文摘

小牛发育不良综合征(RSS)是一种多因素的疾病有很多名字和面孔,造成了相当大的经济损失通过减少一致性家禽,宜居性降低,减少身体重量,提高饲料转化率,许多次要的疾病。当前研究的目的是评估在小鸡发育不良综合征对组织病理学的影响( 不同年龄的)来自九个不同的农场。分组的基础上进行年龄(G1 = 1 - 10天,G2 = 11日至20日天,G3 = 21 - 30天,和G4 = 31-40天)包括发育不良和正常的小鸡。组织病理学发现肠道病变(29%),包括变性绒毛,隐窝上皮细胞和固有层。胰腺组织病理学病变(16.65%)包括纤维化、空泡形成,腺泡细胞的退化。毛囊上皮细胞变性,法氏囊(43%)和前胃扩张的腺体细胞包括淋巴细胞浸润(5.6%)其他组织病理学结果。所有这些变化可能会干扰正常的消化过程和正常的身体功能导致可怜的体重增加和小鸡的生长阻滞或发育不良。

1。介绍

对鸡肉的需求高,早期的营销时代,快速返回肉用鸡农场,和高利润率最低的时间增加了家禽养殖的流行。的一些因素是重要的对于家禽饲养羊群规模、年龄、和重量的小鸡在营销、喂养、饲料转化率、一致性和死亡率。在家禽中,异常小小鸡是称为“矮子”这意味着最小的羊群,和延迟或阻碍正常的增长受到“发育不良。”一群成员的条件出现与相对较小的机构由于生长阻滞叫矮子发育不良综合征(RSS) (1]。

小牛发育不良综合征(RSS)在1940年代首次被描述,然后开始流行的商业行业自1970年以来一直报道世界各地的不同的年代(2]RSS造成经济困难的家禽业通过均匀性降低,减少宜居性,减少身体重量,提高饲料转化率,和许多次要的疾病3]许多描述性术语已经使用了这种疾病直升机疾病(4];脆弱的骨骼疾病(5];苍白的鸟综合症(6];和吸收不良综合症(7]。病禽尸体剖检时,一般炎症的胃(proventriculi),减少小肝脏大小但放大,胆囊可能出现。薄,扩大和半透明的肠子被发现,其中腔可能包含大量的液体(8]。

组织病理学的影响器官或器官的组织学病变是一个明确的指示和影响到什么程度?有什么影响(损坏)器官之间的联系,正常的身体功能和/或有机体正常体重,临床体征,形态指标,和组织学病变相关或不呢?自然爆发,早期病理变化观察Lieberkuhn在大多数情况下隐窝的1星期。这些变化包括囊性扩张,上皮衬里的坏死和变性,细胞碎片和积累有时隐窝,而胰腺萎缩在第11天(首次被报道9]。尽管这种疾病可能是传染性的一些非传染性的代理是不容忽视的。RSS有大量可能的原因包括一些管理问题,环境挑战,传染病、错误的家禽遗传学、营养与喂养,也许一些其他原因和/或任何可能的组合所有这些[1]。一些小鸡比其他人更敏感,男性比女性严重影响被发现(3]

管理、营养和环境发挥重要作用的发病综合症。传染性病原体主要病毒被孤立为病因代理人,特别是轮状病毒,呼吸道,astroviruses、和一些其它小圆病毒在受感染雏鸡肠道和肠内容通过一些隔离技术或直接电子显微镜(10]。继发性细菌往往孤立从RSS影响鸟类的肠子2]。本研究的目的是研究组织病理学变化由于小牛发育不良综合症。

2。材料和方法

2.1。研究区和持续时间

本研究进行了2012年1月至2012年7月期间的阻碍小鸡四十天的年龄。这些小鸡,获得随机从十个不同的商业家禽农场在拉合尔,巴基斯坦。

2.2。实验设计

收集小鸡(120)被分成四组;每个包含30个小鸡不同年龄的基础上。18发育不良和12正常小鸡每组中。岁组,总数的小鸡,小鸡的总数在每个年龄段在表1

2.3。维护和保健

小鸡的收集不同年龄段的不同位置(农场)在不同的时间在那里,他们提供标准的家禽饲料和淡水随意小鸡被指定制定饲料营养水平所需的最佳性能。淡水和最适温度(27-37°C)也提供给小鸡。几乎每个农场发现类似的最佳条件的小鸡收集。

