标志”src=

中风的研究和治疗
PDF
中风的研究和治疗/2013年/文章
特殊的问题

脑损伤后暂时性脑缺血和蛛网膜下腔出血

把这个特殊的问题

评论文章|开放获取

体积 2013年 |文章的ID 263974年 | https://doi.org/10.1155/2013/263974

詹妮弗·a . Frontera, ”在心脏骤停和蛛网膜下腔出血的临床试验:以往的教训和对未来的想法”,中风的研究和治疗, 卷。2013年, 文章的ID263974年, 42 页面, 2013年。 https://doi.org/10.1155/2013/263974

在心脏骤停和蛛网膜下腔出血的临床试验:以往的教训和对未来的想法

詹妮弗·a . Frontera1

1克利夫兰诊所的基础,神经学研究所,脑血管中心,克利夫兰诊所,欧几里得大街9500号S80,克利夫兰,哦,44195,美国

学术编辑器:r·尼斯麦克唐纳
收到了 2012年12月17日
接受 2013年1月29日
发表 2013年3月07

文摘

介绍。颅内压升高时发生脑动脉瘤破裂会导致脑血流量不足,这可能模仿心脏骤停后发生的脑损伤级联。从临床试验在心脏骤停可能为未来提供方向蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的研究。方法。搜索PubMed从1980年到2012年,clinicaltrials.gov进行识别和正在进行的随机临床试验发表在动脉瘤性SAH和心脏骤停的病人。只有英语,成人,人类研究主要或次要包括死亡率或神经系统的结果。结果。总共142试验(82长官,60心脏骤停)符合评审标准(103年出版,39正在进行)。大多数出版和持续的SAH试验关注延迟SAH后二次侮辱(70%),而100%的心脏骤停试验测试干预在最初几个小时的强音。没有解决早期脑损伤的治疗SAH试验确定。SAH的百分之二十九和13%的心脏骤停试验显示结果的好处,虽然没有重叠的机械化。结论。临床试验在SAH评估急性脑损伤是由心脏骤停的和成功的干预措施确定的文学可能合理的研究目标。

1。介绍

几十年来,研究成果在蛛网膜下腔出血(SAH)都集中在血管痉挛和延迟缺血性神经赤字。然而,脑损伤时动脉瘤破裂是一个重要的预测功能的结果。事实上,可怜的承认神经状态(Hunt-Hess或世界神经外科医生联合会的分数),它反映急性脑损伤,是一个大的贡献比延迟脑缺血(死亡或严重残疾1,2]。然而,动脉瘤破裂后早期脑损伤的机制仍然是难以捉摸的,没有目前的治疗方法是可用的。

急性损伤的可能机制之一是描述在一个小案件系列6观察复发性动脉瘤破裂患者在经颅多普勒(TCD)或在颅骨切开术张开头骨但完整的硬脑膜。研究人员报告颅内压(ICP)激增,发展了1分钟,然后拒绝了几分钟。ICP接近水平的突然增加平均动脉压,导致附近伴随的脑血流量下降导致循环停止,所记录的TCD (61年]。这项研究检查了动脉瘤再出血,不提供直接证据与新创颅内循环逮捕发生动脉瘤破裂。然而,脑血流量不足是经常证明临床的短暂意识丧失,发生在SAH强音。这种机制的全球瞬态循环逮捕被描述在动物模型的SAH时最初出血[62年,63年)和模拟缺氧/缺血缺氧机制发生心脏骤停。

本文发表的和正在进行的临床试验在心脏骤停相比在动脉瘤性SAH识别重叠或补充治疗方法以及潜在的研究的新途径。

2。方法

搜索PubMed是在11/2012进行识别随机,对照试验的动脉瘤性SAH和心脏骤停。只有人类研究的成年人(≥18岁),测试一个干预用英语发表在1980年至2012年之间,都包括在内。只有试验检查死亡率或神经结果综述了作为主要或次要端点。只有试验针对SAH(不是试验,包括其他neurocritical诊断或脑损伤诊断)都包括在内。心脏骤停试验包括心脏按压和住院逮捕和逮捕的节奏都包括在内。事后分析已有实验没有进展。如果III期试验的结果是可用的,早期阶段相同的试验并不包括在分析除非病人人口或方法明显不同。

PubMed搜索术语“蛛网膜下腔出血”和“神经的结果”与人类的极限,> 18岁英语和随机,对照试验产生了23日的结果。PubMed搜索术语“蛛网膜下腔出血”和“死亡”与人类的极限,> 18岁英语和随机,对照试验产生了78的结果。额外审查的文章被更广泛的搜索与人类的极限,蛛网膜下腔出血> 18岁英语和随机,对照试验产生了244的结果。回顾这些研究取得了57个动脉瘤性SAH试验符合入选标准并进行了分析。搜索pubmed的术语“心脏骤停”和“与人类的局限性神经的结果”,英语,年龄> 18岁,随机,对照试验产生了21日的结果。搜索PubMed的术语“心脏骤停”和“死亡”与人类的极限,英语,年龄> 18岁,随机,对照试验产生了197的结果。回顾这些研究取得了46个心脏骤停试验符合入选标准并进行了分析。

Clinicaltrials.gov是寻找持续介入试验在心脏骤停和动脉瘤性蛛网膜下腔出血。只有持续的研究,开放和招聘或准备招募包括在内。终止研究被排除在审查。clinicaltrials.gov正在进行的研究的一个搜索词“蛛网膜下腔出血”,有限介入研究的成人≥18岁,生产了86结果和搜索术语“心脏骤停”有限介入成人神经的研究结果产生了46的结果。其中,25持续SAH试验和14个心脏骤停试验符合审查的标准。

