研究文章|开放获取
Feven Abay, Aregawi Yalew, Agumas Shibabaw, Bamlaku Enawgaw, "埃塞俄比亚西北部贡达尔大学医院感染和未感染艾滋病毒的肺结核患者的血液学异常:一项比较横断面研究",结核病研究和治疗, 卷。2018年, 文章的ID5740951, 6 页面, 2018年. https://doi.org/10.1155/2018/5740951
埃塞俄比亚西北部贡达尔大学医院感染和未感染艾滋病毒的肺结核患者的血液学异常:一项比较横断面研究
抽象的
背景。血液异常在肺结核(PTB)患者中是常见的,这是全球主要的公共卫生问题之一。然而,缺乏有关研究区内有艾滋病毒的PTB患者血液学型材的信息。因此,本研究旨在评估埃塞俄比亚西北部渡墩渡医院大学肺结核患者血液学异常。方法。比较横断面研究在渡戈岛医院大学进行。使用预先测试的结构化问卷收集社会渗目数据。收集5毫升的静脉血液样品,并分成3ml EDTA管,用于用细胞DYN 1800血液分析仪和2mL柠檬化管完全血液计数,用于红细胞沉降速率测定。数据输入了EPI Info 3.5.3版,然后转移到SPS 20进行分析。独立样本t-test比较PTB患者与PTB- hiv合并感染患者的血液学参数均值。结果。共纳入100例研究对象(50例PTB和50例PTB- hiv合并感染),PTB患者平均年龄31.3±10.3岁,PTB- hiv合并感染患者平均年龄32.1±9.2岁。在本研究中,Hgb的平均值显著降低(P= 0.049),血小板计数(P< 0.001),中性粒细胞计数(P= 0.007)。在PTB感染患者中,46%为贫血,6%为白细胞减少,22%为中性粒细胞减少,8%为淋巴细胞减少,8%为血小板减少。另一方面,在PTB-HIV合并感染的患者中,60%为贫血,14%为白细胞减少,66%为中性粒细胞减少,12%为淋巴减少,20%为血小板减少。所有患者的ESR值均升高。结论。这项研究表明,在PTB-HIV合并感染的患者中,中性粒细胞减少、贫血和血小板减少的患病率很高。HIV合并感染加重了PTB患者的血液学异常。血液学参数的评估可作为诊断和随访PTB合并HIV感染患者的指标。我们建议对携带或不携带HIV的肺结核患者评估各种血液学疾病,如中性粒细胞减少、贫血和血小板减少。
1.介绍
结核病是世界范围内第九大死亡原因,是由单一传染病引起的主要原因,排在艾滋病毒/艾滋病之上,是艾滋病毒阳性人群的头号杀手。2016年,全球结核病发病率为1040万,在艾滋病毒阴性人群中死亡130万,在艾滋病毒阳性人群中死亡40万[1].埃塞俄比亚是世界上30个结核病和结核病-艾滋病高负担国家之一[1].埃塞俄比亚的一项研究表明,在埃塞俄比亚阿姆哈拉地区约有27.7%的结核病-艾滋病合并感染[2].导致结核病的细菌,结核分枝杆菌,可以影响人体的不同器官。PTB加上HIV, PTB和HIV血清阳性患者的血液学和代谢值的可证明的变化显示了感染阶段和病原体的不同结果,结核分枝杆菌和艾滋病毒[3.].
在Tb感染期间造血系统严重影响。髓样和淋巴细胞系和血浆组分都受到影响[4].具体来说,在肺结核中许多血液学异常是常见的,它们对诊断是有价值的帮助[5].这些异常是有用的指标,为诊断提供线索,评估预后,并提示潜在感染的并发症和对治疗的反应[6].
