蛛网膜下腔出血，扩散性去极化和神经血管耦合受损

摘要

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)对脑功能具有破坏性的影响，包括深刻影响神经元和血管系统之间的通信，导致脑缺血。在生理学上，神经血管耦合代表了脑血流的局部增加，以满足大脑活动区域神经元代谢需求的增加。神经血管耦合是一个持续的过程，涉及神经血管单元-神经元、星形胶质细胞和实质小动脉的协调活动。神经元活动也会在更大范围内影响脑血流。扩散性去极化(SD)是神经元去极化的自传播波，可在偏头痛、创伤性脑损伤和中风中观察到。通常，SD与脑血流增加有关。新的证据表明，蛛网膜下腔出血导致局部和全球水平的神经血管通讯倒置。与其他引起SD的事件相比，sah引起的SD减少而不是增加脑血流量。此外，在神经血管单位水平上，SAH导致神经血管耦合反转，从血管舒张到血管收缩。局部缺血也会对神经血管反应产生不利影响。 Here, we summarize current knowledge regarding the impact of SAH and global ischemia on neurovascular communication. A mechanistic understanding of these events should provide novel strategies to treat these neurovascular disorders.

1.蛛网膜下腔出血的病理生理学研究

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)的发病率和死亡率高，但治疗选择有限[1］.延迟性脑缺血(DCI)在动脉瘤破裂后4-10天表现为新的和其他原因不明的神经功能缺损和/或脑内缺血性损伤，是导致患者在最初颅内压激增后幸存下来的不良预后的主要原因[2］.尽管已有数十年的研究，sah诱导DCI的机制仍存在争议。多年来，大管动脉血管痉挛的延迟和延长被认为是在SAH患者中观察到的DCI和随后的死亡和残疾的主要原因[3.，4］.然而，最近的数据对这种观点提出了质疑[5- - - - - -7]，并强烈提示蛛网膜下腔出血后不良预后的其他机制，包括出血时早期脑损伤[6，8- - - - - -10，血脑屏障破坏[11，12),炎症(13- - - - - -15，以及微循环功能受损[16- - - - - -19］.有证据表明，神经血管耦合的病理反转可能在蛛网膜下腔出血的病理中发挥重要作用，无论是在传播去极化波的背景下[20.]，并在神经血管单位水平上对局灶性神经元活动作出反应[21］.

2.扩散抑郁症和损伤去极化

扩散性抑制(SD)是一个历史术语，用于描述在皮层或皮层下灰质内以2-4毫米/分钟的速度传播的神经元和胶质去极化事件，无论功能划分或动脉边界如何[22］.sd样去极化波最初与偏头痛先兆有关，也出现在中风和创伤性脑损伤中[23，24］.SD期间的关键事件是一个巨大的K⁺增加细胞外K⁺浓度为>40 mM。大量钙流入^２＋, Na⁺，水伴随K⁺并引发神经递质不受控制的释放，其中最重要的是兴奋性氨基酸谷氨酸。发布K⁺和谷氨酸被认为去极化附近的其他神经元，并且SD通过相邻方式在灰质中缓慢传播。因此，细胞外介质，包括血管周间隙，都充满了K⁺以及具有血管活性的神经递质由于完全的膜去极化阻止了动作电位和突触传递，SD与所有自发或诱发电活动的抑制有关。因此，至少在神经元产生动作电位的能力恢复之前，血管系统的正常神经元影响是不存在的，这可能需要几分钟。此外，有充足的证据表明，生理神经血管耦合不仅在去极化期间受损，而且在SD事件后数小时内受损[25- - - - - -28］.

