体外的分析性类固醇对淋巴细胞反应的影响在默拉水牛(Bubalus狷羚)

文摘

进行本研究四十四个看似健康的默拉水牛不同年龄段的男女调查的影响性类固醇细胞介导免疫体外。雌激素抑制增殖mitogen-stimulated淋巴细胞从青春期前的但不是后青春期的水牛。雌激素在100 pg / mL刺激扩散浓度显著()。在所有团体和有更高的刺激效应淋巴细胞从每天10比0的发情周期。孕激素抑制淋巴细胞增殖,抑制剂量直接相关,在所有的团体。在任何剂量睾酮没有抑制增殖水平,没有任何一致和清晰的对淋巴细胞增殖的影响。本研究显示,水牛淋巴细胞产生数额可观的雌二醇治疗后没有在文化系统。显著的高水平的文化没有上层清液中发现了青春期前的水牛小腿和至少在发育期的水牛,这有一个逆与雌二醇的淋巴细胞增殖。没有文化上层清液高在成比例的最低剂量的孕激素孕酮治疗时的淋巴细胞增殖。之间没有显著差异在文化浮在表面的观察不同浓度的激素治疗。

1。介绍

性类固醇的使用在过去的一年多来正确的生殖障碍和增强动物生殖效率。然而,它已经越来越明显,性激素的影响远远超出了他们在性分化和繁殖和主导作用正在意识到作为哺乳动物免疫系统的积分信号调节器。性二态性疾病发病率和广泛的宿主反应动物物种提供了间接的证据中性激素的作用免疫调制(1- - - - - -3]。免疫学证据表明雌性激素发挥作用在慢性炎性疾病的病因学和课程4]。免疫细胞的数量和活动在动物和人类生殖系统变化明显生殖周期的整个阶段,被认为是由雌二醇和孕酮激素水平的变化(5- - - - - -7]。斋月et al。8在绵羊和Wulster-Radcliffe et al。9在金边债券报告更高的抗子宫感染在发情,至少在黄体期。淋巴细胞增殖反应,一种很有前途的标志宿主免疫力,据报道在各种生理和生殖阶段表现出变化在不同的动物物种([10,11在奶牛);(12]在仓鼠)被归因于性激素。使用类固醇或性类固醇受体阻滞剂或卵巢切除术或阉割动物模型为研究病理生理学和immunoendocrinology提供了直接证据的作用性类固醇免疫调制(13,14]。自免疫反应性类固醇存在物种差异,本研究在水牛被不同的年龄、性别、和生殖阶段,植物凝集素- (PHA)刺激淋巴细胞暴露于不同浓度的雌激素,孕激素,睾丸激素的影响来分析这些类固醇扩散反应和一氧化氮产量,这可能是第一个研究的水牛。

2。材料和方法

44看似健康的默拉水牛的三个年龄组男女(男性和女性)被选NDRI群进行实验。十八岁的雄性水牛被分成3组6水牛的基础上他们的年龄。第一组包括水牛年龄介于11和13个月;第二组包括水牛年龄介于22和24个月。3组postpubertal水牛34和36个月的年龄。同样18岁女性水牛分组完全一样的男性除了女性青春期的组循环后小母牛发情周期的8 - 10天。0天八环小母牛被选中和研究和发情周期的第十天。动情期(0)确认通过直肠触诊的有关专家和兽医农场。所有这些默拉水牛在日常维护管理和营养实践研究所遵循的群。动物实验是接受国家乳制品研究所的道德标准,Karnal、印度见IAEC没有。 23/09-21/11.

从外周血淋巴细胞分离的方法之后,年轻的et al。15)与一些变化由Huozha et al。16)来满足我们的需求。淋巴细胞的增殖反应是使用比色分析MTT(四唑)测定,所描述的(17]。短暂,约15毫升血液从每个动物heparinised真空采血管从颈静脉管,在早上。等离子体是由在冷冻离心机离心分离2000 rpm 30分钟。白色淡黄色的外套红色列的顶部是收获新的无菌聚丙烯离心管(15毫升)包含杜尔贝科的磷酸缓冲盐,(DPBS)比1:2 V / V和整个内容都仔细在淋巴细胞分离的介质分层(histopaque - 1077)的比例3:1 V / V在另一个无菌的离心管,离心1500 rpm 40分钟在室温中分离淋巴细胞。淋巴细胞在一个薄、白层界面的仔细用移液器吸取到下一个无菌管包含7毫升DPBS用抗生素。淋巴细胞在DPBS洗两次,第三次在培养基制冷离心1000 rpm在每个洗10分钟。最后洗培养基后丢弃,3毫升细胞resuspended培养基(RPMI 1640 10% FCS和抗生素)。