虽然贫血是结核病和艾滋病毒感染最常见的并发症,但白细胞增多、血小板增多、单核细胞增多和淋巴细胞增多是经常报道的异常[4,5,7,8].这表明患者对活性炎性反应的全身性反应[9,10].艾滋病毒相关血液异常依赖于病毒复制的水平,并且在高病毒血症的艾滋病后期观察到严重的异常。当存在所有血细胞谱系涉及时,这会恶化[4,11].这类疾病通常是由于HIV感染通过细胞因子表达异常和骨髓微环境改变而抑制骨髓,导致细胞产生不足而引起的细胞减少、贫血、中性粒细胞减少等,在综合治理中往往是一个巨大的挑战[12,13].
有肺结核患者和无艾滋病病毒/艾滋病在发展中国家的血液性曲线,尤其是在埃塞俄比亚有限的研究。据我们所知,目前在埃塞俄比亚是评估以诊断血液学参数和肺结核病人的监测治疗效果的变化肺结核患者和无艾滋病病毒的血液系统配置文件数据的稀缺性。因此,这项研究的目的是确定PTB患者在贡德尔大学医院中血液学异常的幅度。
2.方法
2.1。设置研究,设计和人口
在距离亚的斯亚贝巴740公里的冈达尔大学医院进行了一项基于机构的比较横断面研究。冈达尔大学医院是一家三级教学医院,为冈达尔镇及其周边地区的500多万人提供服务。该医院有一个结核病诊所,由埃塞俄比亚国家结核病和麻风病控制方案(NTLCP)负责治疗和跟踪病人。根据VanVoorhis和Morgan推荐的经验法则,每组需要30个参与者才能发现真正的差异,这可能导致大约80%的权力[14].因此,总共100肺结核的成年患者(50 PTB和50 PTB-HIV共感染个体),其痰由抗酸方法具有和不具有HIV证实AFB三次,方便地选择。这项研究的参与者被归类为那些谁只有PTB和PTB-HIV合并感染的个体。抗结核药物,TB-HIV患者高效抗逆转录病毒治疗,患者谁了肾或肝功能衰竭,孕妇,以及谁是对的骨髓抑制性药物的患者肺结核患者被排除在研究。
2.2.数据收集和实验室分析
使用预先测试的结构化问卷收集所有社会阶层和临床数据。通过对酸快速杆菌(AFB)的Ziehl-Neelsen染色方法检查三种痰涂片来进行肺结核病的诊断。胸部射线照片和病理调查也用于支持诊断。然后用K收集约3ml的静脉血液3.EDTA抗凝器管来自经验丰富的实验室技术专家的每项研究参与者。收集血液后,通过Cell Dyn 1800(Abbott Laboratories,Abbott Park,Illinois,USA)分析仪分析了用于测定血液学参数的分析仪。另外,通过使用Westergren方法测量红细胞沉积速率(ESR)。为确保数据质量,血液学质量控制材料与患者的样品平行分析,并对分析仪中的任何可疑标志进行手动差异和血膜检查。
2.3。结果定义
贫血定义为男性的HGB <13g / dL,女性的HGB <12g / dl。男性和9.0-12.0g / dl的血红蛋白值和9.0-12.0g / dl的男性被认为是温和的,而HGB值8.0-9.9 gm / dl和Hgb <8.0g / dl分别被视为中度和严重的贫血症[15].在另一方面,白细胞减少症,中性白细胞减少症,淋巴细胞减少和血小板减少被定义为WBC <3.2×103.细胞/μ.L, 1.6 × 103.细胞/μ.L, 1.0 × 103.细胞/μ.升,和128×103.细胞/μ.l分别[16].