2.4。记录临床症状

实验小鸡都定期记录临床症状,包括体重、异常、胎位不正羽毛,羽毛从颈部和肩膀,增长速度不均匀,表现不佳,嘴和腿的颜色,残废,不愿动,和不均匀的食物转换比率。小鸡在解剖用磅秤称重。

2.5。组织病理学研究

牺牲动物与腹侧sideupward解剖板上了。动物的皮毛被剃刀的帮助。腹壁的动物,一个切口。来自腹部身体,因此内部器官暴露。从消化系统前胃、肠道分离和囊也轻轻删除。胰腺也分开肠。之前,所有的器官都在0.85%生理盐水清洗修复。

2.6。组织学研究处理

组织来自前胃、胃、小肠、大肠、肾被移除。他们被固定在Bouin 24小时内的液体。然后他们在乙醇脱水系列,用二甲苯清洗,嵌在石蜡中。薄片准备(5 - 7μ米)细胞和沾他走时污渍。所有准备的幻灯片光学显微镜研究了,和照片准备一般的微观研究。

2.7。统计分析

意味着身体重量与标准错误计算不同组的RSS影响正常小鸡,小鸡(11]。

3所示。结果与讨论

在目前的研究中,不同年龄段的小鸡,规模较小,观察生长阻滞。在目前的研究中,身体的重量阻碍与正常小鸡小鸡比较相同的年龄,和平均住身体的重量阻碍小鸡被发现显著降低(32%)比同龄的正常小鸡第1 - 40(天)。在G1 (1-10-day-old小鸡),意味着身体重量观察阻碍小鸡被发现明显降低(36%)比正常。同样在G2 (11-20-day-old小鸡),G3 (21-30-day-old小鸡)和G4 (31-40-day-old小鸡)阻碍小鸡还发现有33%,28.3%,降低31.9%的身体重量比正常每个各自组的成员。减少体重增加也曾观察到许多研究人员(7,11,12]。一些研究者也报道30分减少身体重量在RSS情况下或当雏鸡在建立垃圾从RSS受影响的农场1]。严重的小牛不到三分之一的下半身重量也在影响羊群。意味着生活的重量阻碍小鸡在受影响羊群被发现31 - 37%的正常小鸡在野外观察体重显著减少(42 - 7%和35 - 38%)观察实验情况下的小鸡接种整个肠道匀浆和细菌性肠匀浆(自由13),表2。这些野外观察与目前研究的结果中发现协议。

在5天,14-day-old雏鸡接种肠匀浆造成重大的意思是活体重减少(23.8%和17.7%),而接种胰腺匀浆明显意味着生活减肥(8.8%)也见过(9]。这些现象没有类似于我们的发现,因为接种雏鸡感染可能会收到各种组织匀浆的小鸡相比自然RSS小鸡在这项研究中观察到的影响。在目前的研究中,除了规模较小和recued身体重量其他临床症状也指出。羽毛发展还发现贫穷。苍白的身体与精神萎靡和腹泻观察的迹象。阻碍小鸡被发现积极的和难以捕捉7,14,15]。大多数(但不是所有)的阻碍小鸡展出苍白和羽毛发育不良破碎轴(14]。提高食物转换和可怜的羽毛也被观察到7]。鸡传染性发育不良综合征观察非常活跃而pen-mates [15]。所有这些信息都是与本研究中提供的观察中发现协议。大多数RSS影响小鸡的研究在目前情况下都表现为腹泻和/或增长萧条[16),羽毛发育不良,降低体重,和贪婪的欲望中观察到RSS小鸡(17]。综合症被描述为疾病和许多名字和面孔,所以主要临床表现的基础上给出的名称。由于异常或推迟在阻碍小鸡羽毛,疾病被称为直升机疾病,而由于苍白的尸体阻碍小鸡疾病有时被称为苍白鸟综合症。不同组织病理学特征发育不良的小鸡被观察到在整个研究中,包括肠道病变,胰腺病变,病变和囊萎缩,一些组织病理学变化前胃的只有少数病例。小鸡的独特的RSS病理组织学特点是首次提出了古德温et al .,在美国(6]。