台盼蓝染料排除方法用于确定可行的细胞分离淋巴细胞的比例。淋巴细胞生存能力是高于95%时,淋巴细胞处理进一步的文化。淋巴细胞进行了96年文化,组织培养,平底,无菌微型板块在他一一Bio-One盖子,德国。这些细胞被调整细胞每文化。本研究中使用的培养基是rpmi - 1640从西格玛化工有限公司,圣路易斯,美国、补充谷酰胺,碳酸氢钠,丙酮酸钠,和抗生素(青霉素G和硫酸链霉素和抗真菌两性霉素),除了10%的胎牛血清。20μL(植物凝集素(PHA-P)添加/收益率5的浓度μ克/毫升的培养基。20μL的类固醇激素(工作浓度)被添加到每个。最后的体积在每个添加促分裂原之后,或性类固醇激素是200年了μL培养基。空井只包含200μL培养基没有细胞,而sm和S + M井中不含促分裂原和有丝分裂原,分别,除了淋巴细胞。每一个观测井一式三份。这些细胞被培养为36小时37°C湿润有限公司₂孵化器(5%股份有限公司₂)。在100年的36个小时孵化μL无菌的文化上层清液是收获1.5毫升埃普多夫管和储存在−20°C一氧化氮的估计。相同体积的培养基与补充,preincubated 37°C,添加到井。20μL MTT的解决方案(5毫克/毫升溶解在DPBS 0.22和过滤μm Millex-GV过滤装置)添加到每个。板块再次孵化4人力资源在37°C的湿润有限公司₂孵化器。此后,上层清液是用移液器吸取完全不影响甲瓒晶体层和150年μL(二甲亚砜(DMSO)被添加到每个。孵化后的板在室温下15分钟,它动摇了在微型板块瓶,光学密度使用ELISA读者阅读(微扫描ms - 5608 a)双波长测量系统,在波长570 nm和参考波长630 nm。淋巴细胞blastogenic反应表示为增殖指数(PI)和计算如下: 类固醇激素对淋巴细胞的影响blastogenic活动计算除以hormone-treated细胞光密度与光密度mitogen-stimulated细胞。

植物凝集素作为一种促分裂原淋巴细胞的增殖培养基在50μ克/毫升。10μL是用于每90μL培养基在每种文化产生的浓度PHA 5μ克/毫升。原液的雌二醇、孕酮和睾酮制备乙醇中与培养基稀释浓度的工作10 ng / mL, 5 ng / mL, 1 ng / mL,雌激素和100 pg / mL, 10μ5克,μg, 1μg, 100 ng黄体酮,1000 ng, 100 ng, 10 ng,睾酮1 ng / mL。10μL工作类固醇的解决方案是添加到每90μL培养基在文化产生类固醇的最终浓度为1 ng / mL, 500 pg / mL, 100 pg / mL,和10个pg / mL雌激素,1000 ng / mL, 500 ng / mL, 100 ng / mL和孕酮10 ng / mL,和100 ng / mL, 10 ng / mL, 1 ng / mL,睾酮0.1 ng / mL。所有的类固醇激素,β雌二醇、孕酮(-pregnen-3-20-dione)和睾酮(-androsten-17β1077年Histopaque -ol-3),植物凝集素(PHA-P),台盼蓝,蓝色和噻唑基四唑溴化(MTT)从西格玛化工有限公司购买圣路易斯,美国小姐。杜尔贝科的磷酸缓冲盐(DPBS)从Himedia购买实验室pvt Ltd。印度。