2.4。统计分析
对数据进行完整性检查、清理,并录入Epi Info version 3.3.5,然后转移到SPSS version 20进行分析。使用频率和交叉表来总结描述变量。每个血液学参数的平均值、中位数和标准差用表格和图表表示。为了确定PTB患者和PTB- hiv合并感染患者的血液学谱的平均差异t- 最低使用。结果显示了表格和图表。一种P值小于0.05为有统计学意义。
3.道德的考虑
伦理批准获得了生物医学和实验室科学学院,研究和伦理审查委员会,冈达尔大学。所有研究参与者都被告知研究的目的及其程序,并获得书面知情同意。保密和自愿参与。按照常规患者管理制度进行患者的门诊评估管理。
4.结果
4.1.研究参与者的社会人口学特征
本研究共纳入50例肺结核(PTB)和50例PTB- hiv合并感染患者,男女比例为1:1。PTB患者的平均年龄为31.3±10.3岁,PTB- hiv合并感染患者的平均年龄为32.1±9.2岁1)。
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
4.2.PTB和PTB- hiv研究参与者的血液学概况
在这方面,研究了PTB患者血液学参数的平均值,并呈现在表中2.经分析,总白细胞计数的平均值为7.3±3.1 × 103.细胞/μ.l为PTB患者,7.0±3.2 x 103.细胞/μ.l检测PTB合并HIV患者红细胞计数4.6±0.85 × 106细胞/μ.L对于PTB患者和4.12±0.72 x 106细胞/μ.升用于PTB患者HIV,和血小板和ESR观察到的值分别为336.4±152.3×103.细胞/μ.PTB组为65.3±35.7 mm/hr, PTB组为256.9±131.7 × 103.细胞/μ.l和66.7±28.6 mm/hr。独立的t-test分析显示PTB和PTB- hiv患者的Hgb、血小板和中性粒细胞计数值有显著性差异(P<0.05)。但是,有没有统计在WBC,RBC,HCT,MCV,MCH,MCHC,淋巴细胞,混合细胞显著差异,PTB和PTB-HIV患者之间的ESR值。
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
注意:
从独立t检验得出的P值;
显示显著差异;混合细胞:单核细胞、嗜碱性细胞和嗜酸性细胞. |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
4.3。血液学疾病
的PTB患者约有46%的患者发生贫血。的贫血患者,分别为47.48%,47.8%和8.69%有轻度,中度,重度贫血。在PTB-HIV研究参与者贫血总患病率为60%。这些40%,56.7%和3.33%分别为轻度,中度,重度贫血。白细胞减少症,白细胞减少,和淋巴细胞的患病率为6%,22%,和PTB患者中8%,而它是14%,66%,和PBT-HIV中12%分别合并感染的患者。间PTB患者的8%和PTB-HIV感染的患者的20%中观察到低血小板计数(图1)。
5.讨论
在本研究中,46%的PTB患者和60%的PTB- hiv合并感染患者出现了贫血,其中大多数为中度贫血,其次是轻度贫血。在这项研究中,贫血患病率高于韩国的一项研究(31.9%)[17],但低于伊朗73%的流行率[18],印度占74% [11].贫血的高患病率得到了若干研究的支持,这些研究表明,在合并艾滋病毒感染和未合并艾滋病毒感染的肺结核患者中贫血的高患病率。结核病相关贫血的发病机制多种多样,但大多数研究表明,感染造血祖细胞、治疗对红细胞生成和叶酸活性的影响、营养缺乏和吸收不良、骨髓铁的缺乏或耗尽、炎症介质抑制红细胞生成可能是结核- hiv相关贫血的一个解释[19- - - - - -22].例如,据报道,轻度至中度贫血在慢性炎症感染期间很常见,包括结核病[21].
PTB-HIV患者贫血发生率为60%,平均Hgb值为10.8±2.40 g/dl。这可能是由于促炎细胞因子(如IL-6和TNF-a)的影响,它们减少了红细胞生成素的产生,抑制了骨髓对红细胞生成素的反应,改变了铁代谢,进而损害了红细胞生成[23,24].