当脑组织的最小临界体积同时去极化时，SD被触发。因此，脑缺血、缺氧等形式的脑损伤均可触发SD。动物模型和临床研究都清楚地表明，SD波的发生与外伤性脑损伤、脑缺血和蛛网膜下腔出血有关[24，29- - - - - -33］.关于蛛网膜下腔出血后发生SD，一些潜在的相互作用因素已被揭示。这些促进SD的因素和蛛网膜下腔血液的影响包括细胞外钾的增加⁺与一氧化氮生物利用度降低相结合[30.，34，35),氧合血红蛋白(34，36，37和内皮素-1 [37- - - - - -40］.这种扩散性损伤去极化在数小时和数天内反复发生，并在不健康但尚未去极化或坏死的组织(如缺血半暗带)中传播。事实上，当损伤去极化通常传播到非损伤组织时，这种损伤去极化与SD是无法区分的。损伤去极化的存在已经被认识了几十年，它们对组织结果的不利影响归因于其深刻的代谢影响。然而，最近又发现了一种额外的机制，加剧了受伤大脑的能量供需不匹配。这种新机制被称为反向或血管收缩神经血管耦合，导致组织灌注减少，而不是SD在正常脑组织中引起的通常充血。

3.弥漫性去极化对脑血流的影响

在大多数物种和研究中，在正常生理条件下，SD通常与深度充血反应有关，在去极化开始后不久开始，并持续几分钟[41- - - - - -46］.因为SD对脑组织有深刻的代谢影响[47，这种营养流动的增加使神经元能够从SD事件中发生的大量离子和水不平衡中恢复过来。然而，SD对血管舒缩的影响也很复杂。例如，短暂的低灌注偶尔先于充血，其发病与去极化的发病相一致。这种最初的低灌注被一氧化氮(NO)抑制增强，特别是当细胞外钾()被人为地抬高[34，48- - - - - -51］.在小鼠中，最初的血管收缩更为明显，完全没有充血[41］.血管反应也因血管口径和/或皮层深度而异。较大的绒毛表面小动脉对SD有反应，初始收缩后扩张，而较小的实质小动脉主要收缩[52］.一般来说，在去极化过程中血管收缩紧张性增强，在复极化过程中血管舒张紧张性增强，然后第二个血管收缩阶段可持续长达一小时[53］.这些相对的血管舒缩成分的大小和时间过程因物种和实验条件而异，可以通过生理和药理学加以调节，并决定血流动力学反应的最终形态[53］.总之，这些观察表明SD对血管有多种相反的血管舒缩作用，在健康组织中以血管舒张为主。

缺血性中风或蛛网膜下腔出血等病理情况可调节血管舒缩成分的大小和时间。在这种条件下，血管反应主要是血管收缩，即反向[46，54，55］.这可能表明血管舒缩影响的平衡发生了转变。因此，损伤去极化导致低灌注而不是充血，而充血有可能导致脑损伤加重的向下螺旋[33，56，57］.在缺血半暗区，组织缺血程度越高(即越靠近核心)，血管收缩部位就越严重[33，56，58- - - - - -60］.可以重新创建这样的条件来转换CBF响应。例如，存在血管外血红蛋白和升高或低血糖，类似蛛网膜下腔出血，SD与严重血管收缩有关[34］.诱导缺氧和低血压独立增加SD血流动力学反应的低灌注成分，并显著减少充血[61］.虽然低血压在这方面似乎比缺氧更有效，但联合低氧和低血压最接近缺血半暗带，将主要的扩张剂反应转变为双期反应。诱导的高氧和高血糖都不能恢复CBF反应[55，62，提示脑灌注压通过与组织能量状态无关的机制影响sd介导的血管反应。

尽管SD在正常皮质中没有损伤，但这种严重的血管收缩反应会导致损伤和细胞死亡，甚至在没有任何先前存在的能量消耗的情况下[36］.事实上，损伤去极化使局灶性脑缺血和其他脑损伤状态(包括动脉瘤性SAH)的组织和神经结果恶化[20.，29，31，57，63］.相反，已知抑制皮层扩散性抑制的药物，如NMDA受体拮抗剂MK-801，可减轻发作性低灌注的严重程度，并防止严重低灌注皮层的扩张，最终减少梗死面积[20.，29，31，33，63］.然而，体内研究表明，当细胞外K时，MK-801对SD的预防作用大大减弱⁺是高64］.局部应用血管扩张剂如一氧化氮和l型电压依赖性钙^２＋通道阻滞剂尼莫地平恢复血管舒张后的收缩反应[34，54，65］.因此，在损伤去极化过程中，CBF反应从充血到低灌注的机制可能被靶向，以中断恶性循环和改善组织结果。此外，最近的证据表明，SAH可以对单个神经血管单位产生深远的影响，在没有SD的情况下，导致神经血管偶联倒置。