血浆一氧化氮估计总亚硝酸盐()利用改造过的格里斯反应被米兰达et al。18]。所涉及的测试准备Griess-I在5%盐酸(1%对氨基苯磺酰胺w / v)和Griess-II (0.1% N-I-naphthyl乙二胺盐酸盐w / v milli-Q水)。的试剂在使用前是新鲜和过滤。化学物质从西格玛化工有限公司购买,圣路易斯,美国小姐。50μL测试文化的上层清液和标准(亚硝酸钠为1.56,3.12,6.25,12.5,25岁,50岁,100年μ米)准备在培养基是用移液器吸取到一个96 - microtitre板和空井只包含文化传媒。空白,测试和标准都是运行在一式三份。50μL格里斯我(1%对氨基苯磺酰胺)添加到每个好,室温下了5分钟。50μL格里斯二世被添加到每个在37°C和盘子被孵化了30分钟。孵化后,540纳米波长的吸光度是读ELISA板读者(微扫描ms - 5608 a)。标准曲线的浓度计算使用线性回归方程。检出限为1.56μm . Inter-assay和内部分析的区别是3.4%和4.62%,分别。

数据分析使用Systat 12软件包2007 (Systat软件有限公司1735年技术博士,Ste。430年,圣何塞CA 95110年,美国)。方差分析的数据是使用三方执行与变量方差分析年龄、性别、和浓度模型中包括固定效果和图基诚实的显著差异测试工作。值作为均值±S.E.图形和图表在Microsoft Excel 2007准备。

3所示。结果

3.1。性类固醇对淋巴细胞增殖的影响

四种不同水平的雌二醇的影响(100、500和1000 pg / mL)淋巴细胞增殖反应,计算增殖指数(PI),在布法罗淋巴细胞体外培养,提出了表1。扩散反应,不管雌二醇浓度增加,抑制了3和1%,分别从男性淋巴细胞()和女性(水牛,没有显著差异。然而,重要的()不同年龄层之间的观察和治疗水平在目前的研究。雌激素被发现在第一组和第二组抑制癌细胞增殖水牛5%相比3组后青春期的水牛,它刺激增殖水平的4%。在所有的组,后青春期的女性水牛注册最高(π())与雌激素治疗。在四个浓度的雌激素,100 pg / mL注册显著(π()刺激影响)比1000年水平的5% pg / mL ()和10个pg / mL (),而不是抑制淋巴细胞增殖,分别为7%和5%。

雌激素治疗淋巴细胞从循环收集水牛10天注册显著(对π)更高的刺激效果高达10% ()到3%(相比0天发情周期。中雌激素浓度,1000、500和100 pg / mL刺激淋巴细胞增殖显著(1.12,1.10,和1.07)()的12%、10%和7%,分别,而低水平(10 pg / mL)抑制扩散()在循环水牛高达1%。因此,在自行车女性只有低水平的雌激素被发现抑制淋巴细胞增殖,而所有其他浓度是鼓舞人心的。

孕激素治疗对体外增殖的影响来自布法罗的淋巴细胞在本研究提出在注册表2。

虽然孕酮抑制淋巴细胞增殖显著()在雄性和雌性,雄性的抑制作用是严重()的10%,而女性()仅为3%。孕激素的影响没有显著差异之间的不同年龄组的水牛。孕激素抑制效果显著()存在剂量依赖的相关性和π是孕激素浓度成反比。最高的孕酮浓度(1000 ng / mL)抑制扩散(而最低)19% (10 ng / mL)注册刺激效应()的6%。在所有组,3组后青春期的女性最高水牛注册()扩散()和3组后青春期的男性最低的(用孕激素治疗时)。

孕激素的影响没有显著不同的淋巴细胞一天0和生殖周期的第十天。然而,孕激素剂量依赖效应扩散是重要的()和最高浓度1000 ng / mL孕激素抑制癌细胞增殖()2%和10 ng / mL刺激增殖()10%。淋巴细胞增殖的趋势与降低剂量的孕激素是线性的。

睾酮治疗体外增殖的影响来自布法罗的淋巴细胞在不同性别和年龄的表3。增殖指数不存在不同的两性在应对睾酮补充文化。雄性和雌性注册刺激增殖(和)的2和5%,分别。睾酮在不同浓度没有显著影响淋巴细胞增殖。100 ng / mL的最高浓度既不刺激也不抑制扩散()。其他治疗10 1和0.1 ng / mL浓度刺激增殖(,,)同等水平的5%浓度之间的统计学无意义的。睾酮明显()在第二组雄性抑制增殖4%但在i组雄性刺激13%,无论睾酮浓度。与此相反,睾酮明显()抑制扩散(在第一组雌性但刺激()5%在3组)10%后青春期的女性。