这一发现表明,与PTB患者相比,PTB- hiv合并感染患者的Hgb水平显著降低,这与埃塞俄比亚亚的斯亚贝巴的一份报告相似[25],达累斯萨拉姆,坦桑尼亚[26]和尼日利亚[3.].这可能是由于红细胞寿命缩短,骨髓反应受损,或铁循环代谢过程中巨噬细胞向血浆中的铁流动受损。血红蛋白的减少也可能是由于继发于骨髓肉芽肿浸润的非免疫机制[19,21].
在本研究中,PTB和PTB- hiv合并感染患者的总WBC值没有显著差异。然而,在PTB和PTB- hiv合并感染的患者中,白细胞减少率分别为6%和14%。这些观察到的差异可能是由于HIV合并感染。HIV感染的白细胞减少可能是由于粒细胞祖细胞骨髓生成的减少[27].
与本研究中的PTB-HIV焦化的患者相比,PTB患者的中性粒细胞计数的平均值(4.6±0.6±3.9±0.5),分别分别为22%和66%的白细胞增生。由于本研究中包含的研究受试者是具有活跃结核病的那些,因此可以增加多核白细胞(中性粒细胞)作为保护的免疫防御机制的一部分来增加分枝杆菌感染。PTB-HIV焦化的个体中的中性粒细胞减少可能是由于不同细胞因子和营养不良介导的乳腺术和骨髓粒化失败的综合影响的后果28].
本研究中评估的另一个血液学参数是血小板计数。结果显示,与PTB- hiv合并感染患者相比,PTB患者血小板计数显著升高(336±152 vs. 257±132)。这个结果作为确定的期望值。这一发现得到了在伊拉克巴比伦省和基尔库克市进行的研究的支持。29,30.]和巴基斯坦[27].这些差异可能归因于反应性血小板增多,这在许多临床情况下发现,包括感染性疾病,如肺结核,这是由于血小板生成因子(如IL-6)增加,而IL-6是炎症细胞作为炎症反应释放的[10,24,31].在PTB患者中IL-6的分泌将刺激血小板的产生[32- - - - - -34].一些作者还报告了对PTB-HIV感染中的轻度降低的血小板计数负责,存在自身抗体复合物[35].
PTB患者中血小板减少发生率为8%,而PTB- hiv合并感染患者中血小板减少发生率为20%。不同的机制,如免疫机制、骨髓纤维化、直接巨核细胞感染和脾功能亢进被认为是PTB-HIV合并感染患者血小板减少的可能原因[36- - - - - -40].
在目前的研究中,我们在PTB和PTB-HIV焦收患者中发现了高ESR值(65±36 mm / hr.67±29 mm / hr)。但是,两组之间没有显着差异。ESR值通常增加肺结核[41].血沉升高到不同水平是疾病严重程度的指标之一,也是一种预后工具。这可能是由于血浆蛋白的改变[42,进而影响ESR值。
在这项研究中的潜在的炎症相关的标记物作为嗜中性粒细胞的胞外网(网络),细胞因子(IL-6,TNF-α和IL-1),趋化因子,铁和维生素d途径有关TB干扰未评估。
6.结论
在本研究中,我们观察了携带或不携带HIV的肺结核患者不同的血液学异常。中性粒细胞减少发生率高,其次是贫血和血小板减少。PTB和PTB- hiv合并感染患者的血红蛋白、血小板和中性粒细胞计数差异有统计学意义。白细胞计数有不同程度的改变,伴高中性粒细胞减少和淋巴细胞减少。所有研究参与者的ESR值都很高。血液学参数的评估可作为诊断和随访携带或不携带HIV的PTB患者的指标。我们推荐评估携带或不携带HIV的PTB患者的各种血液学疾病,如贫血、ESR升高、血小板增多、血小板减少和全血细胞减少。
缩写
| 空军基地: | 抗酸杆菌 |
| 体重指数: | 身体质量指数 |
| CBC: | 完整的血细胞计数 |
| 光盘: | 集群的区别 |
| EDTA: | 乙二胺四乙酸 |
| ESR: | 红细胞沉降率 |
| 血红蛋白: | 血红蛋白 |
| 艾滋病病毒: | 人类免疫缺陷病毒 |
| 国际旅游业伙伴关系: | 免疫性血小板减少性紫癜 |
| 妇幼保健: | 平均细胞血红蛋白 |
| MCHC: | 平均细胞血红蛋白浓度 |
| 公司: | 意思是微粒的体积 |
| PCV: | 包装细胞卷 |
| PTB: | 肺结核 |
| 加拿大皇家银行: | 红细胞 |
| 结核病: | 肺结核 |
| TLC: | 白细胞总数 |
