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背景:HER2激活肿瘤支持多个信号通路,包括调节入侵和转移。相关基因中,酪氨酸和双特异性磷酸酶(中,平台和需求方)可能扮演一个相关的,尽管不是完全清晰的角色。方法:HER2在卵巢细胞SKOV-3沉默,全基因组表达分析中,dsp进行,对细胞活性的影响进行了分析并与PTPN12-silencing,关注FAK。结果:HER2-silencing改变4中,和6需求方的表达式;PTPN12显示也3-4-fold蛋白增加。相反,PTPN12-silencing增强迁移,表明PTPN12 down-modulation HER2的恩惠的能动性。HER2-silencing灭活FAK在静止和迁移的细胞,包括FAK在Y397 S910脱磷酸化。相反,在PTPN12-silenced细胞FAK活动接近控制,完全表明Y397 PTPN12目标。至于S910,细胞治疗和MEK抑制剂UO126 ERK5-silencing ERK5表示其目标。pS910损失和减少ERK5 HER2-silenced细胞激酶活性HER2证实了他们的控制。 Conclusions: The results indicate the contribution of PTPN12, targeting FAK Y397, and ERK5, targeting FAK S910, to the HER2-driven cell motility, thus depicting new aspects of the complex crosstalk between HER2 and the motility machinery.