4.神经血管单元水平的功能性充血

功能性充血和神经血管耦合经常被交替使用来描述具有增强神经元活动的大脑区域的大脑血流量(CBF)增加，这构成了功能性磁共振成像(fMRI)的基础[66］.这种局部血管扩张以满足活动依赖的代谢需求，涉及神经血管单元细胞(神经元、星形胶质细胞和脑内(实质)小动脉)的相互作用[67- - - - - -69］.星形胶质细胞在神经血管反应中起关键的中介作用，在结构上与神经元以及完全包围实质小动脉的过程(星形胶质末梢)有紧密的“突触样”联系。在过去的十年中，许多研究人员主要使用大脑皮层切片提供了证据，表明神经元活动和神经介导的谷氨酸释放增加与星形细胞代谢型谷氨酸受体(mGluRs)、肌醇三磷酸(IP)的激活有关_3.-)介导的星形胶质细胞Ca增加^２＋和Ca^２＋星形细胞末梢对血管扩张剂依赖性释放的影响[68，70- - - - - -75］.兴奋性和抑制性中间神经元也可能通过影响星形细胞钙离子来调节神经血管耦合过程^２＋或者直接影响实质小动脉[76- - - - - -78］.多种血管扩张剂的机制被认为有助于神经血管耦合。星形细胞端足Ca升高^２＋与Ca^２＋端依赖磷脂酶一₂(中国人民解放军₂)活性和释放血管舒张性花生四烯酸代谢物。其中包括前列腺素E₂(铂族元素₂)和由细胞色素P450环氧合酶CYP 2C11产生的环氧二十碳三烯酸(EETs) [70，71，79- - - - - -81］.另外，大电导Ca^２＋激活K⁺(BK)通道定位于星形细胞端足[82]，并在神经血管耦合中起关键作用[69，83，84］.星形细胞钙适度增加Endfoot BK通道激活^２＋导致K的局部增加⁺在血管周围空间刺激内整流K⁺(K_红外)位于实质小动脉平滑肌上的通道，导致膜电位超极化和血管舒张[69，71，75，83- - - - - -85］.总而言之，端脚Ca增加^２＋是连接局部神经元活动和实质小动脉扩张的关键步骤。

5.神经血管耦合也可导致病理性血管收缩

体外研究报道，在某些条件下，神经元激活也可导致实质小动脉收缩[84，86- - - - - -88］.神经引起的血管收缩可能是一种病理现象，促进了代谢活性脑组织的血流减少，而不是增加。马利根和麦克维查[88是第一个通过神经递质去甲肾上腺素或笼状钙的释放在脑切片中报道这一现象的^２＋增加钙^２＋星形胶质细胞的水平。这些收缩被Ca阻断剂消除^２＋敏感的解放军₂活性和cyp4a介导的花生四烯酸代谢到血管收缩剂20-羟基二十碳三烯酸(20-HETE)。在视网膜中观察到神经介导的血管舒张和血管收缩[87］.在视网膜中，收缩和扩张之间的平衡依赖于一氧化氮(NO)水平，20-HETE合成有助于收缩。Girouard等人的研究[84显示星形细胞端足钙水平^２＋端足BK通道活动决定皮层脑切片中神经元刺激引起的直径变化的极性。这些研究者观察到端足Ca的适度增加^２＋(<500 nM)和终足BK通道活性导致小动脉K增强_红外活动，膜电位超极化和血管扩张。然而，在Ca的端部有更强健的海拔^２＋(>500 nM)导致充足的BK通道介导的K⁺末梢流出引起小动脉平滑肌膜电位去极化和收缩。此外，细胞外钾含量适度升高⁺引起神经血管偶联倒转，由血管舒张转为血管收缩。因此，星形胶质细胞终足Ca^２＋水平,细胞外K⁺浓度和终足BK通道活动可影响神经血管反应的极性和振幅。