| 白细胞: | 白细胞。 |
数据可用性
用于支持本研究发现的数据可由通讯作者要求提供。
利益冲突
作者声明他们没有利益冲突。
作者的贡献
Feven Abay和Bamlaku Enawgaw构思和设计了实验,并为实验室分析购买了必要的材料和试剂。Feven Abay、Aregawi Yalew和Agumas Shibabaw组织和监督数据收集并分析数据。巴姆拉库·恩奥加起草了手稿。所有的作者修改并批准了手稿的最终版本。
致谢
作者要感谢自愿参与这项研究的研究参与者,以及冈达尔大学医院结核病和艾滋病毒诊所和实验室工作人员在数据收集和实验室分析期间的支持。
参考
- 谁,2017年全球结核病报告,世界卫生组织,日内瓦,瑞士,2017年,许可证:CC BY-NCSA 3.0 IGO。
- A. A. Mitku, Z. G. Dessie, E. K. Muluneh, D. L. Workie,“埃塞俄比亚阿姆哈拉地区艾滋病毒感染者中结核/艾滋病合并感染的患病率和相关因素”,非洲健康科学,第16卷,第5期。2, pp. 588-595, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学者
- G. I. Amilo,S.C.Meludu,P. U.Ele,C. Ezechukwu,C. oneenekwe,以及C.M.Mueanyi,“肺结核肺结核中的血液学指数或没有艾滋病毒在尼日利亚东南部的艾滋病毒联合感染”在生命科学与技术进展, 2013年11月。视图:谷歌学者
- C. D. W. Morris, A. R. Bird,和H. Nell,《严重肺结核的血液学和生化变化》,QJM:国际医学杂志,第73卷,第2期3,页1151-1159,1989。视图:出版商的网站|谷歌学者
- G. Bozoky, E. Ruby, I. Goher, J. Toth, and A. Mohos,《肺结核的血液学异常》,Orvosi Hetilap,卷。138,p。1053,1997。视图:谷歌学者
- B. Dikshit, A. Wanchu, R. K. Sachdeva, A. Sharma,和R. Das,“印度HIV感染个体的血液学异常概况”,BMC血液疾病, 2009年第9卷第5条。视图:出版商的网站|谷歌学者
- O. Ebrahim, P. I. Folb, S. C. Robson, and P. Jacobs,“结核中红细胞生成素对贫血的迟钝反应”,欧洲血液学杂志,卷。22,pp。251-254,1995。视图:谷歌学者
- K. Rohini, M. Surekha Bhat, P. S. Srikumar和A. Mahesh Kumar,“肺结核患者血液学参数的评估”,印度临床生化第31卷第1期3, pp. 332-335, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学者
- K. J. Singh, G. Ahulwalia, S. K. Sharma, R. Saxena, V. P. Chaudhary,和M. Anant,“结核病患者血液学表现的意义”,印度医师协会杂志,第49卷,第788-794页,2001。视图:谷歌学者
- J. A Olaniyi和Y. A. Aken'Ova,“尼日利亚伊达班地区肺结核患者的血液学特征”,非洲医学和医学科学杂志,卷。32,不。3,第239-242,2003。视图:谷歌学者
- P. J. Yaranal, T. Umashankar和S. G. Harish,“肺结核的血液学特征”,国际杂志的保健及康复科学,第2卷,第2期1, pp. 50-55, 2013。视图:谷歌学者
- 何丽丽,“爱滋病毒与结核分枝杆菌合并感染”。免疫相互作用,疾病进展和生存Memórias do Instituto Oswaldo Cruz,卷。91,没有。3,pp。385-387,1996。视图:出版商的网站|谷歌学者