本研究揭示了在1-40-day-old阻碍雏鸡肠道病变(29%)。各种肠组织病理学特征包括受损的肠道绒毛;固有层,形成多个囊肿等肠隐窝。四组研究需要注意肠道病变。在所有的组织发育不良的小鸡被发现有薄而半透明的肠道肠道病变,或多或少(图1)而健康的小鸡被发现与正常肠道病变等,没有观察到在任何情况下。肠道病变观察最频繁1-20-day-old小鸡(44.44%)比小鸡的21 - 30天(16%)或31-40天(11.1%)的时代。发生病变观察小鸡的四天的年龄和病变的严重程度增加。但发生损伤和强度下降小鸡变成了二十多天的年龄。这些肠道变化也观察到许多其他研究人员。在年轻的鸡肠组织病理学发育不良综合症被几位科学家指出4,9,18,19]。微观肠道病变包括各种囊肿的存在与夜总会和小肠绒毛的融合也被观察到1]。感染期间被发现明显的1星期综合症。组织病理学变化包括Lieberkuhn隐窝的扩张、变性隐窝上皮细胞,细胞碎片积累,和/或隐窝的损失(9]。囊性变化的隐窝Lieberkuhn由于RSS也被kouwenhoven等人,与目前的研究发现协议(4]。弗雷泽和莉丝20.]也观察到的最常见的固有层的变化,和一些隐窝(囊性变化21]。这些观察发现与我们的发现在肠道病变。损伤和感染有时导致常见的反应为后续囊肿形成和淋巴细胞渗透到固有层(22]。所以合成变化观察到在我们的案例中可能是由于一些潜在的感染,减少了吸收能力导致腹泻。肠道病变的特点是严重的绒毛萎缩,上皮表面的变化,以及绒毛在RSS的鸟类可能占腹泻的临床症状的影响。病变的严重程度和临床症状取决于特定肠道腺尤其是肠上皮细胞的损失程度(16]。内皮细胞成熟enteroabsorptive肠道绒毛可能是目标病原体(病毒)被摧毁。因为变性或失去肠上皮细胞从细胞衬里养分消化的酶以及吸收电解质和营养中断导致消化不良,吸收不良,渗透保留水(23]病变观察到50%的RSS影响羊群,但只有29%的肠道病变病例记录在当前的研究(16]。其原因可能是小鸡在疾病的不同阶段和恢复。场情况下3-27天的年龄,在阻碍小鸡肠组织病理学变化(22.22%)包括膨胀Lieberkuhn隐窝和绒毛萎缩,而实验情况下还发现囊性隐窝的发生率(57.14%)。也发现严重的肠道病变出现在3 - 14天的小鸡,然后病变的严重程度降低(13]。提起观察(22.22%)被发现几乎类似于我们的发现在阻碍雏鸡肠道病变(22.22%),表3

