文摘

的双色、multiparametric合成阶段分数(SPF)分析cytokeratin-labeled上皮细胞流cytometrically进行良性(SPFb)和恶性组织样本(如果可用,SPFt)从132年乳房切除或肿瘤切除标本。这些数据与临床病理的功能,包括(1)肿瘤分化,(2)肿瘤的比例由导管癌-原位(DCIS)和(3)陪同良性乳腺组织的组织学,分类的主要微观模式完整,正常终端管小叶单位(NTDLU, 34%的病例),萎缩性(,33%的病例)、增生性纤维囊性的(PFC, 26%的病例),和non-proliferative纤维囊性的(NPFC, 7%的病例)。DCIS SPFt呈负相关程度(DCIS肿瘤体积= 0 - 20% - 12.7%意味着SPFt,与肿瘤体积- 6.4%意味着SPFt DCIS > 20%,p= 0.001)。SPFt也与背景良性乳腺组织的组织学(NTDLU - 14.8%意味着SPFt vs - 6.9%意味着意味着SPFt SPFt与PFC - 12.7%,p= 0.05),但不与病人年龄或SPFb(整体意思= 0.73%)。SPFb与病人年龄(> 56年- 0.59%意味着SPFb与<意味着SPFb年- 0.84%,p= 0.02),背景组织学(NTDLU - 1.1%意味着SPFb vs - 0.43%意味着意味着SPFb SPFb与PFC - 0.70%, p < 0.02),与肿瘤的年级(好/中度- 0.58%意味着与低分化——0.85%的意思是,p= 0.04)。病人有一个背景的PFC患者明显比背景NTDLU(45.2年和60.2年,p= 0.01)。我们得出结论:(1)乳房癌产生的背景更积极地骑车pre-involutional或增生性乳腺纤维囊性上皮增殖分数大于肿瘤起源于萎缩性上皮,这意味着目标细胞的分化状态可能会影响肿瘤发生的事件的影响(s);(2)PFC可能代表推迟,异常或中断对合而不是相对于NTDLU hyperproliferative状态,这表明它可以促进肿瘤通过扩展时期暴露于启动子代理等内源性激素,和(3)低SPFt在乳腺肿瘤提供更加丰富的“剩余”DCIS可能反映了时间更长的侵袭前疾病区间由于本质上不那么咄咄逼人的表现型。