- V. M. Oliva, G. A. G. Cezário, R. A. Cocato, J. Marcondes-Machado,《肺结核:血液学、血清生化和疾病持续时间的关系》,有毒动物和毒素杂志,包括热带病第14卷第2期1,页71-81,2008。视图:谷歌学者
- C. R. Wilson Van Voorhis和B. L. Morgan,《理解决定样本大小的力量和经验法则》心理学的定量方法,卷。3,不。2,第43-50,2007。视图:出版商的网站|谷歌学者
- 世界卫生组织,血红蛋白浓度在贫血诊断和严重程度评估中的应用, 2011年,世卫组织/ NMH /区域/ MNM / 11.1。
- A. Yalew,B. Terefe,M.阿莱姆和B. Enawgaw,“血液参考区间确定在贡德尔大学医院成人,西北埃塞俄比亚”BMC研究笔记,第9卷,第5期。1, pp. 1 - 9, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学者
- W. L. SEI,A. K.杨,S. Y. Young等人,“患病和与结核病相关的贫血的发展,”韩国医学科学第21卷第2期6, pp. 1028-1032, 2006。视图:出版商的网站|谷歌学者
- P. Tabarsi, S. M. Mirsaeidi, M. Amiri, S. D. Mansouri, M. R. Masjedi,和a . a . Velayati,“国家转诊中心结核病/艾滋病合并感染患者的临床和实验室概况:病例系列,”东地中海卫生杂志第14卷第2期2,页283 - 291,2008。视图:谷歌学者
- S. J.卡梅伦和N. W.霍恩,“结核病及其对红细胞生成和叶酸盐活性治疗的效果,”肺结核号,第52卷。1,第37-48页,1971年。视图:出版商的网站|谷歌学者
- J. killeo,《贫穷、结核病和艾滋病:一个恶性循环》,健康人口与营养杂志,第20卷,第2期。4,页281-284,2002。视图:谷歌学者
- R. D. Baynes, H. Flax, T. H. Bothwell等,“活动性肺结核的血液学和铁相关测量”,欧洲血液学杂志,卷。36,不。3,pp。280-287,1986。视图:出版商的网站|谷歌学者
- S. Isanaka, F. Mugusi, W. Urassa等,“铁缺乏和贫血预测结核病患者的死亡率,”营养学杂志》,第142卷,第2期。2,页350-357,2012。视图:出版商的网站|谷歌学者
- G. Weiss和L. T. Goodnough,《慢性疾病的贫血》新英格兰医学杂志第352期10, pp. 1011-1023, 2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
- P. P. Singh和A. Goyal,“白细胞介素-6:一种有效的分枝杆菌感染的生物标志物”SpringerPlus, 2013年第686条。视图:出版商的网站|谷歌学者
- D. Kassa,L. Ran,W. Weldemeskel等,“临床,半杀菌性结核病患者,无HIV-1感染:对六个月结核病治疗的反应”,“生物医药国际期刊,卷。3,pp。22-23,2012。视图:谷歌学者
- E. Saathoff, E. Villamor, F. Mugusi, R. J. Bosch, W. Urassa,和W. W. Fawzi,“坦桑尼亚达累斯萨拉姆成人结核病贫血与艾滋病毒和人体测量状态有关”,国际结核病和肺病杂志,第15卷,第5期。7, pp. 925-932, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学者
- M. Shafee, F. Abbas, M. Ashraf等人,“巴基斯坦奎达地区肺结核患者的血液学特征和危险因素”,巴基斯坦医学科学,卷。30,没有。1,第36-40,2014。视图:出版商的网站|谷歌学者
- S. K. Sharma, J. N. Pande, Y. N. Singh等,“粟粒结核的肺功能和免疫异常,”美国呼吸系统疾病评论,卷。145,没有。5,第1167-1171,1992。视图:出版商的网站|谷歌学者