3所示。结果

3.1。试验分析

总共142试验(82长官,60心脏骤停)符合审核标准。其中,103年发表在同行评议期刊和39是正在进行的研究。57发表的随机对照研究发现在SAH人口和46个心脏骤停。详细综述了这些研究表1和2。此外,25进行综述了SAH试验和14进行心脏试验(表3和4)。
试验名称 研究设计 治疗组 对照组 结果测量 结果 参考
钙通道blockers-nimodipine
脑动脉Spasm-a Nimodipine在蛛网膜下腔出血患者的对照试验 随机、安慰剂对照、双盲、多中心前瞻性研究的狩猎赫斯i ii级SAH病人 Nimodipine 0.7毫克/公斤阿宝丸,然后0.35毫克/公斤问4×21天。在96年开始SAH的h ( ) 安慰剂( ) 主要结果:神经赤字从动脉痉挛和神经功能缺陷的严重程度在21天 Nimodipine显著降低死亡或严重赤字痉挛在21天(与安慰剂2%和13%, ) 艾伦et al ., NEJM 19833]
Nimodipine低分动脉瘤患者的治疗。一个多中心双盲安慰剂对照试验的结果 随机、多中心、双盲、安慰剂对照试验 Nimodipine 90毫克阿宝问4 h×21 d ( ) 安慰剂( ) 主要结果:3个月的神仙
二次结果:延迟缺血赤字,血管造影血管痉挛		 更好的个神仙在治疗组(治疗组分别为29%和9%, )。大大减少延迟治疗组脑缺血,血管造影血管痉挛的病例中没有区别 J Neurosurg Petruk et al ., 19884]
对照研究的nimodipine动脉瘤蛛网膜下腔出血后早期治疗的患者 随机、双盲、安慰剂对照试验Hunt-Hess成绩在96小时内的长官 Nimodipine 60毫克问4 h阿宝×21天+ Nimodipine 200 mcg IV处理成基底池( ) 安慰剂( ) 主要结果:死亡率,氙CT脑血流量测量
二次结果:3个月知识或神经赤字		 nimodipine组死亡率低(分别为4%和24%,安慰剂, )。Nimodipine没有显著增加脑血流量 梅伊et al .,神经外科1988年[5]
口服nimodipine对脑梗死的影响和蛛网膜下腔出血后的结果:英国动脉瘤nimodipine审判 随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验在96 h的长官 Nimodipine 60毫克问4 PO×21 d ( ) 安慰剂( ) 主要结果:3个月脑梗死二级结果:三个神仙 大大减少脑梗死nimodipine组(22%相比33%安慰剂, )。可怜的GOS的结果在不到nimodipine组显著降低 BMJ皮卡德et al ., 19896]
动脉瘤手术和早期预防治疗和静脉注射nimodipine:多中心,双盲,dose-comparison研究 dose-comparison随机,双盲,多中心研究 Nimodipine 2毫克/ h IV 9 - 15天
( )		 Nimodipine 3毫克/ h IV 9 - 15天
( )		 主要结果:延迟神经赤字,药物不良反应 两组之间没有差异延迟神经赤字 Gilsbach et al ., 1990年神经外科(7]
长期影响的nimodipine脑梗塞,动脉瘤性蛛网膜下腔出血和手术后的结果 随机、双盲、安慰剂对照的Hunt-Hess》SAH患者 第四Nimodipine 0.5微克/公斤/分钟×7 - 10天之后,60毫克问4 h阿宝×21天
( )		 安慰剂( ) 主要结果:延迟和CT梗塞缺血恶化
二次结果:非政府组织在1 - 3年		 显著减少延迟脑缺血造成的死亡nimodipine集团( )和更少的脑梗死CT ( )。没有1 - 3年繁殖率的差异或CT扫描 欧曼等。,J Neurosurg 19918]
随机的研究结果在171例肠内和静脉nimodipine急性动脉瘤性蛛网膜下腔出血 随机、单中心研究 Nimodipine 2毫克/ h IV×10天改为阿宝×6 d
( )		 Nimodipine 60毫克阿宝问4×16天
( )		 主要结果:延迟缺血性神经赤字
次要结果:12个月的非政府组织,夫人Karnofsky, MRI图像,HRQoL		 没有区别延迟缺血性神经赤字(第四组肠内的20%和16%, ),在12个月的临床结果没有区别 Soppi et al ., 2012年世界神经外科(9]
钙通道blockers-nicardipine
随机对照试验的大剂量静脉注射nicardipine在动脉瘤性蛛网膜下腔出血。合作动脉瘤的研究报告 随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究 第四Nicardipine 0.15毫克/公斤/小时( ) 安慰剂( ) 主要结果:3个月的神仙
二次结果:血管造影血管痉挛,TCD血管痉挛,死亡率、伤残从血管痉挛,血管痉挛症状,CT梗塞,署		 没有区别三个神仙。更少的症状性血管痉挛治疗组(在安慰剂组分别为32%和46%,P <0.001)和血管造影血管痉挛治疗组(33%比51%的安慰剂,P <0.01)和TCD血管痉挛(23%比49%的安慰剂,P <0.001) 哈雷et al ., 1993年J Neurosurg [10,11]
随机试验的两个剂量的nicardipine在动脉瘤性蛛网膜下腔出血。合作动脉瘤的研究报告 随机、双盲、多中心研究 Nicardipine IV 0.15毫克/公斤/ h×14天
(N =184)		 Nicardipine IV 0.075毫克/公斤/ h×14天
(N =181)		 主要结果:症状性血管痉挛、药物不良事件二次结果:3个月GOS署、死亡率、伤残由于血管痉挛,CT梗塞 没有区别在症状性血管痉挛或三个月的结果。在高剂量nicardipine组上的影响更坏 哈雷et al ., 1994年J Neurosurg [12]
效果nicardipine prolonged-release移植在严重的动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和临床结果。前瞻性、随机、双盲花絮”阶段的研究 随机、前瞻性双盲阶段活动花絮剪SAH患者的研究 Nicardipine prolonged-release植入物(10×4毫克长期释放杆状的聚合物)放置在基底水池
(N =16)		 Control-basal水箱开了,洗掉(N =16) 主要结果:血管造影血管痉挛次要结果:延迟缺血性病变HCT, 1年夫人和署 血管造影血管痉挛治疗组显著降低(7%比73%的控制,P <0.05)。在CT梗塞无显著差异。降低死亡率在治疗组(对照组分别为6%和38%,P =0.042)和更好的1年期和署(夫人P =0.0001) 巴斯et al ., 2007年中风(13]
纤溶
Antifibrinolysis氨甲环酸在动脉瘤性蛛网膜下腔出血:一个连续控制的临床试验 随机、安慰剂对照研究 氨甲环酸1 g问4 h IV×1周1 g问6 h IV×1周然后1.5 g问6 h×1周
(N =30)		 安慰剂
(N =29)		 主要结果:复发出血诊断的LP HCT,脑超声图或尸检。
二次结果:血管造影血管痉挛、延迟脑缺血、死亡		 氨甲环酸防止再出血在治疗的前2周,但也导致脑缺血性并发症 Fodstad et al ., 1981年神经外科(14]
比较临床试验的εamino-caproic酸和氨甲环酸预防蛛网膜下腔出血的早期复发 随机试验 εamino-caproic酸6 g问6 h IV一直持续到手术或放电
(N =90)		 氨甲环酸1 g问6 h IV一直持续到手术或放电
(N =61)		 主要结果:复发出血诊断临床HCT, LP或尸检
二次结果:延迟诊断的临床缺血性赤字恶化,血管造影血管痉挛,HCT梗塞		 aminocaproic-acid-treated出血发生在8%的患者和10%的氨甲环酸治疗的病人。延迟发生缺血性赤字7%的氨基己酸患者和5%的氨甲环酸的病人。在每组死亡率11%。P =NS的所有结果 Chowdhary和赛义德,JNNP 198115]
纤溶治疗蛛网膜下腔出血 随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究 氨甲环酸1 g问4 h IV×1周1 g问6 h IV×3周
(N= 241)		 安慰剂
(N =238)		 主要结果:3个月的神仙
次要结果:神经恶化,出血梗死,脑积水,水肿、癫痫		 出血减少24%,对照组为9%,治疗组(P <0.001),但增加并发缺血性并发症(24%在安慰剂治疗组和15%,P <0.01)。3月没有区别神仙 NEJM Vermeulen et al ., 198416]
治疗蛛网膜下腔出血的治疗:一项随机安慰剂对照试验(明星) 前瞻性、双盲、安慰剂对照、多中心随机试验的SAH发病96小时内动脉瘤修复延迟超过48小时的是谁 氨甲环酸1 g h IV问4×1星期然后1.5 g阿宝问6 h×2周
(N =229)		 安慰剂
(N =233)		 主要结果:3个月的神仙
二次结果:出血、延迟脑缺血、脑积水、术后缺血		 没有区别三个神仙。显著降低再出血在治疗组33%,安慰剂组为19%。没有区别延迟脑缺血、脑积水或术后缺血 鲁斯,神经学200017]
氨甲环酸的直接管理和减少动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期再出血发生率:一项前瞻性随机研究 随机、安慰剂对照试验 氨甲环酸1 g 4丸,然后1克四世问6小时直到动脉瘤修复或72小时后发作。
(N =254)		 安慰剂
(N =251)		 主要结果:由HCT出血
二次结果:6月率高,临床血管痉挛/延迟缺血性神经赤字,TCD痉挛		 治疗组降低了再出血率为2.4%而安慰剂组为10.8% (P <0.01)。更有利的结果在治疗组(74.8%和70.5%,对照组相比,P =NS)。没有缺血的风险增加 希尔曼et al ., 2002年J Neurosurg [18]
Neuroprotectives药物
双盲临床评价的影响nizofenone延迟缺血性神经赤字后动脉瘤的破裂 随机、安慰剂对照 Nizofenone 5 - 10天
(N =42)		 安慰剂
(N =48)		 主要结果:延迟缺血性神经赤字与血管摄影证实了血管痉挛。
二次结果:月残疾指数、电动机和语音功能		 治疗组之间没有差异延迟缺血事件。患者血管痉挛,那些收到nizofenone功能结果(最好一个月P <0.05) 齐藤et al ., 1983年神经Res (19]
Nizofenone政府在蛛网膜下腔出血后的急性期。控制的多中心双盲临床研究的结果 随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究的赫斯级I-IV狩猎 Nizofenone 5毫克×2周
(N =102)		 安慰剂
(N =106)		 主要结果:神经考试月和放电 显著提高月或放电功能结果在治疗组与安慰剂相比(P <0.05)。死亡率没有区别 太et al ., 1986年J Neurosurg [20.]
自由基清除剂的影响,药物不良反应,在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的治疗 随机对照、单中心研究 药物不良反应30毫克IV×14天
(N =49)		 控制(常规治疗)
(N =42)		 主要结果:延迟缺血性神经赤字
次要结果:脑梗死由于血管痉挛,三个神仙		 没有区别延迟缺血性神经赤字的治疗和控制组之间。减少脑梗死治疗组(分别为0%和66%,P =0.028)。可怜的结果引起的血管痉挛治疗组71%,对照组0% (P =0.046) 宗像et al ., 2009年神经外科(21]
二十碳五烯酸治疗脑血管痉挛的研究(eva) 随机对照、开放标签、多中心、手术剪SAH患者的疗效研究 二十碳五烯酸(ω3脂肪酸)900毫克TID×30天
(N =81)		 控制(常规治疗)
(N =81)		 主要结果:症状性血管痉挛或HCT梗塞
二次结果:月神仙		 治疗组发生症状性血管痉挛显著减少(15%比30%的控制,P =0.022)和梗死血管痉挛(7%比21%控制,P =0.012) Yoneda et al ., 2012年世界Neurosurg [22]
患者的安全性和有效性NA-1医源性卒中后血管内动脉瘤修复(制定):一个阶段2,随机,双盲,安慰剂对照试验 随机、双盲、安慰剂对照的研究(WFNS 1 - 3)和颅内破裂动脉瘤接受血管内修复 NA-1 2.6毫克/公斤注入超过10分钟
(N =92)		 安慰剂
(N =93)		 主要结果:安全、数量和体积的缺血性中风MRI醉酒驾车和天赋12 - 96小时后注入二次结果:30天,夫人署,神经认知的结果 在MRI病灶体积没有区别,但减少缺血性病变NA-1组与安慰剂相比(P =0.012)。SAH子群(20%的队列)MRI缺血性成交数量和治疗组显著减少。没有区别在30天署或团体之间的夫人 希尔et al .,柳叶刀神经201223]
他汀类药物
辛伐他汀能减少动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血管痉挛:飞行员随机临床试验的结果 随机、安慰剂对照试验试验 辛伐他汀80 mg qd为14天
(N =19)		 安慰剂
(N =20)		 主要结果:延迟缺血性神经赤字浴室或血管造影证实。
二次结果:肝转氨酶、CK、血管性血友病因子,S100		 血管痉挛发生在26%的治疗组比安慰剂组的60% (P <0.05)。没有transaminitis差异或肌炎。VWF和S100治疗组显著降低(P <0.05) 林奇et al ., 2005年中风(24]
急性脑血管痉挛和普伐他汀治疗的影响,自动调整,延迟动脉瘤性蛛网膜下腔出血后缺血性赤字。二期随机安慰剂对照试验 随机安慰剂对照,第二阶段试验 普伐他汀40毫克阿宝qd×14 d
(N =40)		 安慰剂
(N =40)		 主要结果:发生率、严重程度和持续时间的血管痉挛、受损时间自动调整测量瞬态充血反应在浴室
二次结果:vasospasm-related延迟缺血赤字,在放电残疾		 TCD血管痉挛和严重血管痉挛治疗组减少(P =0.006和P =0.044、职责)。受损的自动调整时间缩短在治疗组(P <0.01)。Vasospasm-related延迟缺血赤字减少(P <0.001)和死亡率降低(P =0.037) 曾et al ., 2005年中风(25]
一个随机、双盲、安慰剂对照试验研究辛伐他汀在动脉瘤性蛛网膜下腔出血 随机、双盲、安慰剂对照试验研究 在他汀类药物辛伐他汀80 mg qd天真费舍尔3 SAH直到放电或21天
(N =19)		 安慰剂
(N =20)		 主要结果:死亡和药物发病率(CK升高,转氨酶)
二次结果:浴室,血管造影或临床血管痉挛,vasospasm-related梗塞,临床结果在放电,心脏,传染病的发病率		 治疗组0%,安慰剂组15%的死亡率。血管摄影证实血管痉挛治疗组26%,安慰剂组25%。血管痉挛脑梗塞治疗组11%,安慰剂组25%。所有的差异P =NS 周et al ., 2008年中风(26]
生物效应的辛伐他汀在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者:一项双盲、安慰剂对照的随机试验 双盲,安慰剂对照的随机试验 辛伐他汀80毫克阿宝×15天
(N =16)		 安慰剂
(N =16)		 主要结果:辛伐他汀对血管内皮功能的实验室参数的影响,纤维蛋白溶解、凝血、炎症和胆固醇
二次结果:TCD血管痉挛、临床DCI的迹象,3 - 6个月神仙		 辛伐他汀组显著降低总胆固醇和低密度脂蛋白,但没有凝固的差异,纤维蛋白溶解、内皮功能,或炎症。没有差异,TCD血管痉挛、临床DCI或贫穷的结果 Vergouwen et al ., 2009年J Cereb血流金属底座(27]
动脉瘤修复
幕上的破裂动脉瘤的手术时机:一项前瞻性随机研究 赫斯亨特年级随机、前瞻性研究》SAH病人 急性手术(SAH后0 - 3天)
(N =71)		 中级手术(SAH后4 - 7天)
(N =70)
晚期手术(天SAH后8或更高)
(N =70)		 主要结果:3个月死了,或独立的依赖。
次要结果:神经赤字从最初的直接影响流血,并发症的手术,证实出血,延迟缺血恶化,脑积水,颅外并发症		 急性手术患者经常独立不到(在中间时间分别为92%和79%,80%的时间组,P <0.01)。早期手术死亡率6%组手术后期和13%组(P =NS) 欧曼和Heiskanen J Neurosurg 1989 (28]
国际蛛网膜下动脉瘤试验(成绩测试标准)的神经外科剪裁与血管内卷2143年破裂颅内动脉瘤患者:一项随机试验 随机选取的SAH患者动脉瘤评判技术适用于剪切或卷取和临床均势 手术剪断
(N =1070)		 血管内治疗的可拆式铂线圈
(N =1073)		 主要结果:1年夫人3 - 6和1 - 2次要结果:出血,在1年的生活质量(euroQol),癫痫的发生频率,成本效益,神经心理的结果 依赖或死在1年:血管内23.7%和30.6%剪裁(P =0.0019)。 莫利纽克斯et al .,成绩测试标准协作组织,《柳叶刀》200229日]
国际蛛网膜下动脉瘤试验(成绩测试标准)的神经外科剪裁与血管内卷2143年破裂颅内动脉瘤患者:一项随机对照的影响生存,依赖、癫痫、出血,子组和动脉瘤闭塞 随机选取的SAH患者动脉瘤评判技术适用于剪切或卷取和临床均势 手术剪断
(N =1070)		 血管内治疗的可拆式铂线圈
(N =1073)		 主要结果:1年夫人3 - 6对1 - 2
次要结果:出血,生活质量在1年期(Euroqol),癫痫的发生频率,成本效益,神经心理学的成果		 死亡或依赖在1年期:23.5%的血管内组和剪裁集团30.9%的股权。加勒比海盗7.4%。卷的早期生存优势维持7年(P =0.03)。卷组中降低癫痫的风险但盘绕组出血风险更高了 莫利纽克斯et al .,《柳叶刀》200530.]
巴罗动脉瘤破裂试验 随机、非盲、前瞻性、单中心研究 手术剪断
(N =238)		 血管内卷
(N =233)		 主要结果:1年期夫人> 2 可怜的结果在33.7%的剪和23.2%的盘绕的患者(P =0.02) 麦克杜格尔et al ., 2012年J Neurosurg [31日]
脂质过氧化反应抑制剂
随机、双盲、vehicle-controlled审判tirilazad甲磺酸在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者:一项合作研究在欧洲,澳大利亚和新西兰 双盲、随机、vehicle-controlled研究与动脉瘤性SAH的男性和女性 Tirilazad 0.6毫克/公斤/
(N =257)
Tirilazad 2毫克/公斤/天
(N =249)
Tirilazad 6毫克/公斤/天
(N =256)
11天		 安慰剂含有柠檬酸车辆
(N =253)		 主要结果:症状性血管痉挛次要结果:三个非政府组织署,头部CT梗塞体积 子群6毫克/公斤治疗手臂降低了死亡率(P =NS)和更好的个非政府组织(P =NS)与安慰剂相比。少6毫克/公斤组症状性血管痉挛,但不显著。男人比女人表现出更多的利益。没有显著的改善较低剂量组 J Neurosurg Kassell et al ., 199632]
一个随机、双盲、vehicle-controlled审判tirilazad甲磺酸在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者:一项合作研究在北美 双盲、随机、vehicle-controlled研究男性和女性与aneursymal长官 Tirilazad 2毫克/公斤/天
(N =298)
Tirilazad 6毫克/公斤/天
(N =299)
11天		 安慰剂含有柠檬酸车辆
(N =300)		 主要结果:死亡率在76天二次结果:3个月GOS署,梗塞体积在头部CT症状性血管痉挛,血管造影血管痉挛的发生率和严重程度 死亡率没有区别,有利的繁殖率的结果,或就业群体之间。没有症状的差异或血管造影血管痉挛 哈雷et al ., 1997年J Neurosurg [33]
