分析细胞病理学

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分析细胞病理学/2009年/文章

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31 |文章编号 151392 | https://doi.org/10.3233/CLO-2009-0504

圭多·瓦伦特,Giuseppina Nicotra,玛丽莎Arrondini,罗伯塔Castino,洛雷娜Capparuccia,玛丽亚·普拉特,西莫内塔克里姆,卢卡Tamagnone,西罗伊西多罗 丛蛋白-B1和Met在乳腺癌和卵巢肿瘤增强进展风险的共表达分析细胞病理学 第一卷。31 文章编号151392 14 网页 2009年 https://doi.org/10.3233/CLO-2009-0504

丛蛋白-B1和Met在乳腺癌和卵巢肿瘤增强进展风险的共表达

抽象

背景:Plex的-B1,SEMA4D的受体,已经涉及肿瘤生长,血管生成和转移。SEMA4D对Plex的-B1可以触发的Met酪氨酸激酶的活化的结合,从而促进细胞解离和浸润性生长。我们测试的假设Plex的-B1的表达,无论是单独使用或与Met的关联,可以是用于肿瘤进展的预测值。方法:Plex的-B1和Met的表达和分布通过免疫组织化学和免疫荧光在50个人瘤形成起源于乳腺癌和卵巢的调查,并在临床诊断病理数据相关。结果:Plex的-B1和Met被单独在14%和在分别的肿瘤的24%,来表示。丛-B1和Met共表达在24/50例(48%),并且在大多数的这些(83%)的Met被酪氨酸磷酸化。Plex的-B1或Met的表达单独显示出与肿瘤侵袭性无显著的相关性,而晚期肿瘤(III-IV)经常显示Plex的-B1-Met的双阳性(9/13)。通过更糟分级和淋巴结转移的发病率较高的肿瘤共表达Plex的-B1和Met进行了表征。出的22个肿瘤的淋巴结转移,有多达19个是Plex的-B1和Met双阳性(p= 0.0008),和17表达磷酸化的Met(p= 0.002)。结论:Plex的-B1承担不利结果的预测值与蛋氨酸共表达时。

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