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康斯坦丁·Agelopoulos,基督教Kersting,埃伯哈德Korsching,哈特穆特•施密特,阿诺Kuijper,基督教的8月,Pia沃尔夫,笑话Tio, Boecker维尔纳,保罗·j·范·迪斯特Burkhard布兰德霍斯特方式, ”表皮生长因子受体在叶状柄放大特定基因表达乳腺癌的肿瘤”,分析细胞病理学, 卷。29日, 文章的ID754712年, 9 页面, 2007年。 https://doi.org/10.1155/2007/754712
表皮生长因子受体在叶状柄放大特定基因表达乳腺癌的肿瘤
文摘
背景:最近,我们能够表明,放大的表皮生长因子受体(表皮生长因子受体)基因的超表达EGFR与叶状柄肿瘤的发生和发展有关。方法:为了获得进一步的洞察与监管机制表皮生长因子受体放大和表皮生长因子受体在叶状柄肿瘤,我们执行全球基因表达分析(Affymetrix A133.2)在一系列10叶状柄肿瘤,这三个和7个没有放大的重要监管重复基因内区1表皮生长因子受体(CA-SSR I)。结果验证和扩展使用组织微阵列方法通过免疫组织化学特征广泛系列的58个叶状柄肿瘤与抗体caveolin-1, eps15, EGF, TGF -α活跃,pAkt和mdm2。结果:我们能够显示的存在表皮生长因子受体CA-SSR我在叶状柄放大肿瘤与230个差异表达基因。Caveolin-1 eps15,参与EGFR营业额和信号,调节不同的RNA和蛋白质水平成正比表皮生长因子受体基因剂量。进一步的免疫组织化学分析显示,caveolin-1的表达和eps15与pAkt的表达也显著相关(p< 0.05)、福利(p< 0.05),mdm2 (p< 0.01)和表皮生长因子(pcaveolin-1 < 0.001)。Eps15和活跃进一步与肿瘤相关年级(p< 0.01和p分别为< 0.001)。结论:我们的结果显示,放大在监管序列表皮生长因子受体相关联的表达式eps15 caveolin-1,表明EGFR的营业额增加。表皮生长因子受体之间的相互作用和caveolin-1、eps15 pAkt, mdm2和活跃因此似乎存在致癌的主要分子通路和乳腺叶状柄肿瘤进展。
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