双盲、随机、vehicle-controlled研究大剂量tirilazad甲磺酸在动脉瘤性蛛网膜下腔出血的妇女。第一部分合作研究在欧洲,澳大利亚,新西兰和南非 双盲、随机、vehicle-controlled在动脉瘤性SAH的女性学习 Tirilazad甲磺酸15毫克/公斤/天4小时11天
(N =405)		 安慰剂含有柠檬酸车辆
(N =414)		 主要结果:91天死亡率次要结果:3个月率高,临床血管痉挛,使用hypervolemic高血压治疗,神经恶化血管痉挛、脑梗死、使用血管成形术、安全的端点 死亡率和三个神仙不不同组。症状性血管痉挛tirilazad低组(在安慰剂组分别为24.8%和33.7%,P =0.005)。脑梗塞治疗组与安慰剂组的13% (8%P <0.04) J Neurosurg Lanzino et al ., 199934]
双盲、随机、vehicle-controlled研究大剂量tirilazad甲磺酸女性aneursymal蛛网膜下腔出血。第二部分在北美合作研究 双盲、随机、vehicle-controlled在动脉瘤性SAH的女性学习 第四Tirilazad甲磺酸15毫克/公斤/天11天
(N =410)		 安慰剂含有柠檬酸车辆
(N =413)		 主要结果:死亡率在91天WFNS年级IV-V患者二次结果:3月神仙或临床血管痉挛1 - 14天给药,使用hypervolemic高血压治疗,神经恶化血管痉挛、脑梗死、使用血管成形术、安全的端点 没有当分析整个人口死亡率的差异。没有区别神仙,症状性血管痉挛,血管痉挛症状。WFNS年级IV-V,降低死亡率在治疗组(24.6%比43.4%的安慰剂,P =0.016)。在WFNS》提高繁殖率在安慰剂组(治疗组分别为83.3%和76.7%,P =0.04) Lanzino Kassell, J Neurosurg 1999 (35]
溶栓
预防延迟缺血赤字动脉瘤性蛛网膜下腔出血后鞘内注射丸组织纤溶酶原激活物(rTPA) 前瞻性对照试验费舍尔三世剪SAH病人 rTPA 10毫克第四脑池内的动脉瘤后剪切±5 - 10毫克IV TPA脑室IVH患者
(N =52)		 没有TPA滴注法
(N =68)		 主要结果:临床延迟缺血赤字归咎于血管痉挛次要结果:3个月的神仙 大大减少瞬时和永久延迟缺血赤字和更好的GOS rTPA组 塞弗特et al ., Acta Neurochir 199436]
术中随机试验,脑池内的组织纤溶酶原激活物预防血管痉挛 随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究 rTPA 10毫克时脑池内的动脉瘤剪裁
(N =51)		 安慰剂车辆(N =49) 主要结果:血管造影血管痉挛次要结果:死亡率,三个非政府组织症状性血管痉挛、血栓清除CT, TCD速度,使用终极战士在血管成形术治疗血管痉挛 没有区别血管造影血管痉挛,血管痉挛治疗,TCD速度,死亡率,或三个神仙 神经外科1995年[芬德雷37]
功效的低剂量tissue-plasminogen激活脑池内的政府对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防 随机对照试验 通过池状的流失间歇Tisokinase 960000 IU
(N =20)
连续输注Tisokinase 1920 IU / h×48 h通过池状的下水道
(N =20)		 控制(标准治疗)
(N =20)		 主要结果:间隙HCT的蛛网膜下腔凝块
次要结果:延迟脑缺血,三夫人和神仙		 蛛网膜下腔血栓HCT和延迟脑缺血的治疗组相比,大大减少控制(P <0.05)。间歇性治疗组神经结果优于对照组(P <0.05) 山本et al ., 2010年世界神经外科(38]
抗血小板
双嘧达莫,在动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后缺血性赤字 随机、安慰剂对照、单盲对照试验 双嘧达莫100毫克阿宝qd或10毫克/天4×不到
(N =336)		 安慰剂
(N =314)		 主要结果:3个月的神仙
二次结果:神经恶化后动脉瘤修复		 没有三个月的差异率高或延迟神经恶化 肖et al ., 1985年J Neurosurg [39]
随机对照试验的乙酰水杨酸在动脉瘤性蛛网膜下腔出血:饲料的研究 随机对照试验研究;阶乘设计(镁和安慰剂以及ASA和安慰剂,先天的分隔) 100毫克阿司匹林公关qd×14天12小时内动脉瘤闭塞。
(N =87)		 安慰剂
(N =74)		 主要结果:延迟缺血性神经赤字SAH后不到三组成的HCT梗塞+临床下降
二次结果:
出血,新的CT梗塞的原因,存在切口漏≥4夫人,夫人≥1		 没有区别延迟缺血事件,CT梗塞,或者三个月的结果 Van den马瑞医生,中风200640]
西洛地唑改善蛛网膜下腔出血后的结果:一份初步报告 随机、单盲、前瞻性多中心研究 西洛地唑100毫克阿宝报价
(N =49)		 控制(常规治疗)
(N =51)		 主要结果:症状性血管痉挛,脑梗塞,夫人 症状性血管痉挛或脑梗死的病例中没有区别。夫人在放电更好治疗组(1.5和2.6在控制,P =0.041) 铃木et al ., Cerebrovasc说201141]
类固醇
醋酸氟氢可的松蛛网膜下腔出血患者的效果 随机、安慰剂对照、多中心试验 氟氢可的松400微克/天×12天PO或IV
(N =46)		 安慰剂
(N =45)		 主要结果:
等离子体体积变化、流体平衡钠平衡
二次结果:28天内延迟脑缺血和28天神仙		 治疗减少负平衡钠(P =0.014)但不影响等离子体体积。在脑缺血无显著差异(22%比31%控制,P =0.349)。每组类似的结果 哈桑et al ., 1989年中风(42]
随机对照试验的氢化可的松对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者低钠血症 随机、安慰剂对照研究 氢化可的松300毫克问6 h×10 d锥/ 4 d
(N =35)		 安慰剂
(N =36)		 主要结果:低钠血症
< 140更易与L
二次结果:
30天的夫人,症状性血管痉挛		 少尿钠排泄和卷在治疗组(P =0.04)。在血管痉挛或夫人没有显著差异 片等,
中风的200743]
随机、双盲、安慰剂对照试验,试验在动脉瘤性蛛网膜下腔hemorrrhage大剂量甲基强的松龙 随机、双盲、安慰剂对照、单中心研究 甲基强的松龙16毫克/公斤IV qd×3天
(N =49)		 安慰剂
(N =46)		 主要结果:症状性血管痉挛和HCT梗塞
次要结果:1年非政府组织功能的结果,和延迟缺血的严重程度的赤字		 症状性血管痉挛或梗塞HCT的差异不显著。没有区别在不到1年GOS缺血性赤字或延迟。可怜的结果由功能结果规模减少治疗组(P =0.02) 戈麦斯et al .,
J Neurosurg 2010 (44]
输血/促红细胞生成素/白蛋白
急性系统性促红细胞生成素治疗缺血性赤字减少延迟动脉瘤性蛛网膜下腔出血:二期随机,双盲,安慰剂对照试验 二期随机、双盲、安慰剂对照试验 红细胞生成素IV (30000 u)每48小时总共90000 u
(N =40)		 安慰剂
(N =40)		 主要结果:发病率,TCD血管痉挛的持续时间和严重程度;受损的自动调整时间的浴室
二次结果:延迟缺血的发生率赤字,夫人,非政府组织和署在放电和持续		 没有浴室血管痉挛或不良事件发生率的差异。治疗组较不严重的TCD血管痉挛(P =−0.037),降低延迟缺血赤字/延迟脑梗塞(P =0.001),并缩短持续时间自动调整(受损P <0.001)和更有利的放电结果(P =0.039) 曾et al .,
J Neurosurg 2009 (45]
前瞻性随机试验的更高目标SAH后血红蛋白 前瞻性随机试验的安全性和可行性研究 包装红细胞输血血红蛋白目标11.5 g / dL
(N =21)		 包装红细胞输血目的血红蛋白10 g / dL
(N =23)		 主要结果:天的核心温度> 100.4 F, ventilator-free天,血红蛋白水平
二次结果:署、夫人和MRI在14天,28天,不到三夫人		 更高的目标血红蛋白导致更多的输血。安全端点的病例中没有区别。数量的MRI图像,署和夫人相似的两组之间时间点 Naidech et al ., Neurocrit保健201046]
白蛋白在蛛网膜下腔出血多中心试验临床试验:安全性和神经的结果(ALISAH) 开放标签,剂量升级研究 白蛋白在3层剂:0.625 g / kg / d (N =20),1.25 g / kg / d (N =20),1.875 g / kg / d (N =7)×7天
(N =47)		 NA 主要结果:严重的威胁生命的心脏衰竭,过敏反应
二次结果:功能在不到结果		 剂量高达1.25 g / kg / d×7天容忍没有dose-limiting并发症。更好的结果的趋势相比,1.25 g / kg / d剂量为0.625 g / kg / d 苏亚雷斯et al .,
中风的201247]
Vasodilators-CRGP和内皮素受体拮抗剂
calcitonin-gene-related肽的影响患者的延迟在动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后脑缺血 随机、单盲、对照、多中心研究 Calcitonin-related基因肽(0.6微克/分钟)×10天
(N =62)		 标准药物治疗
(N =55)		 主要结果:3个月的神仙 没有区别三个神仙。在治疗组低血压常见。 钟,欧洲CGRP怎样在蛛网膜下腔出血研究小组,《柳叶刀》199248]
公司宣布,内皮素受体拮抗剂,动脉瘤性SAh患者接受外科手术剪裁:一项随机、双盲、安慰剂对照第三阶段试验
(2)意识		 第三阶段随机安慰剂对照双盲 公司宣布,
(5毫克/ h IV 14天)
(N =748)		 安慰剂
(N =389)		 主要结果:脑vasospasm-related发病率(DCI / DIND /血管痉挛疗法),全因死亡率在6周
二次结果:12周戈斯		 不影响主要终点(宣布组25%,安慰剂组为21%P =NS)。可怜的结果(戈斯)宣布,29%,安慰剂组25% 柳叶刀Neuol麦克唐纳et al ., 201149]
随机试验的公司宣布,在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者接受血管内卷
(3)意识		 第三阶段随机安慰剂对照双盲;
徒劳的提前终止(计划N =1500)		 公司宣布,
(5 - 15毫克/ h IV 14天)
(N =194)		 安慰剂
(N =189)		 主要结果:脑血管痉挛相关发病率(DCI / DIND /血管痉挛疗法),全因死亡率在6周
二次结果:12周戈斯		 公司宣布15毫克/ h显著降低vasospasm-related发病率/全因死亡率在6周,但没有提高长期的结果
主要结果:24%宣布5毫克/ h,安慰剂组为27%P =NS和15%宣布15毫克/ hP =0.007
可怜的结果在25%的公司宣布,5毫克/ h,宣布15毫克/ h, 28%和24%的安慰剂组P =NS。		 麦克唐纳et al ., 2012年中风(50]
高血压、hypervolemic疗法(预防性)
hypervolemic疗法对脑血流量的影响后蛛网膜下腔出血:随机对照试验 随机对照、单中心研究 大容量管理(胶体和晶体)针对PADP≥14毫米汞柱或CVP≥8毫米汞柱
(N =41)		 正常的卷管理(胶体和晶体)目标PADP≥7毫米汞柱或CVP≥5毫米汞柱
(N =41)		 主要结果:CBF氙CT和血容量标记红细胞
二次结果:症状性血管痉挛、医疗并发症,神仙和3、6和12个月		 大容量管理患者接受更流体但没有影响净流体平衡或血容量。没有区别CBF或血管痉挛 世贸et al .,
中风的200051]
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后预防高动力性的术后液体治疗:临床前瞻性随机对照试验 随机对照前瞻性试验亨特赫斯》的病人 高血压(图20毫米汞柱大于术前)、hypervolemic (CVP 8 - 12毫米汞柱)和hemodilutional (Hct 30 - 35%)治疗
(N =16)		 直到一天12 Normovolemic晶体液治疗
(N =16)		 主要结果:TCD血管痉挛,CBF SPECT在12天
二次结果:1年非政府组织神经结果,SPECT		 在浴室血管痉挛或SPECT CBF没有差异。没有区别1年期神仙、SPECT或神经的结果 Egge et al .,
神经外科2001年[52]
镁
静脉注射硫酸镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(IMASH):一项随机双盲、安慰剂对照、多中心III期试验 随机双盲、安慰剂对照、多中心三期临床试验。 MgSO4静脉输液2 x基线值(20更易与超过30分钟然后连续注入80更易与d×14天;最大允许血清2.5毫克的更易与L
(N =169)		 相同体积的生理盐水灌注。偶尔改变注入率保持致盲。
(N =158)		 主要结果:6个月戈斯5 - 8
次要结果:临床血管痉挛在最初的两周,6个月,夫人Barthel索引和简式36		 有利的6个月戈斯(5 - 8)的64%毫克组和安慰剂组63% (P =NS)
夫人没有区别,Barthel,短形式36岁,或临床血管痉挛。没有子群差异		 黄et al .,
中风的201053]
镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(MASH-2):一项随机安慰剂对照试验 随机、双盲、安慰剂对照、多中心、III期试验 MgSO4第四64更易/天
(N =606)		 安慰剂
(N =507)		 主要结果:3个月夫人4 - 6 MgSO没有区别在贫穷的结果4集团在安慰剂组(26.2%比25.3%) Mees et al .,
《柳叶刀》201254]
肾上腺素能封锁
有利影响患者的肾上腺素能封锁的蛛网膜下腔出血 随机对照试验 酚妥拉明20毫克问3 h +心得安80毫克问8×3周
(N =68)		 安慰剂
(N =66)		 主要结果:神经赤字在28天 治疗组神经功能缺损(趋势P =0.053) 沃尔特·等。
BMJ 198255]
血管内治疗
预防腔间球囊成形术对患者脑血管痉挛和结果费舍尔三级蛛网膜下腔出血:结果二期多中心、随机临床试验 选取随机二期试验,费舍尔三世和费舍尔III +第四SAH患者96 h内剪切或卷取后破裂 球囊成形术中A1, M1, P1,基部的,硬膜内的椎动脉,supraclinoid ICA。协议后修订排除A1和P1
(N =85)		 没有预防性球囊成形术
(N =85)		 主要结果:3个月的神仙
次要结果:延迟缺血性神经赤字,TCD血管痉挛,加护病房,医院住院时间		 无意义的不同延迟缺血性神经赤字但不治疗血管成形术在治疗组(P =0.03)。GOS的结果没有显著差异。洛杉矶相似。四个病人手术相关的血管穿孔,三人死亡 中风Zwienenberg-Lee et al ., 200856]
ρ激酶inhibitor-fasudil
AT877对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响。未来的安慰剂对照双盲试验的结果 随机、安慰剂对照、双盲、多中心研究寻找赫斯I-IV剪SAH病人 Fasudil (AT877)
第四30毫克/ 30分钟,TID×14天
(N =131)		 安慰剂
(N =136)		 主要结果:减少发病率和严重程度的血管造影血管痉挛,减少发病率和低密度的大小CT病灶由于血管痉挛,减少症状性血管痉挛的发生率,可怜的结果由于血管痉挛(月率) Fasudil显著降低血管造影血管痉挛(38%在治疗组和安慰剂组的61%,P =0.0023),梗死降低(16%在治疗与安慰剂组38%,P =0.0013)和症状性血管痉挛减少(35%在安慰剂治疗和50%,P =0.0247)。可怜的结果(GOS 1 - 4)血管痉挛发生在12%的治疗组和安慰剂组的26% (P =0.0152)。没有严重不良事件fasudil组 涩谷et al .,
J Neurosurg 1992 (57]
fasudil在蛛网膜下腔出血患者的临床疗效和安全性:一项随机试验的最终结果fasudil和nimodipine 随机、开放标签、SAH Hunt-Hess年级I-IV剪患者的多中心研究 第四Fasudil 30毫克TID×14天
(N =63)		 Nimodipine 1 - 2毫克/ h×14天
(N =66)		 主要结果:症状性血管痉挛或HCT梗塞
二次结果:
个月率高		 在症状性血管痉挛或HCT梗塞没有区别。fasudil集团(GOS结果的改善结果在nimodipine组分别为74.5%和61.7%,P =0.040) 赵et al .,
神经医学Chir(东京)2011 (58]
强化胰岛素治疗
强化胰岛素治疗的效果在感染率、血管痉挛、神经系统的结果和死亡率在neurointensive病房急性蛛网膜下腔出血患者的颅内动脉瘤剪裁:随机前瞻性试验试验 随机对照研究 强化胰岛素输注(80 - 120 mg / dL)×14 d
(N =40)		 常规胰岛素输注葡萄糖(80 - 220 mg / dL)×14 d
( )		 主要结果:感染
二次结果:血管痉挛、6个月的死亡率和夫人		 常规组的感染率更高(42%比27%强化集团, )。类似血管痉挛、死亡率和夫人在6个月 Bilotta et al .,
J Neurosurg Anesthesiol 200759]
体温过低
温和的在颅内动脉瘤手术术中体温过低(IHAST) 随机、前瞻性、部分失明,控制,多中心试验WFNS年级》SAH病人 术中体温过低(目标33°C和表面冷却)
(N =499)		 术中正常体温(目标36.5°C)
(N =501)		 主要结果:非政府组织在90天
二次结果:90天,夫人Barthel指数,署,神经测试,不良事件		 没有区别在90天的神仙。良好率在66%的低体温和控制患者的63% (P =NS)。没有死亡的差异,滞留时间,或放电处理。低温组术后菌血症更常见(5%和3%,P =0.05) 托德et al .,
NEJM 200560]
表1
随机对照试验评估神经aneursymal蛛网膜下腔hemorrhage-completed试验后的结果。
试验名称 研究设计 治疗组 对照组 结果测量 结果 参考
钙通道阻滞剂
nimodipine对脑血流量的影响和脑脊液压力后心脏骤停:与神经系统相关的结果 随机、双盲研究 Nimodipine IV 0.25微克/公斤/分钟
(N =25)		 安慰剂
(N =26)		 主要结果:CBF氙CT测量
二次结果:ICP、神经障碍		 更高的CBF nimodipine集团在逮捕前4小时后P <0.05)但在24小时内没有区别。在神经学结果没有区别 Forsman声称通过et al .,
Anesth Analg 198964年]
心脏骤停的神经心理后遗症 随机、双盲、安慰剂对照的研究心脏心室纤维性颤动 第四Nimodipine 10微克/公斤0.5微克/公斤/分钟×24小时
(N =35)		 安慰剂
(N =33)		 主要结果:3 - 12个月的神经心理学和认知电池 神经心理学和认知的结果在两组之间没有区别 Roine et al .,
1992年《美国医学会杂志》(65年]
calcium-entry拦截器的随机临床研究(lidoflazine)昏迷的治疗心脏骤停的幸存者 随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究 Lidoflazine 1毫克/公斤负荷剂量然后8点0.25毫克/公斤,复苏后16小时
(N =259)		 安慰剂
(N =257)		 主要结果:匹兹堡脑性能在6个月
次要结果:死亡率、并发症		 没有区别在6个月神经结果或死亡率之间的组 脑复苏II临床试验研究小组,NEJM 199166年]
Nimodipine从心脏复苏后心室纤维性颤动:安慰剂对照,双盲随机试验 随机、双盲、安慰剂对照的研究心脏心室纤维性颤动 第四Nimodipine 10微克/公斤0.5微克/公斤/分钟×24小时
(N =75)		 安慰剂
(N =80)		 主要结果:生存,1年期神仙
