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脑电图作为评估工具打开心脏手术后大脑缺血性改变
文摘
心脏手术通常与脑缺血有关。一些研究解决脑电活动变化后体外循环操作。闭上眼睛脑电图进行了22名患者(平均年龄:),两周后阀更换。配偶的病人被邀请参与控制。广义增加beta 1β力量最突出的乐队是一个明确的病理术后皮质功能障碍的迹象,可能,展现由于放射性放缓(“测试版”巴兹症状)。广义术后增加的delta 1平均频率随着增加的慢波活动正确后地区可能猜测的结果术中局部缺血。同时,α活动的显著变化观察病人和对照组,和,因此,可能被视为生理。出人意料地,控制显示在左颞地区著名的电活动的增加而患者缺乏左半球活动相比,在术后跟踪控制。这还需要进一步的研究以确定真正的神经入组后的脑电图的发现操作的意义。
1。介绍
心脏手术通常与围手术期脑缺血有关。神经影像学研究一贯表明急性脑水肿和全球减少大脑代谢的体外循环手术期间前三天之后(1- - - - - -4]。此外,20 - 45%的入组患者显示多个小缺血性病变术后(4- - - - - -8]。只有20%的患者神经影像缺血性病变临床表现出中风或急性脑病。然而,大多数的入组患者报告内存减少手术后几个月甚至几年(9,10]。神经心理学研究不断证实轻度认知下降在大多数心脏手术病人在放电和7 - 69%的患者在手术后1 - 3个月跟踪11]。因此,轻度脑缺血性损伤是常见的体外循环手术后出现术后认知功能障碍。总的来说,总体积的大脑缺血性改变与临床症状大多数神经影像学研究[7,8,12,13]。
许多研究者指出栓塞术后脑梗塞的起源由于后者的分布特征12,14]。重大microembolic加载和术后脑损伤的严重程度之间的联系都显示(2,15,16]。在相对年轻的患者群我们发现阈值关联microembolic负载和术后谵妄,也就是说,谵妄患者体外循环期间以超过900 microembolic信号(17]。术后认知功能障碍与术中显示相关脑microembolic负载在一系列研究[18- - - - - -20.]。重要,Stygall和他的同事们(21)确定之间的关系认知下降5年后品质和术中微在他们的研究。因此,似乎脑部微栓塞脑缺血的主要原因在大多数患者体外循环手术之后。
微观察体外循环过程中几乎所有的病人(20.,22]。微的数量大大不同在不同情况下最大的开放的心脏手术。在阿布·奥马尔和他的同事们的研究23),打开心脏手术被关联到一个22倍增加微相比,非组。几项研究显示2-5-fold增加微在开放的心脏手术体外循环冠状动脉手术相比,(20.,23- - - - - -25]。不是意外急性术后脑病和认知功能障碍的患病率高据报道后阀操作与冠状动脉手术相比(20.,26]。
脑电图(EEG)的发明者,汉斯·伯杰,假设脑电振荡与认知活动直接相关(27]。然而,直到脑电图数据成为可用计算机处理,这个建议被大多数的临床神经学家甚至科学家。此外,阿尔法节律等引人注目的脑电图现象被广泛解读为“休眠状态”活动造成抑制丘脑的效果,和慢波振荡被认为是病态或somnogenic大脑状态的一个指标。最近电脑脑电图的研究显示,只有一小部分的皮质α活动相关corticothalamic交互,和大多数alpha-band振荡是由于功能性皮质区域的互联互通28,29日]。慢波振荡之间的直接联系和认知活动中所示神经健康个体以及[28,30.]。目前,人们普遍接受的心理生理社区慢波活动,α-和高频振荡(β和γ)在健康唤醒主体直接参与认知过程(28,30.,31日]。
