分析细胞病理学

分析细胞病理学/2007年/文章

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体积 29. |文章ID. 601497 | https://doi.org/10.1155/2007/601497

Ann-Kathrin Wenke,Christian Kjellman,Evy Lundgren-Akerlund,Christian Uhlmann,Nikolas K. Haass,Meenhard Hylyn,Anja K. Bosserhoff 整联蛋白α10的表达在恶性黑色素瘤中诱导“,分析细胞病理学 卷。29. 文章ID.601497 14. 页面 2007年 https://doi.org/10.1155/2007/601497

整联蛋白α10的表达在恶性黑色素瘤中诱导

抽象的

最近,整合蛋白α10被描述为主要在软骨细胞中表达的胶原II型结合整联蛋白。然而,通过阵列研究,我们检测到整合蛋白α10也与原发性黑色细胞相比,在恶性黑色素瘤中上调。后续分析黑素瘤细胞系和黑素瘤肿瘤样品证实了这一发现。此外,我们证明,整合蛋白α10的表达由AP-2和ETS-1控制,已知参与黑素瘤发育和进展的两个转录因子。为了研究整合蛋白α10的功能相关性,通过稳定的反义转染下调表达。增殖测定和菌落形成测定揭示了与对照和野生型黑色素瘤细胞的反义整合素α10细胞克隆没有差异。然而,用抑制素α10处理的反义整合蛋白α10细胞克隆和MEL IM细胞对整联蛋白α10处理的迁移潜力降低。在概述中,这些数据表明AP-2和ETER-1 Contegrin Alpha10的调节表达在迁移中起着作用恶性黑色素瘤细胞。

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