次要结果:死亡与缺氧脑病,GCS在24小时和1周,3 - 12个月的细微精神状态检查,日常生活的活动,Barthel指数,神经系统检查,查封,SPECT、心肌梗死、心律失常		 没有区别的存活率,非政府组织在3到12个月。没有区别minimental考试状态,日常生活的活动,或癫痫发作 Roine et al .,
1990年《美国医学会杂志》(67年]
神经保护
辅酶Q 10加上心脏骤停后轻度体温过低:一项初步研究 随机、安慰剂对照、双盲、单中心研究心脏按压心脏骤停 低体温35-36°C +辅酶Q 10×24小时250毫克童博×1 150毫克TID
(N =25)		 低体温35-36°C×24小时+安慰剂
(N =24)		 主要结果:生存ICU放电
次要结果:3个月生存,三个非政府组织S100的水平		 三个月生存治疗组为68%,对照组的29% (P =0.0413)。没有显著差异在生存,直到放电或非政府组织的结果 Damian et al ., 2004年循环(68年]
溶栓
心脏骤停的溶栓试验随机试验(行业试验) 随机、双盲、安慰剂对照、单中心、可行性试验心脏按压心脏骤停 Tenecteplase 50毫克4×1
(N =19)		 安慰剂
(N =16)		 主要结果:ROSC
二次结果:生存ED, ICU出院		 ROSC tenecteplase的42%和6%的安慰剂组。在存活出院没有区别 Fatovich et al ., 2004年复苏(69年]
溶栓期间心脏按压心脏骤停复苏 随机、双盲、对照、多中心研究心脏按压心脏骤停 第四Tenecteplase 0.5毫克/公斤
(N =525)		 安慰剂
(N =525)		 主要结果:生存在30天
次要结果:生存承认,ROSC, 24小时的生存,生存排放,大脑在放电性能得分		 在30天的生存没有区别,住院,ROSC, 24小时的生存,放电,或神经系统的结果。在治疗组颅内出血 NEJM Bottiger et al ., 200870年]
类固醇和加压的
后叶加压素、肾上腺素和皮质激素院内心脏骤停 随机、双盲、安慰剂对照、单中心研究 后叶加压素20 IU IV +肾上腺素1毫克IV +甲强龙40毫克四氢化可的松紧随其后
(N =48)		 肾上腺素+安慰剂
(N =52)		 主要结果:ROSC生存排放
次要结果:血压心肺复苏后,器官正常的日子,放电Glasgow-Pittsburg脑性能		 更多的ROSC治疗组(分别为81%和52%,P =0.003)和更多的生存排放(19%比4%,P =0.02) Mentzelopoulos et al .,
地中海拱形实习生200971年]
加压的
比较的标准剂量和大剂量肾上腺素在心脏骤停在医院外 随机、双盲、前瞻性、多中心研究 肾上腺素0.2毫克/公斤
(N =648)		 肾上腺素0.02毫克/公斤
(N =632)		 主要结果:回归自然循环(ROSC),进入医院
二次结果:脑性能在招生规模和放电		 没有ROSC率的差别,承认,生存,或放电的神经状态 布朗et al ., NEJM 199272年]
标准剂量和重复大剂量的肾上腺素在心脏骤停在医院外 随机、双盲、前瞻性、单中心研究 重复第四肾上腺素5毫克
(N =271)		 重复第四肾上腺素1毫克
(N =265)		 主要结果:ROSC
二次结果:住进医院,放电,大脑性能类别在放电和6个月		 在ROSC没有区别,承认、放电或6个月神经系统的结果 泡芙et al ., 1995年复苏(73年]
一项随机、双盲比较甲氧胺和肾上腺素在人类心跳呼吸骤停 随机、双盲、单中心研究 甲氧胺40毫克丸IV 40毫克4分钟后
(N =77)		 肾上腺素2毫克丸2毫克IV问4分钟
(N =68)		 主要结果:死亡率和Glasgow-Pittsburgh昏迷评分
二次结果:ROSC,成功的复苏		 没有区别在ROSC或神经系统的结果,初始复苏,或生存排放 帕特里克·等。
1995 J和保健(74年]
随机比较患者的肾上腺素和垂体后叶荷尔蒙的心脏心室纤维性颤动 单中心随机,双盲,对照研究心脏的心室颤动患者没有去颤 后叶加压素40 IU四世
(N =20)		 肾上腺素1毫克四世
(N =20)		 主要结果:生存
二次结果:24小时生存,生存排放,GCS在放电		 无显著差异在生存承认但更抗利尿激素患者存活24小时(分别为60%和20%,P =0.02)。没有区别生存排放或GCS放电 林德纳et al .,
《柳叶刀》199775年]
高剂量与标准剂量肾上腺素治疗心脏骤停后失败的标准治疗 单盲随机对照,多中心研究的患者没有标准剂量的肾上腺素IV 0.5 - -1.0毫克 肾上腺素0.1毫克/公斤四4剂量
(N =78)		 肾上腺素0.01毫克/公斤四4剂量
(N =62)		 主要结果:改善心脏节律或ROSC
二次结果:GCS在6、24和72小时		 在ROSC没有差异,群体之间的生存,或神经系统的功能 谢尔曼et al ., 1997年Pharmacotherarpy [76年]
比较重复的高剂量和重复标准剂量的肾上腺素对心脏骤停在医院 随机、对照、前瞻性多中心研究 肾上腺素5毫克剂量静脉15每隔3分钟
(N =1677)		 肾上腺素1毫克IV 15剂量每隔3分钟
( = 1650)		 主要结果:ROSC,住进医院,单一剂量的肾上腺素后的招生数量,出院
次要结果:生存、神经结果GCS和大脑性能		 更多的ROSC在高剂量组(分别为40%和36%的对照组,P =0.02)和更多的生存入学(26.5%和23.6%的控制,P =0.05)。没有区别生存排放或神经状态 NEJM Gueugniaud et al ., 199877年]
抗利尿激素和肾上腺素在医院心脏骤停:随机对照试验 triple-blind随机对照,多中心研究院内心脏骤停心搏停止,豌豆,或者耐火心室纤维性颤动 后叶加压素40 IU IV(加压)
(N =104)		 肾上腺素1毫克IV(第一加压)
(N =96)		 主要结果:生存1小时
次要结果:生存出院,修改后的心理状况的考试在放电,放电大脑表现分,ROSC,不良事件		 没有区别在生存1小时或存活出院。没有区别的心理状况的考试成绩或脑绩效分数 Stiell et al .,
《柳叶刀》200178年]
比较抗利尿激素和肾上腺素心脏按压心肺复苏 随机对照,多中心研究与心室纤维性颤动失败去颤心脏按压心脏骤停,豌豆,或心搏停止 后叶加压素40 IU 4×2剂量最大值
(N =589)		 肾上腺素1毫克4×2剂量最大值
(N =597)		 主要结果:生存住院
次要结果:生存出院,大脑性能得分幸存者		 没有区别在生存中承认患者心室纤维性颤动或豌豆。心搏停止的较高的住院后叶加压素组(分别为29%和20%,P =0.02)和出院(与肾上腺素分别为4.7%和1.5%,P =0.04)。病人抢救肾上腺素后抗利尿激素最好生存比肾上腺素单独组入院和出院。脑性能没有区别 文策尔et al .,
NEJM 200479年]
抗利尿激素和肾上腺素和肾上腺素心肺复苏术 随机对照、多中心试验 肾上腺素1毫克IV +抗利尿激素40 IU IV
(N =1442)		 肾上腺素1毫克IV +安慰剂
(N =1452)		 主要结果:生存住院
二次结果:ROSC,生存出院,大脑神经恢复的性能好,GCS, 1年存活率		 没有生存,承认差异,ROSC,生存排放,1年生存,或神经功能恢复好 NEJM Gueugniaud et al ., 200880年]
镁
随机试验的镁院内心脏骤停(魔法试验) 随机、安慰剂对照、单中心研究ICU的心脏骤停或一般病房 镁2 g IV丸然后8 g / 24小时
(N =76)		 安慰剂
(N =80)		 主要结果:ROSC
二次结果:24小时生存,生存出院,GCS和放电Karnofsky		 在ROSC没有区别,24小时的生存,生存排放,或gc Thel et al .,
《柳叶刀》199781年]
镁在心脏骤停(魔法试验) 随机、双盲、安慰剂对照、单中心研究心脏按压心脏骤停 MgSO45 g 4×1
(N =31)		 安慰剂
(N =36)		 主要结果:心电图节奏药物后2分钟,ROSC
二次结果:生存ED, ICU出院		 没有不同的ROSC或生存 Fatovich et al ., 1997年复苏(82年]
硫酸镁治疗难治性心室纤维性颤动的送往医院之前的设置 随机、双盲、安慰剂对照、多中心研究院前3冲击的心室纤维性颤动耐火材料 MgSO42 g 4×1
(N =58)		 安慰剂
(N =58)		 主要结果:ROSC
二次结果:进入医院,出院		 在ROSC没有区别,生存入学或放电 爱兰歌娜et al .,
复苏200183年]
一项随机试验探讨硫酸镁的功效耐火心室纤维性颤动 随机、双盲、安慰剂对照试验3冲击的心室纤维性颤动的耐火材料 MgSO42 - 4 g 4×1
(N =52)		 安慰剂
(N =53)		 主要结果:ROSC
二次结果:出院		 没有不同的ROSC或生存排放 哈桑et al .,
紧急情况地中海2002年J [84年]
随机临床试验的镁,心脏按压心脏骤停后安定,或两者兼而有之 随机、双盲、安慰剂对照的阶乘设计研究 第四层1:镁2 g +安慰剂
(N =75)
第四层2:安定10毫克+安慰剂
(N =75)
第四层3:镁2 g +第四安定10 g
(N =75)		 安慰剂只
(N =75)		 主要结果:觉醒在3个月后(可理解的语言和命令)
二次结果:天觉醒,天死亡,独立在3个月		 3组之间没有区别在神经系统的结果 神经病学Longstreth et al ., 2002 (85年]
胰岛素
静脉注射葡萄糖后心脏按压心肺骤停:以社区为基础的随机试验 随机、单中心控制研究 注入5%葡萄糖(D5W)
(N =374)		 0.45盐水
(N =374)		 主要结果:命令后或理解演讲
二次结果:生存住院和出院		 在神经系统的结果没有区别,或者生存入学或放电 神经病学Longstreth et al ., 1993 (86年]
严格的和温和的复苏从心室纤维性颤动后血糖控制 随机对照,多中心研究心脏心室纤维性颤动心脏骤停 严格的血糖控制(4 - 6更易/ L)和胰岛素输注×48小时
(N =39)		 中血糖控制(6 - 8更易/ L)与胰岛素输注×48小时
(N =51)		 主要结果:ROSC后30天的全因死亡率
二次结果:特异性神经元烯醇酶水平在24和48小时		 30天死亡率没有区别 Oksanen et al ., 2007年重症监护医学(87年]
体温过低
治疗昏迷的幸存者心脏按压心脏骤停引起体温过低 ,单盲随机对照的前瞻性研究 体温过低33°C×12 h
(N =43)		 正常体温37°C
(N =34)		 主要结果:放电处理
二次结果:不良事件,血流动力学参数		 良好的放电处理49%的治疗组相比,26%的正常体温集团(P =0.046)。不良事件的病例中没有区别 NEJM 2002 (Bernard等。88年]
轻度低温治疗改善心脏骤停后神经系统的结果 单盲随机对照,多中心、前瞻性研究 低体温尺码°C×24 h
(N =137)		 正常体温37°C
(N =138)		 主要结果:6个月神经结果使用匹兹堡脑性能
二次结果:6个月死亡率、并发症在7天		 低温组有更多的有利神经结果在6个月(55%比39%正常体温集团P =0.009)。少死于体温过低组(在正常体温组分别为41%和55%,P =0.02)。没有并发症发生率的差异 心脏骤停后的低体温症研究小组,NEJM 2002 (89年]
飞行员随机临床试验的患者的院前感应心脏按压心脏骤停患者的轻度低体温迅速注入生理盐水4摄氏度 随机对照,心脏按压心脏骤停的安全性和可行性研究 2 L 4°C正常盐水
(N =63)		 标准治疗
(N =62)		 主要结果:食管温度、不良事件
二次结果:觉醒,出院		 团体之间温度的显著差异(P <0.001)。没有觉醒的差异或出院 金等。
发行量200790年]
送往医院之前的低温治疗心脏骤停的昏迷的幸存者:随机对照试验 随机对照的心脏按压心脏骤停 4°C伪解30毫升/公斤目标温度33°C
(N =19)		 传统的液体治疗
(N =18)		 主要结果:鼻咽的温度
二次结果:医院死亡率和大脑性能		 治疗组降低核心温度(P <0.001)。没有区别在安全、死亡率或神经系统的结果 KAmArAinen et al ., Acta Anaesthesiol Scand 200991年]
Intra-arrest底减压蒸发冷却:一项随机,送往医院之前的,多中心研究(王子:pre-rosc鼻内冷却效果) 随机对照、前瞻性单盲、多中心研究心脏停跳 Intra-arrest鼻内冷却RhinoChill设备+冷却在医院到达34°C
(N =93)		 标准治疗在医院与冷却到达34°C
(N =101)		 主要结果:不良事件,滞留时间,机械通风几天,ROSC生存放电,放电匹兹堡脑性能。 目标温度的时间是短鼻内冷却组(P =0.03)。在ROSC没有区别,承认患者的存活期,或者神经放电的结果 Castren et al ., 2010年循环(92年]
胸外按压
比较活跃的compression-decompression与标准心肺复苏的心搏骤停心肺复苏术发生在医院 随机对照、单中心研究 心肺复苏术使用吸尘装置(Ambu CardioPump)
(N =29)		 标准心肺复苏
(N =33)		 主要结果:ROSC
二次结果:24小时生存,出院,GCS在24小时		 ROSC发生在62%的治疗组与对照组的30% (P <0.03)和45%的治疗组存活24小时相比,对照组的9% (P <0.004)。GCS在治疗组(24小时好P <0.02) 科恩et al .,
NEJM 199393年]
安大略的审判活动Compression-Decompression住院和心肺复苏术
院前心脏骤停		 随机、单盲、多中心对照试验院前和院内心脏骤停 活跃compression-decompression CPR使用吸尘装置
(N =906)		 标准心肺复苏
(N =878)		 主要结果:生存1小时
次要结果:生存出院,细微精神状态检查,修改大脑性能		 没有生存的差异在1小时,生存,直到出院或心理状况的考试或送往医院之前的住院被捕 Stiell et al .,
1996年《美国医学会杂志》(94年]
心肺复苏术胸部按压单独或与口对口呼吸 心脏按压心脏骤停的随机对照研究 旁观者胸部按压和嘴对嘴的复苏术
(N =279)		 旁观者独自胸外按压
(N =241)		 主要结果:生存出院
二次结果:住进医院,神经状态		 类似的结果与单独旁观者胸外按压和胸外按压嘴对嘴 ·海尔萨姆et al .,
NEJM 200095年]
恒流公共环境的氧气作为唯一的通风方式在心脏按压心脏骤停 心脏按压心脏骤停的随机对照研究 恒流公共环境的氧气
(N =487)		 标准的气管插管和机械通气
(N =457)		 主要结果:生存ICU放电
次要结果:ROSC,生存住院,热点2> 70%		 在ROSC没有区别,住院或ICU出院。高啊2sat在连续流吹气组 伯特兰et al .,重症监护医学200696年]
按压心脏按压心脏骤停心肺复苏术或标准心肺复苏 随机对照,多中心研究心脏按压心脏骤停 压缩只有心肺复苏
(N =620)		 标准心肺复苏
(N =656)		 主要结果:30天的生存
二次结果:1天生存,ROSC,生存出院		 类似的30天的生存,生存和生存以出院 Svensson et al .,
NEJM 201097年]
心肺复苏与胸部压缩单独或与人工呼吸 随机对照,多中心研究心脏按压心脏骤停 胸外按压独自
(N =981)		 胸外按压+人工呼吸15胸外按压(2次)
(N =960)		 主要结果:生存出院
二次结果:放电大脑性能得分,
ROSC		 没有区别在存活出院或神经系统的结果。存活率提高的趋势在那些心脏导致逮捕和放电shockable节奏(P =0.09) 意图et al .,
NEJM 201098年]
阻抗阈值的试验设备在心脏按压心脏骤停 随机、对照、双盲、多中心研究心脏按压心脏骤停 阻抗门槛设备(ITD),胸内压增加负以及提高心输出量
(N =4373)		 虚假的ITD
(N =4345)		 主要结果:生存与0 - 3夫人出院
二次结果:生存艾德承认,住院和出院,不良事件		 没有区别在生存好夫人 NEJM Aufderheide et al ., 201199年]
腺苷拮抗剂
氨茶碱bradyasystolic心脏骤停:一项随机安慰剂对照试验 随机、安慰剂对照、双盲、多中心的研究心搏停止逮捕和豌豆对肾上腺素、阿托品 氨茶碱250毫克
(N =486)		 安慰剂
(N =485)		 主要结果:ROSC
次要结果:ROSC期间,生存承认,生存排放,滞留时间,24小时的快速性心律失常,24小时发作,1年期神经结果GCS, Glasgow-Pittsburgh脑和总体性能尺度,细微精神状态检查,修改功能状况问卷调查		 在ROSC没有区别。更多的快速性心律失常治疗组。对住院和生存生存排放没有不同 Abu-Laban et al ., 2006年《柳叶刀》(One hundred.]
液体管理
毛细管泄漏postcardiac逮捕幸存者在低温治疗:一个前瞻性随机研究 随机对照研究 7.2%高渗盐水6%聚淀粉溶液×24小时
(N =10)		 标准液(林格氏醋酸)×24小时
(N =9)		 主要结果:在24小时内注射的液体量
二次结果:MRI vasogenic水肿		 液所需的治疗组明显低于对照组。没有区别在MRI脑水肿 Heradstveit et al ., Scand J创伤Resusc地中海紧急情况2010101年]
巴比妥酸盐
硫喷妥钠负荷的随机临床研究昏迷的心脏骤停的幸存者 随机对照、多中心研究 硫喷妥钠30毫克/公斤IV负载
(N =131)		 标准治疗(N =131) 主要结果:匹兹堡脑性能规模6和12个月
次要结果:最好的神经系统性能获得后续期间,恢复时间		 神经的结果或死亡率在两组之间没有区别 脑复苏的临床试验研究小组。
NEJM 1986102年]
钙
氯化钙:重估的心搏停止使用 随机、双盲、安慰剂对照研究肾上腺素在心脏骤停患者的院前心搏停止的耐火材料,碳酸氢盐和阿托品 氯化钙
(N =18)		 安慰剂
(N =14)		 主要结果:ROSC
二次结果:出院		 没有区别的ROSC Stueven et al .,
安地中海紧急情况1984103年]
氯化钙在耐火材料电机械分离的有效性 随机、盲法、安慰剂对照的研究,送往医院之前的豌豆逮捕耐火肾上腺素和碳酸氢盐 氯化钙
(N =48)		 安慰剂
(N =42)		 主要结果:ROSC
二次结果:生存出院		 ROSC没有区别,但子群的扩大QRS患者有更多的ROSC钙组(P =0.028) Stueven et al .,
安地中海紧急情况
1985年(104年]
缺乏效率的
氯化钙在耐火心搏停止		 随机、盲法、安慰剂对照
心脏骤停患者的院前心搏停止的耐火材料研究肾上腺素,碳酸氢盐和阿托品		 氯化钙
(N =39)		 安慰剂
(N =34)		 主要结果:
ROSC
二次结果:生存出院		 没有区别ROSC或出院 Stueven et al .,
安地中海紧急情况1985105年]
碳酸氢钠
缓冲治疗在心脏按压心肺复苏 随机、双盲、安慰剂对照研究心脏的心搏停止或心室纤维性颤动耐火材料先去颤 碳酸氢钠250毫升4×1
(N =245)		 安慰剂
(N =257)		 主要结果:入住ICU生存,生存出院 没有区别在生存ICU住院或出院 Dybvik et al .,
复苏1995106年]
碳酸氢钠改善结果在延长患者的院前心脏骤停 随机、双盲、安慰剂对照试验院前心脏骤停 碳酸氢钠(1毫克当量/公斤)4×1
(N =175)		 安慰剂
(N =155)		 主要结果:生存
二次结果:ROSC		 在生存艾德承认或ROSC没有区别。更好的生存与碳酸氢盐长期(> 15分钟)逮捕集团(P =0.007) Vukmir Katz, J紧急情况
2006年(107年]
血液滤过
心脏按压心脏骤停后高容量血液滤过:一项随机研究 随机对照试验的心脏心室纤维性颤动或心搏停止心脏骤停 一级:血液滤过(200 mL / kg / h)超过8小时
(N =20)
层2:血液滤过+低体温32°C×24小时
(N =22)		 标准治疗
(N =19)		 主要结果:生存在6个月
次要结果:棘手的冲击,匹兹堡脑性能		 更好的生存而控制血液滤过集团(P =0.026)和血液滤过+低温组(P =0.018)。在6个月神经结果没有区别 Laurent et al .,
