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安娜·l·戈梅斯,豪尔赫·s . Reis-Filho何塞·m·洛佩斯奥尔加·Martinho Maryou b·k·兰布罗白化马丁斯,费尔南多·施密特,费尔南多•Pardal鲁伊·m·里斯, ”的分子变化工具包癌基因在神经胶质瘤”,分析细胞病理学, 卷。29日, 文章的ID926274年, 10 页面, 2007年。 https://doi.org/10.1155/2007/926274
的分子变化工具包癌基因在神经胶质瘤
文摘
神经胶质瘤是最常见的和毁灭性的原发性脑肿瘤。尽管治疗的进步,大部分的神经胶质瘤不回应化疗或放疗。装备,第三类受体酪氨酸激酶(RTK),经常参与tumourigenic流程。目前,设备构成了一个有吸引力的治疗目标。在目前的研究中,我们评估工具的频率超表达在神经胶质瘤和调查设备超表达的遗传机制。工具包(CD117)免疫组织化学进行了179年的一系列神经胶质瘤的各种成绩。工具包激活基因突变(外显子9、11、13、17)和基因扩增分析,所定义的显色原位杂交(CISH)和实时定量PCR(存在)进行CD117阳性病例。癌细胞immunopositivity发现15.6%(28/179)的情况下,即在25% (1/4)pilocytic星形细胞瘤,弥漫性星形细胞瘤的25%(5/20),20%(1/5)的间变性星形细胞瘤、恶性胶质瘤的19.5%(15/77)和未分化oligoastrocytomas三分之一(3/9)。只有5.7%(2/35)的未分化间胶质瘤显示CD117免疫反应性。没有发现肿瘤协会CD117过度和患者生存。此外,我们还观察到CD117在内皮细胞过度表达,不同的从0 - 22.2%的情况下,被更频繁的中高档病变。没有工具包激活突变被确定。有趣的是,CISH和/或存在分析发现的存在工具包6件和2未分化oligoastrocytomas基因扩增,对应于33%(8/24)的CD117阳性病例。总之,我们的结果表明,工具包基因扩增而不是基因突变是一种常见的遗传机制工具包恶性神经胶质瘤的表达子集。进一步的研究是必要的,以确定神经胶质瘤患者超表达和展示工具包工具包基因扩增可能受益于治疗anti-KIT RTK抑制剂。
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