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Liesbeth M. Veenendaal, Onno Kranenburg, Niels Smakman, Annemarie Klomp, Inne H. M. Borel Rinkes, Paul J. van Diest， ＂差异Notch和TGFβ原发性结直肠癌及其转移瘤的信号传导"，分析细胞病理学， 卷。30.， 文章的ID839076， 11 页面， 2008． https://doi.org/10.1155/2008/839076
差异Notch和TGFβ原发性结直肠癌及其转移瘤的信号传导
摘要
背景:在结直肠肿瘤发生过程中，上皮形态的丧失和间充质特征的获得可能有助于转移的形成。Wnt, Notch和TGFβ信号通路控制肠道内的组织稳态和肿瘤的发展。这些通路的活性与上皮和间充质标记物的表达之间的关系在一系列原发性结直肠癌及其相应的转移中被研究。方法:对原发结肠肿瘤、正常结肠黏膜、局部和全身转移的组织样本进行组织芯片格式的免疫组化处理。间质(vimentin, fibronectin)和上皮(E-cadherin)标记物的表达与Wnt (β-catenin)、Notch (HES1)和TGFβ(phospho-SMAD2)信号。此外，评估KRAS突变状态。结果与正常粘膜相比，原发性结直肠肿瘤的胞浆波形蛋白和细胞核水平显著升高β-catenin, phospho-SMAD2和HES1。波形蛋白表达增加与致癌KRAS的存在和细胞核相关β连环蛋白。相应的肝、淋巴结、脑、肺转移灶不表达波形蛋白，细胞核磷酸化- smad2和HES1水平显著降低，细胞核保留β连环蛋白。结论:原发性结直肠癌波形蛋白表达异常，并激活Notch和TGFβ信号通路。令人惊讶的是，许多区域和远处转移的肿瘤都失去了核HES1和pSMAD2，提示Notch和TGF的活性β继发性结直肠肿瘤中通路减少。
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