J是科尔心功能杂志2005 (108年]
节奏分析
早期和后来的节奏分析心脏按压心脏骤停患者 集群随机、对照、多中心研究心脏按压心脏骤停 早期的节奏分析:30 - 60秒的EMS CPR其次是心电图分析
(N =5290)		 后来节奏分析:180秒的EMS CPR紧随其后的是心电图分析
(N =4643)		 主要结果:生存与0 - 3夫人出院
二次结果:生存排放,生存住院,ROSC		 之间没有结果的差异简要和长期CPR心电图分析之前的节奏 Stiell et al .,
NEJM 2011109年]
表2
随机对照试验评估神经心脏arrest-completed试验后的结果。
试验名称 研究设计 治疗组 对照组 目标注册 结果测量 π 评论
他汀类药物
他汀类药物和脑血流量在长官 随机、双盲功效的研究 辛伐他汀80毫克/天21天 安慰剂 60 主要结果:休息CBF和自动调整SAH后7 - 10天
二次结果:OEF CMRO2SAH后7 - 10天		 迈克尔•迪灵杰
NCT00795288		 他汀类药物的使用宠物了解机制血管痉挛
脑血管痉挛的作用他汀类药物在预防继发性蛛网膜下腔出血 随机、双盲、平行作业 辛伐他汀80 mg qd×21天 安慰剂 80年 主要结果:6个月临床结果 Eberval Figueiredo,
NCT01346748		 - - - - - -
使用辛伐他汀预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血的血管痉挛 随机、双盲、平行作业有效性试验 一级:辛伐他汀40毫克×21 d或
层2:
辛伐他汀80毫克×21 d		 安慰剂 150年 主要结果:
21天的神仙,夫人和Barthel指数
二次结果:临床血管痉挛		 Ben Roitberg
NCT00487461		 - - - - - -
大剂量辛伐他汀对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(HDS-SAH) 随机、平行作业,双盲功效的研究 辛伐他汀80毫克阿宝×21天 辛伐他汀40毫克阿宝×21天 240年 主要结果:
延迟缺血性神经赤字
二次结果:
肝功能,横纹肌溶解,三夫人,成本效益		 乔治•黄NCT01077206 可能存在一种生化和神经保护剂量辛伐他汀和延迟缺血性神经赤字之间的关系。
辛伐他汀在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(藏):
一个多中心随机对照临床试验		 随机、安慰剂对照、双盲III期试验 辛伐他汀40毫克阿宝qd×21天 安慰剂 1600年 主要结果:6个月
次要结果:需要和强度的延迟缺血赤字救援疗法,发生率和持续时间的延迟缺血赤字,脓毒症的发病率和严重程度,住院时间,放电处理		 彼得•柯克帕特里克
NCT00731627		 辛伐他汀可能改善CBF SAH后和炎症
动脉瘤修复
第二国际蛛网膜下动脉瘤试验比较手术的临床结果剪裁出血颅内动脉瘤血管内卷,不包括在原始成绩测试标准研究(成绩测试标准(二) 随机、开放标签、安全性和有效性的研究WFNS I-IV 手术剪断 血管内卷 1724年 主要结果:12个月夫人> 2
次要结果:我治疗后,动脉瘤闭塞的失败,导致发病率和死亡率,动脉瘤复发,住院> 20天或放电,动脉瘤rebleed		 蒂姆•Darsaut马克斯和Jean雷蒙德的芬德雷市,
NCT01668563		 成绩测试标准主要包括小前循环动脉瘤。的最佳治疗其他位置和大小的动脉瘤仍不清楚和卷取不得剪裁一样耐用
脂质过氧化反应抑制剂
对乙酰氨基酚在aSAH表示抑制脂质过氧化作用和大脑血管痉挛 随机、双盲、安慰剂对照、安全性/有效性试验 Group1:对乙酰氨基酚1 g问6
组2:
南京四0.5 g / h
第三组:
对乙酰氨基酚1 g q6 + NAC 0.5 g / h
第四组:
对乙酰氨基酚1.5 g问6 + NAC 0.5 g / h		 安慰剂 120年 主要结果:F2-IsoP脂质过氧化反应的生物标记物。
二次结果:血管痉挛和脑缺血的CTA评估/ CTP或MRI醉酒驾车		 约翰•奥茨
NCT00585559		 血红蛋白释放细胞溶解红细胞表面氧化,生成自由基,诱导脂质过氧化反应的蛋白质。代谢物的过氧化反应(F2-isoprostanes)是有效的血管收缩剂。对乙酰氨基酚可以抑制这些代谢物和NAC可以抑制脂质过氧化作用
神经保护药物
影响的tiopronin 3-aminopropanal水平和动脉瘤性SAH后的神经功能预后 随机、双盲、阶段2
生物利用度		 Tiopronin 安慰剂 60 主要结果:血清和CSF 3 ap水平
二次结果:
12个月夫人,Barthel劳顿、署、抽搐
不良事件		 E桑德·康诺利,
NCT01095731		 3美联社在脑缺血过程中产生有毒代谢物。它是由tiopronin中和
番茄红素在动脉瘤性蛛网膜下腔出血(冲击) 随机、双盲、安慰剂对照、有效性研究 番茄红素30毫克阿宝qd×21天 安慰剂 124年 主要结果:TCD血管痉挛、持续时间自动调整测量受损的浴室
二次结果:低密度脂蛋白、oxy-LDL CRP、循环内皮细胞,内皮祖细胞		 卡罗尔Budohoski,
NCT00905931		 番茄红素是一种天然的抗氧化剂,可以减少血管损伤和炎症和限制血管痉挛
溶栓
脑室tPA在动脉瘤性蛛网膜下腔出血的管理 随机、安慰剂对照、双盲安全路线 tPA脑室问12 h×5剂量 安慰剂问12 h×5接种剂量 12 主要结果:HCT心室率和方差和池状的凝块间隙
二次结果:出血性并发症,ventriculostomy-related感染,TCD血管痉挛,CT angio血管痉挛,血管痉挛症状,脑脊液细胞因子和凝固测量,ICP,发烧负担,脑脊液引流,6个月戈斯和EuroQOL		 安德烈斯·克莱默
NCT01098890		 脑室TPA可能加速间隙IVH改善血管痉挛,脑积水,ICP
输血
影响红细胞输血在SAH患者脑代谢 开放标签安全/功效研究SAH患者血红蛋白< 12.5 g / dL和DCI,高风险的血管痉挛或血管造影血管痉挛 红细胞输血1单位的包装超过1小时 NA 48 主要结果:百分比的大脑区域与低氧前交货,输血后1小时
二次结果:氧气交付和血管造影血管痉挛的关系		 迈克尔•迪灵杰NCT00968227 用宠物来评估Hct和氧气交付SAH患者之间的关系
血管舒张药
西地那非对预防脑血管痉挛(SIPCEVA) 随机、双盲、安慰剂对照、安全性和有效性的研究 一级:西地那非25毫克阿宝TID SAH后3 - 14天
层2:
西地那非50毫克阿宝TID SAH后3 - 14天		 安慰剂 18 主要结果:新神经赤字由于血管痉挛SAH后14天
次要结果:TCD痉挛,死亡率、药物不良影响,滞留时间,放电夫人		 安德烈Cerutti Franciscatto,
NCT01091870		 - - - - - -
安全研究丹曲洛林长官 随机、双盲的安全研究 丹曲林 安慰剂 30. 主要结果:耐受性,低钠血症
次要结果:肝毒性,血液动力学、ICP、TCD、血管造影血管痉挛治疗,90天的神仙,夫人,Barthel		 Susanne Muehlschlegel,
NCT01024972		 丹曲林肌肉松弛剂,可以改善血管肌肉张力和限制血管痉挛
亚硝酸盐的安全性和药代动力学评价脑血管痉挛的预防 随机、单盲、平行作业安全研究 一级:
亚硝酸钠32 nmol /公斤/分钟
层2:
亚硝酸钠48 nmol /公斤/分钟
第三层:
亚硝酸钠64 nmol /公斤/分钟		 安慰剂的车辆 18 主要结果:14日亚硝酸钠输液的药物动力学
二次结果:安全性和有效性		 爱德华•奥德菲尔德
NCT00873015		 - - - - - -
环前列腺素灌注对大脑血管和新陈代谢的影响在蛛网膜下腔出血患者 随机、安慰剂对照、双盲、平行作业,药效学研究 一级:
环前列腺素1 ng /公斤/ SAH后5 - 10分钟的一天
层2:
环前列腺素2 ng /公斤/ SAH后5 - 10分钟的一天		 安慰剂,静脉输液SAH后5 - 10天 90年 主要结果:血管痉挛的CT灌注
次要结果:脑代谢,通过测量微量透析可把时程延长三个月率高,临床血管痉挛,脑组织氧,CT angio血管痉挛,地图,血清S100b		 符文Rasmussen NCT01447095 麽可能引起血管扩张,改善血管痉挛
高血压,hypervolemic疗法
诱导的高血压治疗延迟动脉瘤性SAH后的脑缺血
HIMALAIA		 随机、单盲安全性/有效性研究的SAH患者和DCI(临床定义) 诱发高血压与升压和液体48小时 没有引起高血压 240年 主要结果:夫人在3个月
次要结果:比例的患者没有临床治疗改善DCI症状在24小时内,30天死亡率,3个月Barthel, SSQoL,医院焦虑和抑郁量表,认知失败问卷,医院并发症,CTP的结果,医疗费用		 罗本Slooter和沃尔特·马瑞医生范
NCT01613235		 CBF测量在所有患者使用CTP登记和24-36小时
集约化经营压力和体积膨胀的蛛网膜下腔出血患者(提高) 随机、单盲、阶乘任务 一级:hypervolemia +常规血压
二级:血量正常+高血压
第三层:
hypervolemia +高血压		 血压正常,正常 20. 主要结果:成就每组血流动力学的目标 米里亚姆Treggiari
NCT01414894		 尽管三大H是一种常见的治疗,其安全性和有效性尚未量化
脑脊液分流
EARLYDRAIN:早期腰椎脑脊液后结果:排水在动脉瘤性蛛网膜下腔出血 随机、2-arm对照试验 连续腰椎脑脊液引流120 mg qd×7 d NICU护理标准 300年 主要结果:6个月
次要结果:6个月死亡率、血管造影血管痉挛、TCD血管痉挛,并联插入速度6个月		 Bardutzky J,
NCT01258257		 腰椎排水将血液从基底水池可能限制延迟脑缺血
脑脊液(CSF)排水研究 随机、开放标签、平行作业研究需要外部的SAH患者心室排水(EVD) 高容量脑脊液分流(EVD在5毫米汞柱)×10天 常规CSF转移(EVD 15毫米汞柱),医生决定断奶 20. 主要结果:90天的夫人
次要结果:放射梗塞,浴室或血管造影血管痉挛,分流安置,脑室炎,放电夫人,90天的考试心理状态,保持的长度		 朱塞佩Lanzino,
NCT01420978		 更激进的脑脊液引流可以改善脑微循环灌注和带来更好的神经系统的结果
抗癫痫药
比较短期levetiracetam为癫痫预防蛛网膜下腔出血后扩展的过程 随机、前瞻性、开放标签、平行作业,第三阶段,安全性和有效性研究 Levetiracetam 1000毫克×3天 Levetiracetam出价1000毫克×住院 460年 主要结果:在医院癫痫发作
二次结果:出院后癫痫的发生率,药物不良反应,滞留时间、认知和功能结果		 拉亚达,
NCT01137110		 抗癫痫药可以长期认知副作用。一个简短的课程可能是一样有效的长期使用
抗癫痫药物和血管危险标记 随机、开放标签、并行任务的研究 一级:苯妥英5毫克/公斤/天分成2份
层2:丙戊酸钠15毫克/公斤/天/ 3剂量
层3:levetiracetam 1000 - 1500 mg / d分成2份		 没有药物干预 200年 主要结果:血清胆固醇、non-HDL胆固醇、高密度脂蛋白、脂蛋白a, c反应蛋白
二次结果:急性发作,癫痫发作,在8和16周夫人		 Prema Kishna和斯科特•明茨
NCT00774306		 癫痫药物治疗可能提高胆固醇水平和增加心脏病和中风的风险
镇静
,影响血浆浓度美托咪定对于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的炎性细胞因子 随机、开放标签、平行作业有效性研究 Dexmedetomidine 0.2 - -1.5微克/公斤/小时 异丙酚5 - 80微克/公斤/分钟 10 主要结果:血清和CSF细胞因子超过48小时
次要结果:镇静、镇痛需求、ras和CAM-ICU分数,滞留时间,延迟脑缺血,戈斯放电		 肖恩·基冈和布列塔尼·伍尔夫,
NCT01565590		 Dexmedetomidine可能导致炎症随着时间的推移,不如异丙酚
康复
蛛网膜下腔出血后康复的病人 非随机、开放标签、平行作业 早期多学科康复和动员 没有干预 160年 主要结果:10周神仙
次要结果:3 - 6月和12个月戈斯,功能独立测量,昏迷恢复量表,残疾评定量表、高层机动性评估工具,疼痛评分		 挚友Karic和Angelika Sorteberg,
NCT01656317		 早期康复治疗可以减少SAH后并发症和改善身体和认知功能
血压控制
安全性和有效性的研究对控制高血压的病人承认与动脉瘤性蛛网膜下腔出血(冲突) 开放标签、安全、功效研究,单一群体任务(阶段2) 对mg / h IV 2-32 24 - 48小时 NA 20. 主:血压目标范围内 Panayiotis万利拉,
NCT00978822		 快速评估和安全对可用于控制血压在SAH病人。
其他
颈脊髓刺激脑血管痉挛的预防 非随机、开放标签 3510年脊髓刺激使用MTS试验系统 NA 12 主要结果:大脑血管痉挛
二次结果:不良事件		 康斯坦丁·斯莱文NCT00766844 - - - - - -
表3
随机对照试验评估神经动脉瘤性蛛网膜下腔hemorrhage-ongoing试验后的结果。
试验名称 研究
设计		 治疗
集团		 对照组 目标注册 结果测量 π 评论
神经保护药物
硒改善心脏骤停后神经的结果(SCPR) 随机、双盲、安慰剂对照、单中心,第二阶段的有效性研究 亚硒酸钠注入×7天 安慰剂 52 主要结果:特异性神经元烯醇酶
次要结果:炎症和氧化应激标记,署和格拉斯哥匹兹堡绩效分数在6个月时,血硒水平,谷胱甘肽过氧化物酶等离子体水平		 凡妮莎Stadlbauer Smolle迦音乐,
NCT01390506		 硒可以减少心脏骤停后氧化应激和炎症
镁
LRS ThermoSuit系统的临床研究文章逮捕硫酸镁静脉输液的患者 随机、双盲、平行作业,安全性和有效性研究的节奏 Thermosuit针对34°C加硫酸镁静脉(30毫克/公斤/ 15分钟) ThermoSuit针对34°C +安慰剂(生理盐水) 14 主要结果:冷却速度
次要结果:目标温度,在目标温度范围的时间百分比,瑟瑟发抖,滞留时间,神经系统状态在放电和6个月,不良事件,生存在24小时,放电和30天		 迈克尔·霍尔泽和安德烈亚斯人民党,NCT00593164 测试新设备实现低温治疗和镁对冷却性能和血液动力学的影响
体温过低
心脏骤停后目标温度管理(TTM) 多中心随机、双盲、平行作业,安全性和有效性试验心脏按压心脏骤停 目标温度36°C×24 h 目标温度33°C×24 h 850年 主要结果:所有原因的死亡率
次要结果:6个月复合所有原因的死亡率和大脑神经结果表现不佳,出血,6个月的神经状态和生活质量,夫人,大脑性能尺度,心理测试,IQCODE, SF-36,不良事件		 Niklas尼尔森和汉斯·弗里NCT01020916 试图确定最优低体温目标温度
低体温症住院后心脏骤停(HACAinhospital) 随机、单盲、平行作业,单中心、安全/功效研究住院逮捕任何节奏 轻度低温治疗尺码°C×24小时。 标准治疗,体温过低 440年 主要结果:所有原因的死亡率在6个月
二次结果:6个月Glasgow-Pittsburgh脑性能尺度,住院全因死亡率		 塞巴斯蒂安Wolfrum和Volkhard Kurowski,
NCT00457431		 测试体温过低的治疗能否改善结果住院被捕后的节奏
Intra-arrest低温治疗的患者的院前心脏骤停(HITUPPAC-BIO) 随机、开放标签、平行作业,药效试验 低体温感应送往医院之前的 低体温感应在医院的到来 250年 主要结果:脑损伤生物标志物在72 h
二次结果:ROSC,生存72 h, GCS在48小时内,大脑性能规模在28天		 Guillaume Debaty Jean Francois Timsit NCT00886184 早期低体温患者的院前的评估工具
诱导心脏按压心脏骤停后轻度体温过低 随机、开放标签,一组任务,功效研究医院逮捕的节奏 快速注入2 L ED到来之前4°C生理盐水 标准治疗 1364年 主要结果:清醒和命令后出院
次要结果:天觉醒,天,3个月神经系统的结果		 弗朗西斯•金
NCT00391469		 用冷盐水测试是否快速诱导体温过低是有效的
比较低温治疗使用内部和外部冷却Post-Cardiac逮捕的病人 随机、开放标签、平行作业,药效试验 外部设备(北极太阳)诱导体温过低 内部设备(Alsius)诱导体温过低 51 主要结果:生存出院
二次结果:1年神经状态		 马库斯Ong NCT00827957 确定最有效的冷却方法可以改善心脏骤停后的结果
低体温症+医学界
耐火材料心脏按压心脏骤停处理机械CPR,体温过低,医学界和早期再灌注(欢呼) 非随机化,单一群体,开放标签,患者的安全性和有效性跟踪失败标准复苏 自动化心肺复苏、医学界、冠状动脉造影,低温治疗 NA 24 主要结果:生存出院
二次结果:脑性能尺度,医学界插入,神经生物标志物,心脏复苏		 NCT01186614斯蒂芬•伯纳德和戴恩存根 积极的复苏可能改善患者的结果失败标准复苏
Hyperinvasive心脏按压心脏骤停的方法使用机械胸部压缩设备,送往医院之前的intraarrest冷却,体外生命支持和早期侵入性评估相比,标准的护理:布拉格OHCA研究 随机、非盲、平行组,安全性和有效性研究 送往医院之前的机械压缩设备,intraarrest冷却和在医院宴请(压缩设备,Rhinochill,请医学界 标准治疗 170年 主要结果:复合端点的生存具有良好的神经(脑性能规模)结果
二次结果:30天脑性能尺度,30天心脏复苏		 Jan当代和Ondrej先进
NCT01511666		 咄咄逼人,早期干预可以改善大脑的结果
紧急保护和心脏骤停复苏(EPR)从创伤(EPR-CAT) 非随机、开放标签、平行作业,安全性和有效性研究 深刻的低体温< 10°C和冷盐水进入主动脉与心肺复苏术/复温绕过紧随其后 标准治疗 20. 主要结果:生存出院没有重大残疾戈斯
次要结果:达到目标温度在1小时,28天生存,6个月的神经功能,多个器官系统功能障碍		 塞缪尔·Tisherman
NCT01042015		 对于外伤病人复苏技术,已经逮捕了放血
低体温症+氙
氙和治疗接受低温对脑的影响和neuroloigcal结果脑缺血后心脏骤停患者(Xe-hypotheca) Randomzied、开放标签、平行作业,第二阶段安全性/有效性试验心室纤维性颤动和nonperfusing室性心动过速 体温过低33°C×24 h和氙吸入×24小时目标结束潮汐40% 体温过低33°C×24 h 110年 主要结果:PET和MRI在24小时缺血,10天
二次结果:神经结果在6个月,TTE		 Timo Laitio,
NCT00879892		 氙可能协同神经结合低温被捕后通过限制大脑缺氧,神经元损失,和线粒体功能障碍
胸部compresions
持续胸外按压 随机、开放标签、多中心、交叉作业的研究心脏按压心脏骤停的节奏 持续胸外按压 打断了胸外按压与通风30:2 23600年 主要结果:生存出院
二次结果:夫人在放电,不良事件		 Myron Weisfeldt,
NCT01372748		 在通风不间断地连续CPR可能优于打断与通风30比压缩:2
卢卡斯胸部压缩机与手动胸部压缩在心脏按压心脏骤停:LUCAT审判 随机、开放标签、平行作业,功效的研究 机械设备持续胸外按压由卢卡斯 人工胸外按压 400年 主要结果:住院生存,生存与良好的神经放电状态的脑性能范围
次要结果:ROSC,潮汐有限公司2规模、沙发、滞留时间、代谢和炎症标记物,LV功能		 弗朗西斯·卡吉梅内斯,rosa maria食用油价格,
NCT01521208		 机械胸部压缩可能优于手工胸部压缩
脑氧合
脑氧合在心脏骤停和体温过低 开放标签,安全性和有效性的研究 近红外监测 标准治疗,没有监控 70年 主要结果:生存排放
二次结果:脑性能在放电规模和12个月		 基督教的风暴,NCT01531426 近红外光谱(NIRS)可能是一个new-noninvasive心脏骤停后结果的标志。低技术可能与贫穷的结果
表4
随机对照试验评估神经心脏arrest-ongoing试验后的结果。

