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激素性TNFR-Related (GITR)蛋白质是肿瘤坏死因子受体超家族的成员,调节和自然免疫反应。表示在几个细胞和组织,包括T细胞、自然杀伤细胞,在较低的水平,在细胞的先天免疫。GITRL GITR由其配体激活,主要表达抗原呈递和内皮细胞。最近的证据表明,GITR / GITRL系统参与炎症反应的发展,包括冲击,要么由于中性粒细胞和巨噬细胞的早期反应,或与自身免疫/过敏的发病机理。的促炎作用GITR / GITRL系统是由于:1)外渗过程的调制,2)激活先天免疫细胞的,3)激活效应T细胞也深受部分抑制抑制T细胞和树突函数的调制。本文总结了在活的有机体内GITR / GITRL系统在炎症中的作用和冲击,解释机制负责他们的影响,考虑不同细胞之间的相互作用的免疫系统和转导途径激活GITR GITRL触发。隐藏的关于GITR / GITRL函数方面,炎症性疾病的治疗计划和冲击的关键在调制系统压力。