6.蛛网膜下腔出血后从血管扩张到血管收缩的神经-血管耦合倒置

为了研究实验性SAH对神经-血管耦合的影响，本实验室采用多光子共聚焦成像和红外差分干涉对比(IR-DIC)显微镜同时测量星形细胞端足Ca^２＋蛛网膜下腔出血模型大鼠皮层脑切片的实质小动脉直径[21］.使用不直接影响星形胶质细胞或实质小动脉的参数对神经元进行电场刺激(EFS)可诱发神经血管反应。在对照组和假操作动物的大脑切片中，神经元的激活导致星形细胞端足Ca的预期增加^２＋和血管舒张。这种血管扩张被BK通道阻滞剂帕西林(paxilline)大大抑制，这与BK通道的终足受累一致[69，83，84］.与此形成鲜明对比的是，端足Ca的神经元激活和升高水平相似^２＋在SAH模型动物的脑切片上引起血管收缩而不是血管扩张(图)1）.这种sah诱导的神经血管耦合从血管舒张到血管收缩的转变可能是一种病理反应，可能会局部限制血流到皮层区域，而不是由于20-HETE或前列腺素的增加。然而，SAH后神经引起的血管收缩通过阻断终足BK通道而被消除。我们的证据表明，蛛网膜下腔出血后神经血管偶联倒置是由于基底端足BK通道活动增加和K增加⁺在星形细胞末梢和实质小动脉平滑肌之间狭窄的血管周围空间。基底血管周K异常升高⁺结合“正常”BK通道介导的K⁺由神经元活动刺激的外流能提高K⁺高于扩张/收缩阈值，改变小动脉对血管收缩的反应极性。与此解释一致的是，细胞外钾浓度的增加⁺在分离的实质小动脉中诱发双峰反应[21，83，84］.K适度增加⁺(<20 mM)通过激活K诱发平滑肌超极化和小动脉扩张_红外小动脉肌细胞上表达的通道[89］.然而,K⁺增加大于~20 mM时，K发生去极化位移⁺平衡电势(E_K)足以增加电压依赖性钙的活性^２＋通道导致增强Ca^２＋流入和血管收缩。虽然血管反应在蛛网膜下腔出血后是反向的，但两种神经血管反应(即对照组动物的血管舒张和蛛网膜下腔出血动物的血管收缩)涉及相同的机制因素:星形细胞端足Ca升高^２＋和K⁺末端BK通道介导的流出，基底血管周K决定的血管反应的极性⁺的水平。

(一)

(b)

(c)

(d)

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图1

^{２＋ ２＋} μ ^{２＋ ２＋} 21 蛛网膜下腔出血模型动物皮层脑切片中神经血管耦合的反演。(a)(上)对照大鼠、假手术大鼠和SAH模型大鼠脑切片在电场刺激(EFS)前后的红外差分干涉对比图像。用U46619 (100 nM)预缩实质小动脉。红色虚线显示实质小动脉的腔内直径。重叠pseudocolor-mapped Ca使用荧光Ca同时成像获得星形细胞末梢的水平荧光指示剂和双光子显微镜。比例尺:10m.(下)同时记录efs引起的直径变化和估计端足Ca从上面的图像所示的脑切片中获得的浓度。(b) - (d) efs引起的小动脉直径和星形细胞端足Ca变化的总结数据从管制处取得(), sham-operated ()和SAH模型()动物。直径变化以EFS前同一点直径的百分比表示为100%。**通过单因素方差分析，然后使用Tukey检验(修改自Koide等人[])。

