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Mervi Heiskanen、Juha Kononen Maarit Barlund,约阿希姆Torhorst,圭多索特,安妮·Kallioniemi奥利Kallioniemi, ”CGH, cDNA和组织微阵列分析表明FGFR2乳房肿瘤的放大的一个小子集”,分析细胞病理学, 卷。22, 文章的ID981218年, 6 页面, 2001年。 https://doi.org/10.1155/2001/981218
CGH, cDNA和组织微阵列分析表明FGFR2乳房肿瘤的放大的一个小子集
文摘
多个区域的基因组通常放大在乳腺癌发展和进展,正如在许多研究发表的比较基因组杂交(CGH)。然而,只有相对较少的目标基因扩增已确定。在这里,我们表明多小的规模商用cDNA和全息微阵列格式结合组织微阵列技术支持快速识别假定的放大目标基因的分析的临床意义。根据全息,地理和52乳腺癌细胞系港口几个高水平DNA扩增网站,包括10 q26染色体区域纤维母细胞生长因子受体2 (FGFR2)基因被本地化。高水平的放大FGFR2总之还是52被确认使用全息分析微阵列的BAC克隆。588个基因的互补脱氧核糖核酸微阵列的一项调查显示> 40倍超表达等FGFR2。最后,基于组织微阵列的鱼750年分析乳腺癌无教养的主要证明了这一点在活的有机体内放大的FGFR2基因在肿瘤的1%左右。总之,连续三微阵列(CGH cDNA和组织)实验显示高水平的放大和超表达FGFR2在乳腺癌细胞系,但只有一个低频率的参与乳腺肿瘤。应用于基因组规模较大的数组,这个策略应该促进识别最重要的目标细胞遗传学基因重组,如DNA扩增网站被传统的全息。数据
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