3.2。干预研究

干预的主要假设的机制进行发表SAH试验治疗或预防延迟脑缺血相关( ,70%),防止动脉瘤再出血( 9%),提高动脉瘤修复技术( ,9%),提高液平衡( 4%),和其他( ,5%)。在持续SAH试验,研究的机制包括治疗或预防延迟脑缺血( 76%),限制出血( 4%),提高动脉瘤修复( 4%),癫痫发作控制( 8%),和其他( ,8%)。没有发表或正在进行的SAH后专注于治疗急性脑损伤的临床试验动脉瘤破裂。

相反,干预研究的主要机制发表心脏骤停试验集中在急性脑损伤早期干预治疗和限制。所有发表46例(100%)心脏骤停试验集中在急性心脏骤停后时间(几小时)。干预研究包括降低脑代谢需求与体温过低或巴比妥酸盐( ,13%),高质量的胸外按压或加压使用返回脑血流量( 35%),电解液/代谢优化与钙、镁、碳酸氢钠或胰岛素管理局( 26%),神经保护药物包括钙通道阻滞剂( 11%),溶栓治疗心脏骤停的根本原因( ,4%)和其他( ,11%)。在正在进行的心脏骤停试验,研究的机制包括降低脑代谢需求与体温过低( 64%),高质量的胸外按压,返回脑血流量( 14%)与镁电解液/代谢优化( 7%),神经保护药物( 7%),监测脑氧合( ,7%)。干预措施的详细清单和正在进行的研究发表在SAH和心脏骤停的人口都列在表中5。
干预 长官 心脏骤停
发表
(%)		 正在进行的
(%)		 发表
(%)		 正在进行的
(%)
钙通道阻滞剂 10 (18) 0 4 (9) 0
纤溶 5 (9) 0 0 0
神经保护药物 5 (9) 2 (8) 1 (2) 1 (7)
他汀类药物 4 (7) 5 (20) 0 0
动脉瘤夹或线圈 4 (7) 1 (4) NA NA
脂质过氧化反应抑制剂 4 (7) 1 (4) 0 0
溶栓 3 (5) 1 (4) 2 (4) 0
抗血小板 3 (5) 0 0 0
类固醇 3 (5) 0 1 (2) 0
输血/血液制品/促红细胞生成素 3 (5) 1 (4) 0 0
血管舒张药 3 (5) 4 (16) 0 0
加压或终极战士 2 (4) 2 (8) 9 (19.5) 0
镁 2 (4) 0 5 (11) 1 (7)
Rho-kinase抑制剂(fasudil) 2 (4) 0 0 0
肾上腺素能封锁 1 (2) 0 0 0
血管内治疗 1 (2) 0 NA NA
胰岛素/血糖控制 1 (2) 0 2 (4) 0
体温过低 1 (2) 0 5 (11) 9 (64)
脑脊液分流 0 2 (8) 0 0
抗癫痫药 0 2 (8) 0 0
镇静 0 1 (4) 0 0
康复 0 1 (4) 0 0
血压 0 1 (4) 0 0
其他 0 1 (4) 0 0
胸外按压 NA NA 7 (15) 2 (14)
腺苷拮抗剂 0 0 1 (2) 0
液体管理 0 0 1 (2) 0
巴比妥酸盐 0 0 1 (2) 0
脑氧合 0 0 0 1 (7)
氯化钙 0 0 3 (7) 0
碳酸氢钠 0 0 2 (4) 0
血液滤过 0 0 1 (2) 0
节奏分析 0 0 1 (2) 0
总 57 25 46 14
表5
随机,对照试验发表的和正在进行的对动脉瘤性蛛网膜下腔出血和心脏骤停。
3.3。结果测量

最常见的神经系统在SAH试验结果评估延迟脑缺血( 42%),功能结果(格拉斯哥结果,改良Rankin规模或功能的结果, 42%),血管造影或经颅多普勒血管痉挛( (11%),和死亡 ,7%)。在心脏骤停试验中,最常见的神经系统评估结果匹兹堡脑表现分( 兰金,40%),格拉斯哥评分结果或修改评分( 9%),格拉斯哥昏迷评分( ,9%)、觉醒和命令后( 7%),认知与神经心理测试( 2%),“残疾”( 2%),死亡( 30%),放电处理( ,2%)和其他人( ,2%)。

3.4。试验结果

临床试验回顾的长官,30%(17/57)表明,干预测试统计上显著的影响神经系统的结果或死亡率。这些包括研究nimodipine [4- - - - - -6,8,110年),二期数据nicardipine植入在动脉瘤剪裁(13),neuroprotectants edavarone [21]和nizofenone [20.),普伐他汀(25),早期动脉瘤手术(28),血管内卷(29日- - - - - -31日西洛地唑,(41),甲基强的松龙(44),红细胞生成素(45],fasudil [57,58]。同样,30%(17/57)的研究显示积极的影响延迟脑缺血、梗死,血管造影或浴室血管痉挛,但有不完全重叠的上述结果表明效益的研究。八个研究发现延迟明显改善脑缺血/血管痉挛/ nimodipine的梗死和成果包括研究[4,6,8在基底池[],nicardipine植入物13],edavarone [21),普伐他汀(25],fasudil [57),红细胞生成素(45]。九个研究发现有利于减少延迟脑缺血/血管痉挛/梗死但没有神经结果的好处包括研究第四nicardipine [10,11),二十碳五烯酸(ω- 3脂肪酸)22),neuroprotectant NA-1 [23),辛伐他汀(24],tirilazad [34),脑池内的rTPA [36,38),和公司宣布49,50]。三个研究发现改善脑缺血尽管微不足道的影响延迟神经、血管痉挛、梗塞包括西洛地唑的研究(41),甲基强的松龙(44],fasudil [58]。

在心脏骤停试验中,13%(6/46)表现出神经或死亡率。改善死亡率被证明有轻度低温治疗(89年],辅酶Q10 [68年),抗利尿激素加肾上腺素加甲基强的松龙(71年),活跃compression-decompression CPR (93年),和血液滤过108年]。改善神经系统的结果证明了早期轻度低温治疗心室纤维性颤动和无脉性室性心动过速逮捕[88年,89年),一个研究的活跃compression-decompression CPR (93年),但更大的研究活跃compression-decompression是消极的94年]。

3.5。审判重叠

尽管nimodipine死亡率和功能结果在SAH受益4- - - - - -6,8,110年),它没有任何好处在心脏骤停试验64年,65年,67年]。同样,脑池内的溶栓显示一些好处在SAH后减少延迟脑缺血和梗死[36,38),但静脉tenecteplase没有长远利益,事实上,增加颅内出血后心脏骤停(69年,70年]。无论是镁(53,54,81年- - - - - -85年)和密集的胰岛素(59,87年)已被证明有益SAH后或心脏骤停。尽管体温过低(88年,89年)是最有效的治疗心脏骤停(数量需要治疗以防止一人死亡7和治疗所需要的数量生产有利神经的结果是6),它没有被证明有用的上下文中的动脉瘤手术SAH后(60]。几乎没有机械化的重叠的随机对照试验的长官和心脏骤停的病人。

4所示。讨论

本文之间的直接比较了随机、对照临床试验评估死亡率或神经SAH后结果和心脏骤停。尽管28%的SAH研究显示一些干预组神经结果受益,只有nimodipine [4- - - - - -6,8,110年],fasudil [57,58),和血管内卷29日- - - - - -31日)在多个持续改善的结果,发现了多中心随机对照试验。较小规模的研究(8,41,58),单中心(21,44),或二期安全性和可行性研究13,25,45显示结果的好处,但仍然需要更大的功效试验之前融入标准的做法。在心脏骤停试验中,只有轻度低温治疗已被证明会提高死亡率和神经的结果(88年,89年]。小重叠在试验结果或机制的研究是确定在这些不同的患者群体。

方法论的差异时间、持续时间、神经严重程度,研究结果可能解释的一些试验结果差异长官和心脏骤停。首先,为SAH干预的时机和心脏骤停试验是完全不同的。除了动脉瘤修复和动脉瘤再出血试验(其中一些进行了延迟手术治疗)的时代,绝大多数的SAH试验集中在脑缺血期推迟。相反,所有的心脏骤停试验是针对早期干预对脑损伤。时间框架研究的差异可以解释,部分变量在每个人口轻度低温治疗的结果。与心脏骤停试验,应用低温ED到来之前(88年]或平均105分钟内(ROSC)[自发循环89年)的持续时间12 - 24小时,体温过低是应用于IHAST试验的平均两天从SAH出现,只有短暂的一段时间(平均5 - 6小时)60]。其次,病人选择可能会导致变量试验结果为体温过低。例如,低体温对心脏骤停是用于昏迷的幸存者,而相对完整的神经病人(WFNS》)在IHAST试验进行了研究。最后,结果测量不同心脏骤停和SAH文学。许多心脏试验测量30天或放电死亡率或神经系统的结果,而SAH试验测量结果从3个月到1年。虽然大部分的心脏骤停试验测量神经结果使用匹兹堡脑性能,而SAH试验利用格拉斯哥结果规模或修改兰金规模,所有这些尺度非常相似,并提供总值估计的残疾。尽管上述方法论的差异,特定的干预措施,如镁和密集的胰岛素,尚未被证明有效的人口。

