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穆罕默德·哈桑，奥利弗·费因，埃德加·格林斯坦， ＂凋亡信号调节激酶1通过线粒体损伤依赖的Caspase-8激活介导fas诱导的肾细胞癌凋亡"，分析细胞病理学， 卷。31， 文章的ID108284， 20. 页面， 2009． https://doi.org/10.3233/CLO-2009-0488
凋亡信号调节激酶1通过线粒体损伤依赖的Caspase-8激活介导fas诱导的肾细胞癌凋亡
摘要
肾细胞癌(RCC)是化疗难治性肿瘤的原型。它仍然是常见泌尿系统癌症中最致命的，并且对传统治疗具有高度耐药性。在此，我们证实了抗fas单克隆抗体(CH11)作为RCC替代治疗方法的有效性，并探讨了CH11诱导RCC细胞凋亡的分子机制。本研究表明，凋亡信号调节激酶1 (ASK1)、c-jun- n-末端激酶(JNK)和p38通路以及caspase-8在这一过程中发挥了重要作用。此外，ch11依赖的ASK1-JNK /p38通路的诱导被发现激活转录因子AP-1和ATF-2，以及FADD-caspase-8-Bid信号，导致Bax和Bak蛋白的易位，随后出现线粒体失调，其特征是线粒体膜电位的丧失(ΔΨm)，细胞色素c的释放和caspase-9、caspase-3和PARP的切割。因此，所描述的ch11诱导细胞凋亡的分子机制表明，Fas激活作为治疗晚期肾细胞癌患者的一种替代方法是可靠的。
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