- M. O. Al-muhammadi和H. G. Al-Shammery,“研究巴比伦省肺结核患者的一些血液学变化”,巴比伦医学杂志,第8卷,第2期4、2011。视图:谷歌学者
- H. A. Shareef和N. R. M. Amin,“基尔库克市新诊断肺结核患者的血液学参数异常”,巴比伦大学学报,第20卷,第2期。5, pp. 1486-1492, 2012。视图:谷歌学者
- E.Ünsal,S.阿克萨拉伊,D.柯克萨尔和T.Şipit,“在反应性血小板增多和肺结核急性期反应白细胞介素6的潜在作用”,研究生医学杂志,卷。81,没有。959,pp。604-607,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
- N. Williams, I. Bertoncello, H. Jackson, J. Arnold,和H. Kavnoudias,《白细胞介素6在巨核细胞形成、巨核细胞发育和血小板产生中的作用》,CIBA基础专题讨论会,卷。167,第160-170,1992。视图:谷歌学者
- S. L. S. Yan, J. Russell和D. N. Granger,“实验性结肠炎中血小板活化和血小板-白细胞聚集是由白细胞介素-6介导的。”炎症性肠病,第20卷,第2期。2, pp. 353-362, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学者
- E. Y. Senchenkova, S. Komoto, J. Russell等人,“白细胞介素-6介导与实验性结肠炎相关的血小板异常和血栓形成。”美国病理学杂志第183卷,第183期。1,页173-181,2013。视图:出版商的网站|谷歌学者
- F. M.Mugusi,S. Mehta,E. Villamor等,“与患有毛虫肺结核患者的死亡率相关的因素”,BMC公共卫生,第9卷,第5期。1,p。409,2009。视图:谷歌学者
- A. Ursavas, D. Ediger, R. Ali等,“与肺结核相关的免疫性血小板减少症”,中国感染杂志CHINESE,第16卷,第5期。1,页42-44,2010。视图:出版商的网站|谷歌学者
- 肺结核继发免疫性血小板减少性紫癜1例中国临床与诊断研究杂志CHINESE,卷。10,没有。10,pp。OD12-OD13,2016。视图:谷歌学者
- T. D. Bairagya,S.查亚,S. K. DAS和P. K.贾纳,“肺结核免疫血小板减少性紫癜相关联,”全球传染病杂志,卷。4,不。3,第175-177,2012。视图:出版商的网站|谷歌学者
- J.-f.Viallard,M. Parrens,J.-M。Boiron,J.Texier,P. Mercie和J.-L。Pellegrin,“结核病诱导的可逆骨髓纤维化”,临床传染病,卷。34,不。12,页。1641年至1643年,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学者
- A. Sandhya和B. Prajapat,“合并结核感染的艾滋病毒患者的血小板减少”,家庭医学和初级保健杂志,第6卷,第2期4,页859,2017。视图:出版商的网站|谷歌学者
- S.K.Mandal和L.Chavan,“红细胞沉积率值,即活性结核病没有艾滋病患者,”医学科学与临床研究杂志,第04卷,第5期。10, pp. 13156-13159, 2016。视图:出版商的网站|谷歌学者
- N. I. Paton的,Y.吴,C. B.长官,C.佩尔绍德,和A. A.杰克逊,“结核病和HIV感染对进料期间全身蛋白质代谢的影响,由[15N]甘氨酸的方法测定,”美国临床营养学杂志第78期2,页319 - 325,2003。视图:出版商的网站|谷歌学者
版权
版权所有©2018 Feven Abay等。这是分布下的开放式访问文章知识共享署名许可协议,允许在任何媒介上不受限制地使用、传播和复制,但必须正确引用原作。