在临床试验中变量结果的另一个原因可能是由于病理生理差异在SAH和心脏骤停。虽然早期脑损伤SAH的机械化镜子受伤的级联发生心脏骤停后,长官与心脏骤停的不同之处在于,它不是一个单相疾病。分解血液制品的发起一系列独特的延迟典型临床事件可能导致缺血或梗死之间SAH天3 - 14。在SAH nimodipine这一事实已经如此成功试验,但没有显示效果与剂量在心脏骤停试验表明,它是作用于一个独特的途径。实际上,SAH后的不良预后显著的绝对风险降低16个试验的荟萃分析nimodipine是5.3%的数量需要治疗的好处(19日111年]。没有这样的信号是在心脏骤停试验(受益64年,65年,67年]。nimodipine在SAH的机制的有益效应已经被广泛讨论和可能与它对纤维蛋白溶解的影响112年],皮质传播萧条[113年),或会引起。尽管nimodipine改善缺血性神经赤字临床标准和CT-documented梗死(汇集相对风险为0.66 (95% CI 0.59 - -0.75)和0.78 (95% CI 0.70 - -0.87),职责。)(111年),它几乎没有影响血管造影血管痉挛或脑血流量4,5]。就是说,观察干预措施,改善血管造影血管痉挛,如公司宣布,并不一定改善脑梗死或结果。(49,50,114年,115年]。同时梗死相关血管造影血管痉挛似乎是(116年),其他机制在神经赤字可能发挥作用,脑梗塞,结果。这种病理生理差异可能使心脏骤停试验的结果外推到一个SAH人口问题。事实上,延迟脑缺血(DCI)可能冲低体温对早期脑损伤的积极影响。进一步动物研究可以更好地识别机械早期脑损伤的差异在心脏骤停和长官。

尽管SAH第二波神经损伤,低分(亨特赫斯4 - 5)SAH患者继发性神经损伤的风险更高,还有可比性,如果不是更好,结果相比,心脏骤停的病人没有冷却。Hunt-Hess 4 - 5年级患者,积极治疗的12个月的死亡率是43%,而40%没有或slight-moderate残疾(0 - 3)夫人117年]。相比之下,控制的6个月死亡率(nonhypothermia)群HACA审判是55%,而好神经的结果(定义为匹兹堡脑性能范围1 - 2;好的结果或中度残疾)发生在26 - 39% (88年,89年]。我们有另外表明DCI不预测死亡率与血管痉挛的积极治疗SAH后,虽然早期脑损伤(以Hunt-Hess年级)(1]。因此,尽管次级神经的侮辱和延迟脑缺血风险,低分SAH患者至少以及性常温心脏骤停患者,他们可能面临风险的生存和功能结果相关的心脏骤停的根本原因。同时,心脏骤停患者的中位年龄往往比SAH患者,这可能也解释了为什么即使病情最严重的时候SAH患者相比相对较好的结果。如果能够克服虚无主义的管理低分SAH病人,轻度低温治疗的早期应用程序可能会进一步改善结果。

有一些限制审查应该提到。医学图书馆员不习惯,只有MEDLINE / PubMed和clinicaltrials.gov被用来识别文献回顾。一个Embase搜索没有执行。此外,基于穷举搜索所有神经的结果没有执行相关的,而只包含英语研究人类。

总之,在SAH后早期脑损伤的机制和心脏骤停可能类似,大量SAH临床试验不关注干预解决早期脑损伤。临床试验在SAH评估干预措施已被证明成功的心脏骤停文学,如早期轻度低温治疗,是必要的。