我们的数据也显示了星形胶质细胞钙的静息活动的基本变化^２＋sah诱导的基底血管周升高的信号通路[K⁺，导致神经血管偶联倒置。除了对神经释放信号作出反应外，星形胶质细胞还表现出自发性钙^２＋振荡(90］.这些Ca^２＋振荡发生在躯体和末梢，并已在分离的脑切片中观察到[90，91和在体内[92- - - - - -94］.这种自发活动在钠存在时发生⁺通道阻滞剂河豚毒素抑制神经元动作电位，代表细胞内Ca^２＋内质网释放事件[91］.自发性星形细胞性钙增多^２＋小鼠阿尔茨海默病模型中的事件与体内血管不稳定有关[94］.在SAH模型动物的大脑切片中，我们观察到这些事件的振幅显著增加[21)(图2）.蛛网膜下腔出血后，自发Ca的平均峰值振幅^２＋星形胶质细胞末梢的振荡幅度为~490 nM，而对照组大脑切片的平均振荡幅度为~320 nM。相比之下，星形细胞钙的神经诱发增加^２＋在对照和SAH动物中均为~350 nM。考虑到efs引起星形细胞端足Ca的增加^２＋已被证明能诱导K⁺通过末端BK通道流出，自发Ca^２＋事件也可能激活末端BK通道。根据这些观测结果，可以想象到较高振幅的自发Ca^２＋SAH后的事件增强了BK通道的活性，从而增加了基础K⁺在狭窄的血管周围空间(图3.）.导致较高振幅的自发钙的因素^２＋蛛网膜下腔出血后的事件目前尚不清楚;然而，确定他们的身份将为寻找新的治疗策略来帮助SAH患者提供有价值的新信息。

图2

^{２＋ ２＋} 2 μ ^２＋ μ 21 自发Ca的振幅增加蛛网膜下腔出血后星形细胞末梢的振荡。(a)-(b)自发Ca的代表像对照和SAH模型动物脑切片星形胶质细胞末梢的振荡。(b)图中黄色点框内区域的时间圈图像(一)比例尺:10m. (c)自发Ca来自控制(上)和SAH模型(下)动物的大脑切片的振荡。痕量来自1.2 × 1.2-m感兴趣的区域放置在不同的星形胶质细胞末梢5分钟无刺激记录(修改自Koide等[])。

图3

^{２＋ + ２＋ + + + ２＋ +} _红外 ^{+ ２＋} 21 喜欢蛛网膜下腔出血到神经血管偶联倒置的图式模型。在对照组动物中，电场刺激可引起细胞质Ca升高在星形胶质细胞中，导致BK通道活性增加，血管周K适度增加(<20 mM)，促进血管舒张。蛛网膜下腔出血增加自发性星形细胞性钙BK通道的振荡和基本活动，使K升高在狭窄的血管周围空间。基部血管周K而“正常”的神经诱发星形胶质细胞BK通道活动导致细胞外K浓度超过扩张-收缩阈值(~20 mM)，导致血管收缩。BK:大电导Ca激活K脑血流;EFS:电场刺激;Glu:谷氨酸:内向整流器K通道，mGluR:代谢性谷氨酸受体，VDCC:电压依赖性钙通道(由Koide等人修改而来[])。