另一个组织病理学发现在我们的研究中是胰腺的腺泡细胞的变性和空泡形成和纤维化也观察到在许多情况下。胰腺萎缩和损伤被发现在不同组的小鸡(图不同2)。在目前的研究指出,阻碍小鸡1 - 10天的年龄(27.78%)和11日至20日天的年龄(22.22%)可能会获得更大的损伤,胰腺组织相比21-30-day-old小鸡(11.1%)和31-40-day-old小鸡(5.56%)表3。集体组织病理学胰腺病变(16.65%)被发现在1-40-day-old阻碍小鸡,和漂白的胰腺(47%)阻碍观察小鸡(14]。RSS小鸡被白色的特点,影响公司和薄胰腺的外分泌组织可能会丢失或被纤维组织取代15]。这些发现是在符合我们的观察,发现外分泌组织或胰腺腺泡损坏。空泡形成也指出一些胰腺组织。部分胰腺表现出细胞质空泡形成的影响和损失的发酵菌颗粒形成腺泡的细胞(17]。形状的变化还发现腺泡的细胞;肝纤维化;在RSS和胰腺萎缩影响鸟类(图2)[9]。这些鸟也显示延迟轻快的迹象和减少身体重量(24]。这些发现对胰腺病变与我们的结果一致。胰腺变性也观察到35%的申请情况下超过13天的年龄,但是在14天的年龄的实验病例的0.75% (21]。这些观察不在consisent与我们的结果。发生的病变可能会有所不同取决于疾病的严重程度。低比例和变量(5 - 45%)开发胰腺变性实验情况下阻碍小鸡的17]。胰腺组织病理学变化包括胰腺变性、纤维化,空泡形成,损失的发酵菌颗粒腺泡的细胞在许多实验病例和54.54%场情况下(13]。结构变化可能发现相似,但更大的变化发生的几率可能是由于实验例肠匀浆的影响鸟类所以他们显示胰一种退化相比我们随机选择领域情况下不提供任何接种物或营养或管理可能会有一些变化。胰腺种退化可能导致胰腺萎缩和胰管的梗阻。消化酶的主要来源是胰腺导管和退行性变化可能扰乱正常生产的消化酶消化过程的故障。马特兰德(25)描述胰腺病变出现发育不良综合征的发病机理可能是由于胰管阻塞。在研究实验MAS的再生产肉鸡发现胰腺病变被展出不如肠道病变(减少对体重增加的影响26]。

组织病理学检查的前胃发炎并没有显示任何特定的病变(图3)。在本研究proventricular病变(5.6%)包括腺腺泡的膨胀1-40-day-old小鸡。16% proventricular病变中指出阻碍G1的小鸡,而11%例proventricular病变中发现阻碍G2的小鸡。同样阻碍小鸡的G3 5.56% proventricular病变观察,没有发现proventricular病变在阻碍G4的小鸡。发生病变的不同年龄段的不同取决于疾病的严重程度和年龄的小鸡。在阻碍小鸡被发现在2%领域扩大前胃病例和5.35%的实验情况。没有共识关于proventricular病变在空间站4,13,23,27),然而,许多研究人员报道,腺胃炎找到组织病理学病变空间站不相符。

囊的RSS影响小鸡被发现与相对较小的毛囊萎缩,上皮被毁。的变性萎缩囊的组织病理学检查显示卵泡1-40-day-old小鸡(43%)。囊的发育不良的小鸡被发现更多的萎缩和退化在G1(55.56%)和G2(61.1%)而阻碍小鸡G3、G4被发现有38.89%和16.67%的机会发生病变。囊的萎缩42%的申请情况和34%的实验中观察到的RSS而组织病理学改变囊包括囊性扩张囊的上皮细胞和淋巴细胞的损耗也看到,(图4)[13]。这些结果几乎是类似于蒙哥马利的发现等。28]。

4所示。结论

RSS是一种多因素的疾病。临床体征的验尸结果和组织病理学病变影响鸡群的国米联系在一起。组织病理学损伤可能会干扰正常的消化过程和血液学的变化可能影响免疫影响的RSS小鸡导致可怜的体重增加和推迟或生长阻滞。屠宰率高,重量变化大于预期,减少体重,年龄,和销售的小小鸡导致相当大的经济损失。适当接种疫苗或治疗受影响的器官可以帮助减少RSS的机会。RSS是同样突然的出现和消失很难决定的有效控制措施。虽然没有满意的治疗或疫苗接种这种疾病没有适当的家禽房子管理,严格的卫生和卫生措施,生物安全程序,好家长的营养,和蛋选择减少暴露的可能性和疾病发生率。