没有明显睾酮对淋巴细胞增殖指数的影响自行车水牛。然而,扩散在淋巴细胞从0(天相对较低)比第十天(当接受睾酮)的发情周期。刺激睾酮的浓度扩散的10% (在10 ng / mL)和5% (在0.01 ng / mL)浓度在循环水牛。

3.2。上层清液中一氧化氮水平的文化

一氧化氮在上层清液收集评估(图36小时后淋巴细胞文化1)。男性产生显著()高(μM / L)没有比女性在文化(μM / L)。的差异也显著(三组3组最低(中)μM / L),其次是第二组(μM / L)和i组(μM / L)。在所有组,第二组雄性水牛注册最高(μM / L)和3组女性水牛(最低μM / L)的一氧化氮水平文化上层清液。在文化上层清液循环水牛一氧化氮浓度没有显著差异和发情周期阶段和μM / L 0(发情)和天10天(间情期),分别为(图1)。

显著()高水平的一氧化氮被记录在男性文化上层清液(μM / L)比女性(μM / L)的文化补充雌二醇后36小时。没有水平文化上层清液补充雌二醇显著(布法罗)不同年龄段组淋巴细胞注册不一样高μM / L其次是第二组,3组(图2)。组织中淋巴细胞从第一组男性注册最高(14.01μM / L)在文化上层清液(图2)。有显著的()不同浓度的雌激素效应文化上层清液中一氧化氮水平;然而,没有最高水平(μM / L) 100 pg / mL雌激素的浓度和最低(图10 pg / mL水平3)。

在循环水牛,没有文化的上层清液天10 (diestrous)淋巴细胞(μM / L)显著()超过(μM / L)天0(发情)淋巴细胞。同样的文化系统中不同浓度的雌激素有显著()影响没有文化上层清液循环水牛。的水平明显高于没有(μM / L和μM / L)被记录在100 pg / mL - 500 pg / mL雌二醇,分别比(和μM / L)在1000 pg / mL和pg / mL雌二醇,分别在循环水牛(图3)。

重要的()的一氧化氮水平文化的差异与不同浓度的上层清液补充孕酮是两性注册(和μ在雄性和雌性resp M / L。)和年龄组之间(,,μM / L在第一组,第二组,3组水牛、职责)。在团体中,第二组男性最高注册()水平的没有文化的上层清液中组雌性最低(图4)。同样文化上层清液中一氧化氮水平明显不同(孕酮的浓度)之间的各种治疗(图5)。

在循环水牛、阶段的周期明显没有在文化生产系统的影响。从第十天注册明显淋巴细胞()高(μM / L)没有在文化上层清液比天0 (μM / L)(图4)。有显著的()下降没有生产与增加补充孕酮的浓度没有10 ng / mL孕酮最高,其次为100,500和1000 ng / mL孕酮分别在循环水牛(图5)。

方差分析显示显著性对一氧化氮的影响生产文化上层清液补充睾酮与男性和女性的平均,而产生和μM / L不,分别。此外,没有文化上层清液明显()高(μM / L)在第二组水牛相比3组()和i组(μM / L)。在所有组中,第二组雄性水牛记录最高的((图)没有而i组男性最低的6)。文化水平没有显著改变上层的针对不同水平的睾酮(图7)。然而,水平相对较高(μM / L)与10 ng / mL的补充。

在循环水牛,发情和diestrous阶段的生殖周期没有显著影响生产与不同浓度的文化补充睾酮和意味着没有在上层的水平和μ在10天0 M / L淋巴细胞文化,分别(图6)。然而,在睾酮浓度,没有生产0.1和100 ng / mL浓度相似,明显低于1 ng / mL和10 ng / mL(图7)。