7.全脑缺血对神经血管耦合的影响

全局性脑缺血是指由心脏骤停、休克、窒息和包括SAH在内的中风等引起的脑血流普遍减少。根据缺血性损伤的严重程度和时间长短，全球缺血对脑功能的影响可以从相对轻微和暂时的认知损害到脑死亡。全球脑缺血引起的神经元损伤涉及多种机制，包括神经递质(如谷氨酸)毒性、皮质扩散抑制、炎症和凋亡[95］.新的证据表明，全脑缺血也可能影响神经血管耦合。在大鼠中，通过双侧颈动脉闭塞和抽血控制性低血压可以达到中度、暂时性的前脑缺血。使用这种方法，Zhou等人[96利用激光散斑成像技术研究了15分钟缺血再灌注对触须刺激增加躯体感觉皮层相对脑血流(rCBF)能力的影响。缺血损伤前，躯体感觉皮层的rCBF在触须刺激下增加~10%。缺血再灌注20分钟后，rCBF对须刺激的增加略有减少，反应时间增加;反应在两小时内恢复到缺血前水平。最近，Baker等人研究了不同程度的全脑缺血对前爪刺激增加大鼠体感皮层脑血流量的能力[97］.随着缺血程度的增加，神经血管耦合减弱，严重缺血(全球脑血流量减少60%)导致神经血管反应减少90%以上。再灌注后神经血管耦合的衰减持续数天，并伴有严重的全球缺血[98］.目前，关于全球缺血导致神经血管耦合减少的细胞机制的信息很少。然而，缺血可能会影响神经血管单元的不止一个组成部分。例如，缺血已被证明会损害大脑动脉的功能，从而限制血管扩张[99，One hundred.］.此外，局部缺血已被证明会改变K的表达⁺大鼠海马星形胶质细胞的-选择性离子通道和TRPV4非选择性离子通道[101，102］.

全脑缺血也可能与SAH相关的脑病理有关。脑动脉瘤破裂后，由于向蛛网膜下腔释放血液而引起的颅内压增加，可导致短暂的全局性缺血，并导致被称为“早期脑损伤”的级联事件[6，10］.此外，脑表面导管动脉的延迟性血源性血管痉挛[103]和增强收缩阻力大小的大脑动脉和小动脉[18，104，105[也可能减少血流量到缺血水平，从而导致延迟性缺血神经元缺陷的发展。上述数据表明SAH和局部缺血均可导致神经血管耦合降低。然而，SAH和局部缺血对神经血管偶联的影响存在明显差异;蛛网膜下腔出血引起从血管舒张到血管收缩的神经血管反应倒置，而全局性缺血引起引起的神经元活动的扩张幅度下降。

8.结论

蛛网膜下腔出血是一个多方面的病理学表现为急性和长期的脑损伤。现在很清楚，蛛网膜下腔出血深刻影响神经对血管系统的影响，导致脑血流减少，从而加剧脑损伤的程度。一种sah诱导的神经血管信号受损出现在SD的背景下，可影响皮质和皮层下灰质的大面积。在无蛛网膜下腔出血的情况下，SD最常与充血反应有关，即脑血流增加。然而，SAH导致sd诱导的神经血管反应逆转，导致血管收缩，在高代谢需求时期减少流向组织的血流量。最近，也有研究表明SAH可以在单个神经血管单元的水平上引起神经血管偶联倒置。生理学上，神经元、星形胶质细胞和实质小动脉的协调活动确保了局部血液流向大脑特定区域参与任务依赖过程的活跃神经元。蛛网膜下腔出血后，神经血管对神经元激活的反应从血管舒张转变为血管收缩;这也促进了向代谢活跃的神经元输送氧气和营养物质的病理性减少。有证据表明血管周K⁺由于自发Ca的振幅增强^２＋星形细胞末梢的信号传递事件可能是这种神经血管偶联逆转的基础，与细胞外K的双峰效应一致⁺在浓度低于20 mM时引起血管舒张，在浓度超过20 mM时引起血管收缩。目前，sah诱导的SD引起的神经血管倒置的机制尚未完全解决。然而，sd诱导的神经血管反应的逆转可能反映了细胞外K的增加⁺以及SAH对血管收缩和血管扩张药相对平衡的影响。开发预防蛛网膜下腔出血引起的神经血管偶联倒置的药物和方法可能为蛛网膜下腔出血患者提供一个非常需要的额外治疗选择。

致谢

这项工作得到了美国国立卫生研究院(P01-HL095488, R01-HL078983, R01-HL078983- 05s1 (GCW)和NS061505 (CA))、Heitman基金会(CA)、Ellison基金会(CA)、Totman医学研究信托基金(GCW)和Peter Martin动脉瘤基金会(GCW)的支持。

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