文摘

背景:了解软骨寡聚基质蛋白(电脑及相关知识)机制网络从人类正常肺adenocarcinoma.Methods相邻组织:电脑及相关知识完成不同的激活(所有没有正相关,皮尔森CC < 0.25)和不完全(部分没有正相关,除了电脑及相关知识皮尔森CC < 0.25)网络确定了高肺腺癌较低人力从相应的正常邻近组织电脑及相关知识刺激(≥0.25)或抑制(皮尔森CC≤0.25−)重叠的分子的皮尔森相关系数(CC)和GRNInfer,分别。电脑及相关知识完成不同的激活和抑制(所有没有正相关,皮尔森CC < 0.25)机制的网络高肺腺癌和低人类正常的相邻组织是由皮尔森CC的集成,GRNInfer就走。作为可视化的集成、KEGG GenMAPP, BioCarta和疾病,我们推断COMP完全不同的激活和抑制网络在人类正常高肺腺癌和低邻近组织。可视化的结果:走,KEGG, GenMAPP BioCarta和疾病数据库集成,我们提议主要的机制和功能电脑及相关知识完全不同的激活网络更高的肺腺癌参与电脑及相关知识激活与metallopeptidase-induced matrix-localized胰岛素样因子耦合羧肽酶的水解,而相应的抑制网络降低人类正常的相邻的组织参与电脑及相关知识与nucleus-localized抑制血管生成,B和T细胞分化和神经内分泌因素耦合pyrophosphatase-mediated蛋白水解作用。然而,电脑及相关知识完全不同的抑制网络包括更高的肺腺癌电脑及相关知识抑制与nucleus-localized染色质维护、许可和装配因素耦合磷酸酶抑制剂胞质分裂regulators-mediated细胞分化,而相应的激活网络在人类正常相邻组织包含低电脑及相关知识激活与cytolplasm-localized翻译延长因子耦合fucosyltransferase ubiquitinprotein ligase-induced细胞differentiation.Conclusion:电脑及相关知识不同的网络被完成,务必不仅验证电脑及相关知识激活或抑制网络在人类正常的相邻组织或肺腺癌,也电脑及相关知识人类之间的激活和抑制网络邻近正常组织,肺腺癌。