4所示。讨论

体外淋巴细胞增殖测定在不同剂量的雌激素在文化的补充。略有雌激素抑制增殖淋巴细胞的第一组和第二组但在3组水牛的性刺激。然而,在四个浓度雌二醇,100 pg / mL在所有年龄段的水牛的刺激比1000 pg / mL。这些结果反映了雌激素对淋巴细胞增殖的影响存在剂量依赖的相关性。可能某些雌激素水平immuno-stimulatory和增强细胞介导免疫但同时非常高剂量的免疫抑制。一个有趣的发现是,在青春期的女性,雌激素在更高浓度也刺激淋巴细胞增殖的影响。没有可用的报告对淋巴细胞增殖的一致性描述类似的反应与雌激素在不同的动物。马可et al。19]报道抑制雌二醇对淋巴细胞增殖的影响在雄性和雌性都50 nM坚持目前发现的浓度。Athreya et al。20.)使用0.3到3 ng / mL的雌二醇和报道不一致的影响人类PBMCs体外增殖。同样自et al。21]使用雌二醇在文化和40 ng / mL的报道没有显著的影响在人类mitogen-induced扩散。比尔博和尼尔森(12]报道各级雌激素的刺激效应在仓鼠的体外淋巴细胞增殖,与许多其他的研究。这些发现表明物种变化的魅力雌二醇对细胞免疫的影响。此外,雌激素对淋巴细胞增殖有不同的影响从发情和diestrous生殖周期阶段在diestrous阶段刺激淋巴细胞显著高于发情。3组雌性以来本研究实际上是孕激素为主因此,抵消负面影响的免疫抑制孕酮、雌激素实际上即使在较高的浓度可能会增加的blastogenic活动在diestrous循环水牛而不是抑制淋巴细胞是真的发情等nonprogesterone阶段。这些礼物结果相媲美的发现Sugiura et al。22]报告显著增强反应不动情期的狗PBMNCs收集民众在增加estradiol-17β- 252文化。有报道称存在类固醇激素受体的免疫细胞(23- - - - - -27的差别)和存在与否,upregulation或对这些受体可能是可能的原因的不同反应淋巴细胞雌激素治疗。有不同结果的可能性对淋巴细胞基因组和类固醇nongenomic通路操作胚芽生殖和根据受体浓度刺激或抑制淋巴细胞增殖可能是管制。因此,似乎重要探讨受体表达在免疫细胞在不同的增殖反应到达一个理解的结论。

补充孕激素在所有水牛组不同浓度的抑制增殖与更严重的抑制男性(10%)比女性(3%)。这可能sex-dependent可变性在孕激素的影响可能是由于改编的淋巴细胞孕激素,因为接触的女性。有一个逆剂量和增殖指数之间的关系。最高的孕酮浓度(1000 ng / mL)最低19%的抑制增殖而(10 ng / mL)注册6%的刺激效应。这些研究结果与报道的部分协议马可et al。19在老鼠报告只在雌孕激素的抑制作用。有几个报告,表明免疫抑制孕酮的影响。r . Druckmann和m . a . Druckmann28)报道,孕激素在胎盘和监管的孕酮受体淋巴细胞负责生产progesterone-induced阻塞因素支持概念和冷待孕体的拒绝。苏et al。29日)抑制孕激素对免疫应答的影响报道脂多糖(LPS)通过调节toll样受体(TLR)信号。Wulster-Radcliffe et al。9在金边债券和Kaushic et al。6在啮齿动物报道,外源性孕激素增加疾病的风险的发展表明抑制孕酮对细胞介导免疫反应的影响。Sugiura et al。22)检查PBMNCs巴西- 252的增殖反应和报告上半年明显减少响应发情周期(10天),但增加proestrous /发情和这些反应显著抑制孕酮的存在。所有这些报告表明孕激素的免疫抑制作用,原则上确认目前发现在水牛孕激素在细胞介导免疫抑制作用。

