人类结直肠肿瘤前病变和Barrett食管的非整倍体机制。K-Ras和p53突变有作用吗?

摘要

人类实体肿瘤中非整倍体和异倍体与早期遗传事件的联系尚不清楚。对人类肿瘤前病变前体的研究，即结直肠腺瘤、慢性溃疡性结肠炎病变和Barrett食管，如本综述所考虑的，似乎对实现这一目标特别有用。通过图像和流式细胞术，经典的细胞遗传学和非整倍体的文献资料原位杂交细胞遗传学基础。非整倍体似乎与特定的基因突变有关，例如，在慢性溃疡性结肠炎和Barrett食管中的肿瘤抑制基因p53，以及在结直肠腺瘤中的原癌基因K‐ras。这些数据来源于实验使用在体外小鼠模型表明，细胞分裂期间染色体不稳定、四倍化和不对称的染色体分离是细胞周期基因解除调控的结果，这些基因具有多种功能，通常对细胞周期过程(包括凋亡和染色体稳定性)进行积极的检查。

分析细胞病理学

人类结直肠肿瘤前病变和Barrett食管的非整倍体机制。K-Ras和p53突变有作用吗?

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