引用

  1. j . a . Frontera a·费尔南德斯j·m·施密特et al。”定义蛛网膜下腔出血后血管痉挛:最临床相关的定义是什么?”中风,40卷,不。6,1963 - 1968年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. k . e . Wartenberg j·m·施密特j . Claassen et al .,“医疗并发症的影响结果蛛网膜下腔出血后,“危重病医学,34卷,不。3、617 - 623年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. g·s·艾伦,h·s·安·t·j·普雷齐奥西等人,“脑动脉spasm-a对照试验的nimodipine蛛网膜下腔出血患者,”《新英格兰医学杂志》上,卷308,不。11日,第624 - 619页,1983年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. k . c . Petruk m·西·g·莫尔et al .,“Nimodipine低分动脉瘤患者的治疗。多中心双盲安慰剂对照试验的结果。”神经外科杂志》,卷68,不。4、505 - 517年,1988页。视图:谷歌学术搜索
  5. e·梅伊d Dorrance、d·劳和g . Neil-Dwyer”控制的研究nimodipine动脉瘤患者早期治疗蛛网膜下腔出血后,“神经外科,22卷,不。3、484 - 491年,1988页。视图:谷歌学术搜索
  6. j·d·皮卡德·g·d·默里·r·伊林沃思et al .,“口头nimodipine对脑梗死的影响和蛛网膜下腔出血后的结果:英国动脉瘤nimodipine审判,”英国医学杂志,卷298,不。6674年,第642 - 636页,1989年。视图:谷歌学术搜索
  7. j . m . Gilsbach h . j . Reulen b Ljunggren et al .,“早期动脉瘤手术预防治疗和静脉注射nimodipine:多中心,双盲、dose-comparison研究中,“神经外科,26卷,不。3、458 - 464年,1990页。视图:谷歌学术搜索
  8. j·欧曼、a .伺服和o . Heiskanen”长期nimodipine对脑梗死的影响和结果在动脉瘤性蛛网膜下腔出血和手术之后,“神经外科杂志》,卷74,不。1,8日至13日,1991页。视图:谷歌学术搜索
  9. 诉Soppi, p . n . Karamanakos t Koivisto et al .,“随机结果的研究肠内和静脉nimodipine在171例急性动脉瘤性蛛网膜下腔出血后,“世界神经外科,卷78,不。1 - 2、101 - 109年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. e·c·哈雷Jr . n . f . Kassell和j . c .撕裂nicardipine在蛛网膜下腔出血的随机试验:血管造影和经颅多普勒超声检查结果。合作动脉瘤的研究报告。”神经外科杂志》,卷78,不。4、548 - 553年,1993页。视图:谷歌学术搜索
  11. e·c·哈雷Jr . n . f . Kassell和j . c .撕裂的随机对照试验,大剂量静脉注射nicardipine在动脉瘤性蛛网膜下腔出血。合作动脉瘤的研究报告。”神经外科杂志》,卷78,不。4、537 - 547年,1993页。视图:谷歌学术搜索
  12. e·c·哈雷Jr . n . f . Kassell j . c .撕裂l . l . Truskowski和t . p . Germanson”两个剂量的随机试验nicardipine在动脉瘤性蛛网膜下腔出血:合作动脉瘤的报告的一项研究中,“神经外科杂志》,卷80,不。5,788 - 796年,1994页。视图:谷歌学术搜索
  13. m·巴斯·h·h·Capelle s Weidauer et al .,”效应nicardipine prolonged-release移植在严重的动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和临床结果:前瞻性,随机,双盲阶段花絮”研究中,“中风,38卷,不。2、330 - 336年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. h . Fodstad a .弗塞尔、b . Liliequist和m . Schannong”Antifibrinolysis氨甲环酸在动脉瘤性蛛网膜下腔出血:连续控制的临床试验,”神经外科,8卷,不。2、158 - 165年,1981页。视图:谷歌学术搜索
  15. m . Chowdhary和k·赛义德,“εamino-caproic酸和氨甲环酸的比较临床试验的早期复发的预防蛛网膜下腔出血、”《神经学、神经外科、精神病学,44卷,不。9日,第813 - 810页,1981年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. m . Vermeulen k·w·林赛·g·d·默里等人et al .,“纤溶治疗蛛网膜下腔出血,”《新英格兰医学杂志》上,卷311,不。7,432 - 437年,1984页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. y鲁斯,“纤溶治疗蛛网膜下腔出血:一项随机安慰剂对照试验。明星研究小组”,神经学,54卷,不。1,第82 - 77页,2000。视图:谷歌学术搜索
  18. j·希尔曼、美国Fridriksson o·尼尔森,z, h . Saveland和杰可布森,k . e .“氨甲环酸的直接管理和减少动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期再出血发生率:一项前瞻性随机研究,“神经外科杂志》,卷97,不。4、771 - 778年,2002页。视图:谷歌学术搜索
  19. 齐藤,t .浅野,c .落,“双盲临床评价的影响nizofenone (y - 9179)延迟缺血性神经赤字动脉瘤的破裂后,“神经学研究,5卷,不。4,29-47,1983页。视图:谷歌学术搜索
  20. t .太h .菊池、k .推出和y奖赏,“Nizofenone政府在蛛网膜下腔出血后的急性期。控制的多中心双盲临床研究的结果。”神经外科杂志》,卷64,不。3、420 - 426年,1986页。视图:谷歌学术搜索
  21. 宗像a, h . Ohkuma t . Nakano n . Shimamura k .浅野和m . Naraoka”自由基清除剂的影响,药物不良反应,治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者,”神经外科,卷64,不。3、423 - 428年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. h . Yoneda s Shirao j . Nakagawara k .小笠原t . Tominaga和m .铃木“前瞻性、多中心、随机研究脑血管痉挛的二十碳五烯酸的功效:eva的研究中,“世界神经外科,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  23. m·d·希尔,r·h·马丁·d·Mikulis等人et al .,“医源性中风患者的安全性和有效性的NA-1后血管内动脉瘤修复(制定):一个阶段2,随机,双盲,安慰剂对照试验中,“《柳叶刀神经病学,11卷,不。11日,第950 - 942页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. m·j·j·r·林奇h . Wang McGirt et al .,”辛伐他汀能减少动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血管痉挛:飞行员随机临床试验的结果,“中风,36卷,不。9日,第2026 - 2024页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  25. m . y .曾m . Czosnyka h·理查兹,j·d·皮卡德和p . j . Kirkpatrick,“急性脑血管痉挛和普伐他汀治疗的影响,自动调整,并推迟了动脉瘤性蛛网膜下腔出血后缺血性赤字:二期随机安慰剂对照试验,”中风,36卷,不。8,1627 - 1632年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. s . h . y .周e·e·史密斯:Badjatia et al .,”一个随机、双盲、安慰剂对照试验研究辛伐他汀在动脉瘤性蛛网膜下腔出血,”中风,39卷,不。10日,2891 - 2893年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  27. 内尔森·m·d·Vergouwen j . c . r . b . Geskus et al .,”生物的影响辛伐他汀在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者:一项双盲,安慰剂对照的随机试验,”脑血流量和新陈代谢杂志》上卷,29号8,1444 - 1453年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  28. j·欧曼和o . Heiskanen幕上的破裂动脉瘤的手术时机:一项前瞻性随机研究,“神经外科杂志》,卷70,不。1,则高达55 - 1989页。视图:谷歌学术搜索
  29. a·莫利纽克斯r·克尔i Stratton et al .,“国际蛛网膜下动脉瘤试验(成绩测试标准)的神经外科剪裁与血管内卷2143年破裂颅内动脉瘤患者:一项随机试验,”《柳叶刀》,卷360,不。9342年,第1274 - 1267页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  30. a·j·莫利纽克斯r·s·克尔l . m . Yu et al .,“国际蛛网膜下动脉瘤试验(成绩测试标准)的神经外科剪裁与血管内卷2143年破裂颅内动脉瘤患者:一个随机比较影响生存,依赖、癫痫、出血,子组,和动脉瘤闭塞,“《柳叶刀》,卷366,不。9488年,第817 - 809页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  31. c·g·麦克杜格尔r·f·Spetzler j . m . Zabramski et al .,“巴罗动脉瘤破裂试验,”神经外科杂志》,卷116,不。1,第144 - 135页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  32. n . f . Kassell e·c·哈雷Jr . c . Apperson-Hansen和w·m·阿尔维斯”的随机、双盲、vehicle-controlled试验tirilazad甲磺酸在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者:一项合作研究在欧洲,澳大利亚和新西兰,”神经外科杂志》,卷84,不。2、221 - 228年,1996页。视图:谷歌学术搜索
  33. e·c·哈雷Jr . n . f . Kassell c . Apperson-Hansen m . h .微笑,和w·m·阿尔维斯”一个随机、双盲、vehicle-controlled审判tirilazad甲磺酸在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者:一项合作研究在北美,”神经外科杂志》,卷86,不。3、467 - 474年,1997页。视图:谷歌学术搜索
  34. g . Lanzino n . f . Kassell n . w . c . Dorsch et al .,“双盲、随机、vehicle-controlled研究大剂量tirilazad甲磺酸在动脉瘤性蛛网膜下腔hemorrhage-part女性我:合作学习在欧洲、澳大利亚、新西兰和南非,”神经外科杂志》,卷90,不。6,1011 - 1017年,1999页。视图:谷歌学术搜索
  35. g . Lanzino和n . f . Kassell”双盲、随机、vehicle-controlled研究大剂量tirilazad甲磺酸在动脉瘤性蛛网膜下腔hemorrhage-part II:女性的一项合作研究在北美,”神经外科杂志》,卷90,不。6,1018 - 1024年,1999页。视图:谷歌学术搜索
  36. 诉塞弗特,d . Stolke m·齐默尔曼,a . Feldges“预防延迟缺血性赤字动脉瘤性蛛网膜下腔出血后鞘内注射丸组织纤溶酶原激活物(rTPA)。一个前瞻性研究”,Acta Neurochirurgica,卷128,不。1 - 4、137 - 143年,1994页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  37. j·m·芬德利”,一个随机试验的术中预防血管痉挛、脑池内的组织纤溶酶原激活物”神经外科,37卷,不。5,1026 - 1027年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  38. 山本t, t .江崎,y中,k .森”功效的低剂量tissue-plasminogen激活脑池内的管理预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛”世界神经外科,卷73,不。6,675 - 682年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  39. m·d·肖,p . m . Foy m·康威et al .,“双嘧达莫在动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后缺血性赤字,”神经外科杂志》,卷63,不。5,699 - 703年,1985页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  40. w·m·马瑞医生van den a . Algra s . m . d .事业心f范-库腾,c . m .小说j . van Gijn et al .,“随机对照试验的乙酰水杨酸在动脉瘤性蛛网膜下腔出血:饲料的研究中,“中风,37卷,不。9日,第2330 - 2326页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  41. 铃木s t峡山,中村t . et al .,“西洛地唑改善蛛网膜下腔出血后的结果:一份初步报告,“脑血管疾病,32卷,不。1,第93 - 89页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  42. d·哈桑k·w·林赛·e·f·m·Wijdicks et al .,“醋酸氟氢可的松蛛网膜下腔出血患者的影响,“中风,20卷,不。9日,第1161 - 1156页,1989年。视图:谷歌学术搜索
  43. 片山y, j . Haraoka h . Hirabayashi et al .,“氢化可的松的随机对照试验对动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者低钠血症”中风,38卷,不。8,2373 - 2375年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  44. p·戈麦斯,j . p . Graftieaux r . Sercombe d . Hettler b . Scherpereel和p . Rousseaux“随机、双盲、安慰剂对照试验试验的大剂量甲基强的松龙在动脉瘤性蛛网膜下腔出血,”神经外科杂志》,卷112,不。3、681 - 688年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  45. m . y .曾p . j .哈钦森·h·k·理查兹et al .,“急性系统性促红细胞生成素治疗缺血性赤字减少延迟动脉瘤性蛛网膜下腔出血:一二期随机、双盲、安慰剂对照试验:临床文章”神经外科杂志》,卷111,不。1,第180 - 171页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  46. a . m . Naidech a . Shaibani r·k·加戈et al .,“前瞻性随机试验的更高目标血红蛋白蛛网膜下腔出血后,“Neurocritical保健,13卷,不。3、313 - 320年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  47. j·苏亚雷斯,r·h·马丁,大肠Calvillo等人et al .,“白蛋白在蛛网膜下腔出血(ALISAH)多中心试验临床试验:安全性和神经系统的结果,“中风,43卷,不。3、683 - 690年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  48. b . a Bell”效应性脑缺血calcitonin-gene-related肽延迟术后患者的动脉瘤性蛛网膜下腔出血后,“《柳叶刀》,卷339,不。8797年,第834 - 831页,1992年。视图:谷歌学术搜索
  49. r·l·麦克唐纳r·t·Higashida e·凯勒et al .,“公司宣布,一个内皮素受体拮抗剂,动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者接受外科手术剪裁:一个随机,双盲,安慰剂对照3期试验(CONSCIOUS-2)”《柳叶刀神经病学,10卷,不。7,618 - 625年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  50. r·l·麦克唐纳r·t·Higashida e·凯勒等人et al .,“随机试验的公司宣布,在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者接受血管内卷,“中风,43卷,不。6,1463 - 1469年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  51. l .世贸s a·梅尔·m·e·芬克et al .,“hypervolemic疗法对脑血流量的影响后蛛网膜下腔出血:一个随机对照试验,”中风没有,卷。31日。2、383 - 391年,2000页。视图:谷歌学术搜索
  52. a . Egge k滑铁卢h Sjøholm, t·索伯格t . Ingebrigtsen和b . Romner”预防高动力性的动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后液体疗法:一个临床、前瞻性随机对照研究,“神经外科卷,49号3、593 - 606年,2001页。视图:谷歌学术搜索
  53. m·w·s·g·k . c . Wong Poon t . v . Chan et al .,“静脉注射硫酸镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(IMASH):一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心三期临床试验,”中风第41卷。。5,921 - 926年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  54. Mees s·m·d ., a . Algra w . p . Vandertop等人et al .,“镁对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(MASH-2):一项随机安慰剂对照试验,”《柳叶刀》,卷380,不。9836年,44-49,2012页。视图:谷歌学术搜索
  55. p•沃尔特·g . Neil-Dwyer和j·m·克”有利影响蛛网膜下腔出血患者的肾上腺素能封锁”《英国医学杂志》,卷284,不。6330年,第1664 - 1661页,1982年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  56. m . Zwienenberg-Lee j·哈特曼:Rudisill et al .,“预防性腔间球囊成形术对患者脑血管痉挛和结果费舍尔三级蛛网膜下腔出血:结果二期多中心、随机临床试验,”中风,39卷,不。6,1759 - 1765年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  57. m .涩谷y铃木k杉et al .,“AT877对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响:未来的安慰剂对照双盲试验的结果,“神经外科杂志》,卷76,不。4、571 - 577年,1992页。视图:谷歌学术搜索
  58. j .赵d .周j .郭等人et al .,“fasudil在蛛网膜下腔出血患者的临床疗效和安全性:一项随机试验的最终结果fasudil和nimodipine,”Neurologia Medico-Chirurgica,51卷,不。10日,679 - 683年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  59. f . Bilotta卢卡雷利,f . Giovannini a . Doronzio r . Delfini g·罗莎,“强化胰岛素治疗的效果在感染率,血管痉挛、神经系统的结果,和死亡率在neurointensive病房急性蛛网膜下腔出血患者的颅内动脉瘤剪裁:随机前瞻性试验试验,”神经外科麻醉学杂志,19卷,不。3、156 - 160年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  60. m·m·托德·b·j·几何w·r·克拉克和j . c .撕裂,“温和的在颅内动脉瘤手术,术中体温过低”《新英格兰医学杂志》上,卷352,不。2、135 - 145年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  61. 格罗特和w·哈斯勒“蛛网膜下腔出血后关键的第一分钟,”神经外科,22卷,不。4、654 - 661年,1988页。视图:谷歌学术搜索
  62. f . a . Sehba g . Mostafa诉弗里德里希·Jr .)和j·b·Bederson“急性蛛网膜下腔出血后微血管血小板聚集,”神经外科杂志》,卷102,不。6,1094 - 1100年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  63. f . a . Sehba和j·b·Bederson蛛网膜下腔出血后急性脑损伤的机制。”神经学研究,28卷,不。4、381 - 398年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  64. m . Forsman声称通过惠普Aarseth, h . k . Nordby a . Skulberg和p . a . Steen”nimodipine对脑血流量的影响和脑脊液压力后心脏骤停:与神经系统相关的结果,“麻醉与镇痛,卷68,不。4、436 - 443年,1989页。视图:谷歌学术搜索
  65. r . o . Roine、美国Kajaste和m . Kaste“心脏骤停的神经心理后遗症”,《美国医学协会杂志》上,卷269,不。2、237 - 242年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  66. 第二脑复苏的临床试验研究小组”,calcium-entry拦截器的随机临床研究(lidoflazine)昏迷的治疗心脏骤停的幸存者,”《新英格兰医学杂志》上,卷324,不。18日,第1231 - 1225页,1991年。视图:谷歌学术搜索
  67. r·o·Roine m . Kaste a . Kinnunen·尼基s Sarna和美国Kajaste Nimodipine从心脏复苏后心室纤维性颤动。双盲,安慰剂对照,随机试验。”《美国医学协会杂志》上,卷264,不。24日,第3177 - 3171页,1990年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  68. m . s .达米安,d . Ellenberg r .集团et al .,“辅酶Q10结合心脏骤停后轻度体温过低:一项初步研究中,“循环,卷110,不。19日,3011 - 3016年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  69. d . m . Fatovich g . j .象,r . A . Clugston”飞行员随机试验的溶栓心脏骤停(行业试验),“复苏,卷61,不。3、309 - 313年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  70. b . w . Bottiger h·r·Arntz d·a·张伯伦et al .,“溶栓在心脏按压心脏骤停复苏,”《新英格兰医学杂志》上,卷359,不。25日,第2662 - 2651页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  71. s . d . Mentzelopoulos s . g . Zakynthinos m . Tzoufi et al .,“后叶加压素、肾上腺素和糖皮质激素对院内心脏骤停,”内科医学档案,卷169,不。1、15 - 24,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  72. c·g·布朗,d·r·马丁·p·e·佩佩等人et al .,“比较的标准剂量和大剂量肾上腺素在心脏骤停在医院外。多中心大剂量肾上腺素研究小组”,《新英格兰医学杂志》上,卷327,不。15日,第1055 - 1051页,1992年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  73. 泡芙,p . y . Gueugniaud a Barbieux et al .,“标准剂量和重复大剂量的肾上腺素在心脏骤停在医院外,“复苏卷,29号1,3 - 9,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  74. w·d·帕特里克·j·弗里德曼,t·麦克尤恩r b光,l·路德维希·d·罗伯茨,”一个随机、双盲比较甲氧胺和肾上腺素在人类的心跳呼吸骤停,”美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷152,不。2、519 - 523年,1995页。视图:谷歌学术搜索
  75. k·h·林德纳,b .短剑,h . Strohmenger, a . w . Prengel i m·林德纳和k . g . Lurie“随机比较患者的肾上腺素和垂体后叶荷尔蒙的心脏心室纤维性颤动,“《柳叶刀》,卷349,不。9051年,第537 - 535页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  76. b·w·谢尔曼·m·a·芒格g . e . Foulke w·f·卢瑟福,和e·a·Panacek”高剂量与标准剂量肾上腺素治疗心脏骤停的标准治疗失败后,“药物治疗,17卷,不。2、242 - 247年,1997页。视图:谷歌学术搜索
  77. p y Gueugniaud, p·摩尔,p . Goldstein et al .,“比较重复的高剂量和重复标准剂量的肾上腺素对心脏骤停在医院之外,“《新英格兰医学杂志》上,卷339,不。22日,第1601 - 1595页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  78. i . g . Stiell p·c·赫伯特·g·a·威尔斯et al .,“后叶加压素和肾上腺素对35例心脏骤停:一个随机对照试验,”《柳叶刀》,卷358,不。9276年,第109 - 105页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  79. 诉文策尔,A·c·Krismer h·r·Arntz h .保姆k h . Stadlbauer和k·h·林德纳,“比较抗利尿激素和肾上腺素心脏按压心肺复苏,”《新英格兰医学杂志》上,卷350,不。2、105 - 113年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  80. p . y . Gueugniaud j·s·大卫·e·Chanzy等人et al .,“抗利尿激素和肾上腺素和肾上腺素单独在心肺复苏,”《新英格兰医学杂志》上,卷359,不。1、21 - 30,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  81. m . c . Thel a·l·阿姆斯特朗s e·麦克纳尔蒂·r·m·卡利夫和c·m·奥康纳“随机试验的镁在院内心脏骤停,”《柳叶刀》,卷350,不。9087年,第1276 - 1272页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  82. d . m . Fatovich d·a·普伦蒂斯,g . j .象“镁在心脏骤停(魔法试验),“复苏,35卷,不。3、237 - 241年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  83. r . j .爱兰歌娜r . Lavery科迪et al .,“硫酸镁治疗难治性心室纤维性颤动的送往医院之前的设置,“复苏卷,49号3、245 - 249年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  84. t·b·哈桑·c·贾格尔和d·b·巴内特”一个随机试验探讨硫酸镁的功效耐火心室纤维性颤动,“急诊医学杂志,19卷,不。1,57 - 62,2002页。视图:谷歌学术搜索
  85. w·t·Longstreth Jr . c . e . Fahrenbruch m . Olsufka t·r·沃尔什m . k . Copass l·a·科布,“随机临床试验的镁、安定、或两个心脏按压心脏骤停后,“神经学卷,59号4、506 - 514年,2002页。视图:谷歌学术搜索
  86. w·t·Longstreth Jr . m . k . Copass l·k·丹尼斯,m . e . Rauch-Matthews m . s .斯塔克和l·a·科布“静脉注射葡萄糖后心脏按压心肺骤停:以社区为基础的随机试验,”神经学,43卷,不。12我,2534 - 2541年,1993页。视图:谷歌学术搜索
  87. t . Oksanen m . b . Skrifvars t Varpula et al .,“严格的和温和的血糖控制从心室纤维性颤动复苏后,“重症监护医学,33卷,不。12日,第2100 - 2093页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  88. s a·伯纳德·t·w·格雷,m . d . Buist博士et al .,“治疗昏迷的幸存者的心脏按压心脏骤停导致体温过低,“《新英格兰医学杂志》上,卷346,不。8,557 - 563年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  89. 心脏骤停后的低体温症研究小组”,轻度低温治疗心脏骤停后图书市场神经的结果,“《新英格兰医学杂志》上,卷346,不。8,549 - 556年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  90. f . Kim m . Olsufka w·t·Longstreth jr . et al .,“飞行员随机临床试验的患者的院前感应心脏按压心脏骤停患者的轻度低体温迅速注入4°C生理盐水,”循环,卷115,不。24日,第3070 - 3064页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  91. a . KAmArAinen Virkkunen, j . Tenhunen a . Yli-Hankala和t . Silfvast”送往医院之前的低温治疗心脏骤停的昏迷的幸存者:一个随机对照试验,”Acta麻醉学,53卷,不。7,900 - 907年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  92. m . Castren p . Nordberg l . Svensson et al .,“Intra-arrest底减压蒸发冷却:一项随机、院前,多中心研究(王子:pre-ROSCintraNasal冷却效果),“循环,卷122,不。7,729 - 736年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  93. t·j·科恩,b·g·戈德纳p c Maccaro et al .,“比较活跃compression-decompression与标准心肺复苏的心搏骤停心肺复苏术发生在医院里,“《新英格兰医学杂志》上,卷329,不。26日,第1921 - 1918页,1993年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  94. i . g . Stiell p·c·赫伯特·g·a·威尔斯et al .,“安大略的审判活动compression-decompression心肺复苏术住院患者的院前心脏骤停,”《美国医学协会杂志》上,卷275,不。18日,第1423 - 1417页,1996年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  95. a··海尔萨姆·l·科布、e·约翰逊和m . Copass“心肺复苏术胸部按压单独或与口对口呼吸,”《新英格兰医学杂志》上,卷342,不。21日,第1553 - 1546页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  96. c·伯特兰,f . Hemery, p . Carli et al .,“恒流吹气的氧气作为唯一的通风方式在心脏按压心脏骤停,”重症监护医学,32卷,不。6,843 - 851年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  97. l . Svensson k .玻姆m . Castren et al .,“按压心脏按压心脏骤停心肺复苏术或标准心肺复苏,”《新英格兰医学杂志》上,卷363,不。5,434 - 442年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  98. t . d .意图,c . Fahrenbruch l . Culley et al .,“与胸部压缩单独或与人工呼吸CPR,”《新英格兰医学杂志》上,卷363,不。5,423 - 433年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  99. t . p . Aufderheide g . Nichol t . d .意图等人et al .,“阻抗阈值的试验设备在心脏按压心脏骤停,”《新英格兰医学杂志》上,卷365,不。9日,第806 - 798页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  100. r·b·Abu-Laban c·m·麦金太尔j·m·克里et al .,“氨茶碱bradyasystolic心脏骤停:一项随机安慰剂对照试验,”《柳叶刀》,卷367,不。9522年,第1584 - 1577页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  101. b . e . Heradstveit a . b . Guttormsen j . Langorgen等人et al .,“毛细管泄漏post-cardiac逮捕幸存者在治疗hypothermia-a前瞻性随机研究,“斯堪的纳维亚创伤杂志》上的复苏和急救药品第二十九条,卷。18日,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  102. 脑复苏的临床试验我研究小组”,随机临床研究硫喷妥钠加载在昏迷的心脏骤停的幸存者,”《新英格兰医学杂志》上,卷314,不。7,397 - 403年,1986页。视图:谷歌学术搜索
  103. h·a·Stueven b·m·汤普森c . Aprahamian和d . j . Tonsfeldt”氯化钙:重新评估在心搏停止使用”,急诊医学年鉴,13卷,不。9日,第822 - 820页,1984年。视图:谷歌学术搜索
  104. h·a·Stueven b·汤普森c . Aprahamian d . j . Tonsfeldt和e·h·Kastenson”氯化钙在耐火材料电机械分离的效果,”急诊医学年鉴,14卷,不。7,626 - 629年,1985页。视图:谷歌学术搜索
  105. h·a·Stueven b·汤普森c . Aprahamian d . j . Tonsfeldt和e·h·Kastenson”缺乏有效性的氯化钙耐火心搏停止,”急诊医学年鉴,14卷,不。7,630 - 632年,1985页。视图:谷歌学术搜索
  106. t . Dybvik、t链和p . a . Steen“缓冲治疗在心脏按压心肺复苏,”复苏卷,29号2、89 - 95年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  107. r . b . Vukmir和l . Katz碳酸氢钠改善结果在延长患者的院前心脏骤停,”美国急诊医学杂志》上,24卷,不。2、156 - 161年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  108. 劳伦特,c . Adrie c Vinsonneau et al .,“心脏按压心脏骤停后高容量血液滤过:一项随机研究中,“美国心脏病学会杂志》上,46卷,不。3、432 - 437年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  109. i g . Stiell g . Nichol b . g . Leroux等人et al .,“早期和后来的节奏分析患者的心脏按压心脏骤停,”《新英格兰医学杂志》上,卷365,不。9日,第797 - 787页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  110. g·s·艾伦,h·s·安·t·j·普雷齐奥西等人,“脑动脉痉挛:对照试验nimodipine蛛网膜下腔出血患者,”《新英格兰医学杂志》上,卷308,不。11日,第624 - 619页,1983年。视图:谷歌学术搜索
  111. s . m . d .事业心g . j . e . Rinkel费金v . l . et al .,“钙拮抗剂对动脉瘤性蛛网膜下腔出血,”中风,39卷,不。2、514 - 515年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  112. y b·w·e·m·鲁斯·m·利未,t·a·卡罗尔·l·f·m·Beenen和m . Vermeulen”Nimodipine动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者纤溶活性增加,”中风,32卷,不。8,1860 - 1862年,2001页。视图:谷歌学术搜索
  113. j·p·德雷尔,k Korner:艾伯特et al .,“一氧化氮清除由血红蛋白或一氧化氮合酶抑制N-nitro-L-arginine诱发皮层缺血当K蔓延+增加在蛛网膜下腔,”脑血流量和新陈代谢杂志》上,18卷,不。9日,第990 - 978页,1998年。视图:谷歌学术搜索
  114. m·d·Vergouwen a Algra, g . j . Rinkel”内皮素受体拮抗剂对动脉瘤性蛛网膜下腔出血:系统回顾和荟萃分析更新”中风,43卷,不。10日,2671 - 2676年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  115. 李x, y . m . w .问:李,c .黄g . y . c . Lu和l . j .侯”宣布,在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的影响:随机对照试验的荟萃分析,“《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。10篇文章ID e47778 2012。视图:谷歌学术搜索
  116. r·w·克劳利,r .梅德尔杜蒙等人等。“血管造影血管痉挛强烈与脑梗死蛛网膜下腔出血后,“中风,42卷,不。4、919 - 923年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  117. e . r . j . Mocco赎金,r . j . Komotar et al .,“术前预测的长期结果低分动脉瘤性蛛网膜下腔出血,”神经外科卷,59号3、529 - 538年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2013詹妮弗·a . Frontera机构。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

更多相关文章

PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
ePub
XML
订单打印副本订单
的观点2107年
下载1073年
引用

相关文章

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读。