在目前的调查,睾酮治疗刺激淋巴细胞增殖在雄性和雌性的2和5%,分别,没有明显的剂量依赖性的影响。睾酮治疗淋巴细胞文化没有产生任何可靠的和清醒的影响在任何特定的剂量或在任何年龄段。在第一组雄性它刺激增殖的睾酮浓度最大值0.1 ng / mL但i组女性的抑制增殖的睾酮浓度。在第二组i组男性相反,男性睾丸激素抑制增殖除了在1 ng / mL但同时集中在第二组雌性它刺激增殖的睾酮浓度最大值1 ng / mL。而在3组后青春期的男性照片是第二组一样但在3组雌性,雄性睾丸激素刺激扩散在所有浓度最大值100 ng / mL。与这些不同的睾丸激素的影响,很难到达任何明确的结论。可以,淋巴细胞有能力将睾酮转化为雌激素,这可能在成年水牛控制扩散。这个选项可能会工作,因为我们有相似的观察与睾丸激素和雌激素在女性青春期的淋巴细胞。弁才et al。30.)展示了一种膜睾酮受体淋巴细胞使T细胞nongenomic应对睾酮。因此,研究类固醇受体和淋巴细胞的转化酶是否合理。比尔博和尼尔森(12]在仓鼠发现睾酮和雌二醇刺激淋巴细胞增殖,而马可et al。19在小鼠睾丸激素对淋巴细胞增殖的影响不显著或细胞因子分泌。登et al。13]报道提高免疫反应包括淋巴细胞增殖剥夺睾丸激素在啮齿动物模型。达菲et al。31日在野生雄性和雌性燕八哥鸟报道,植入的睾丸激素显著降低体液免疫在雄性和雌性。所有这些报告显示物种差异睾丸激素对免疫反应的影响。目前研究结果显示睾丸激素,刺激淋巴细胞增殖在水牛的年龄和性别至少1 ng / mL的浓度。虽然,当前知识的性类固醇激素对免疫功能的影响相对有限的老鼠,老鼠,和人类32,33在水牛),当前研究的结果表明性类固醇的独特作用影响免疫功能可能随着不同的自然历史演化的这些动物。

4.1。一氧化氮在文化和性类固醇上层清液培养

性别与年龄偏见没有生产的淋巴细胞在本研究文化是显而易见的。明显的高水平的文化没有被发现上层清液的男性比女性雌激素治疗。组,第一组水牛没有更多的文化比第二组和第三。然而,产量不是通过增加剂量的雌激素影响文化。扩散是高3组中没有表明最低逆π和一氧化氮在文化和生产之间的关系可能影响雌激素扩散通过淋巴细胞没有水平的文化。然而,没有文化上层的第十天的淋巴细胞明显高于天0当扩散也显著高在diestrous发情阶段。没有被报告被淋巴细胞(分泌34,35)和血液白细胞(36在牛。没有解放自发或胞外酶的乳沟发现后T和B淋巴细胞在牛35,37]。

一氧化氮在淋巴细胞文化对待不同的孕酮的浓度相当高的雄性比雌性。在团体中,明显没有高水平的文化上层清液被发现在3组,至少在第一组水牛。在循环水牛,diestrous阶段产生淋巴细胞比发情阶段,更没有与孕激素治疗。同样之间的上层清液中一氧化氮水平不同孕酮的浓度与最低没有孕激素浓度最高。这一趋势也观察到淋巴细胞增殖。这表明孕激素可能没有直接影响没有生产这样的淋巴细胞和核扩散是伴随着更多的没有。

没有在淋巴细胞文化上层清液在任何水平的睾丸素没有任何明显的性别差异与男性和女性的水牛平均生产和μM / L不,分别在文化。这表明,淋巴细胞获得雌性动物也同样对男性睾丸激素。然而,显著水平往往是(在第二组水牛)高相比,第一组和第三。一般来说,低水平的扩散与更少的生产没有水牛的文化在不同的年龄组。差异不显著的发情周期不同阶段建议免疫反应在发情周期的变化与睾酮通过π也很明显。

因为它是第一个报告登记没有文化上层清液中淋巴细胞从水牛不同性别和年龄的性类固醇治疗,需要进一步调查之前到达任何最终结论的关系性类固醇,没有,淋巴细胞增殖。

5。结论

女性性类固醇对淋巴细胞体外增殖的影响被发现存在。雌二醇作用剂量依赖,也和高以及低水平的雌二醇抑制淋巴细胞增殖。孕激素被发现抑制淋巴细胞增殖有逆孕激素剂量和淋巴细胞增殖的关系。睾丸激素没有任何一致和清晰的对淋巴细胞增殖的影响,也没有在任何剂量水平抑制增殖。扩散是高3组中没有表明最低逆π和一氧化氮在文化和生产之间的关系可能影响雌激素扩散通过淋巴细胞没有水平的文化。没有不是候选人中介的所有性类固醇在淋巴细胞增殖的影响。没有水平上层清液不同孕酮的浓度之间没有孕激素浓度最高和最低最低的扩散。这表明孕激素可能没有直接影响没有生产这样的淋巴细胞和核扩散是伴随着更多的没有。无显著差异,没有观察到文化上层清液在不同浓度雌二醇和睾酮。

引用

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