脑振荡在“休息”状态一直显示高度与情报和一系列的认知功能(31日- - - - - -33]。显然,脑电图登记的情况完全是不寻常的对于大多数患者和健康者,因此诱发密集的认知过程包括内部表示和记忆的神经生理学实验室的新环境下,个人定位成像,和协会的经验和过去的记忆。磁共振功能神经影像学表现出显著激活一系列大脑结构(内侧前额叶皮质、后扣带回、顶叶皮层,楔前叶,和内侧颞叶皮层)在唤醒闭上眼睛状态,这通常被称为“休息”状态(34- - - - - -36]。因此,当代光谱脑电图研究证据表明,电脑振荡在“休息”状态主要与皮质认知过程。因此,计算机EEG是一个角度的工具评估轻度术后缺血性脑改变出现认知功能障碍。
研究使用术中计算机脑电图监测证据证明大脑电活动展示了温和的敏感性(0.55)和高特异性(1.0)在检测脑缺血性改变37]。脑电图振幅下降和/或脑电图明显放缓时的意思是脑血流量低于22 100 ml / g /分钟。初始下降快速活动(α和β)后跟的δ节奏。进一步减少灌注导致压扁的脑电图活动(37]。然而,压扁的大脑电活动是典型的冷却在旁路和麻醉效果(38]。虽然,影响脑缺血和全身麻醉对大脑电活动的有些相似,术中脑电图特征似乎预测术后认知功能障碍。古奇诺饰和他的同事们(39]发现重要的术中特征的脑电活动之间的关联和术后衰减的性能在两个或两个以上的神经心理学测试体外循环手术后2 - 3个月。
少数的研究评估心脏手术后病人的脑电活动。听觉认知诱发电位(P300)一直是阀后的第一个星期期间恶化和体外循环冠状动脉操作(40- - - - - -43]。重要的是,一些研究发现心脏手术的重要程度之间的关联和术后诱发脑电活动的障碍41- - - - - -43]。例如,格林和他的同事们(43]观察损伤后P300二尖瓣替换而不是阀后修复。Zimpfer和他的同事们(42)发现延长P300在主动脉瓣置换术后四个月但不是后品质。公斤et al。41]报道障碍非冠脉搭桥术后入组P300。但。该集团不同大大在所有引用研究的后续手段。总的来说,诱发认知电位的研究表明,插子的负载较大的操作(瓣膜置换与阀修理或冠脉搭桥术;体外循环冠脉搭桥术和非CABG)与更大的术后损伤相关的脑电活动。
自发的特点(静息状态)脑电活动也证明了改变心脏手术后(44- - - - - -47]。Zeitlhofer和他的同事们(44发现轻微的δθ相对力量增加,降低α和β增加心内直视手术后10天。相比之下,豪泽et al。45]报道明显降低β和α- 2在心内直视手术后的孩子。Vanninen和他的同事们(47)发现的背景活动放缓,增加相对慢波活动在双中心,在冠状动脉绕道手术三个月后派生。脑电图没有放缓与新脑损伤的发生术后MRI扫描或恶化的神经心理学测试性能的研究。然而,碳粉和他的同事们(46]报道明显降低相对三角洲和θ的权力在7天,两个月的跟踪后品质。重大关联术后脑电图放缓和神经缺陷被发现在后者的研究。应该注意的是,引用报告的结果之间的差异可能部分归因于相对权力的使用参数,不可靠的脑电图措施相比,绝对的权力(31日]。没有重复评估健康对照组是这两项研究的缺点。
使用脑电图进行重复评估神经病人的问题是由于大脑电活动的变化在健康受试者的跟踪。这电生理现象是众所周知的诱发电位(48,49),不追究“休息”的大脑活动。Corsi-Cabrera和他的同事们(50]报道显著增加权力和减少beta 2θ的权力在闭上眼睛的条件,并减少α和β的眼睛开放条件与第一个月跟踪比较评估的健康女性。Angelakis et al。51]显示显著增加α频率峰值在健康受试者的跟踪。在我们的健康受试者的研究(52),这里介绍作为对照组,我们观察到显著降低α和θ2功率的变化alpha -和α- 2意味着右半球的频率跟踪2周。此外,增加了德尔塔2θ和β权力突出在左颞地区多数科目。放缓的delta 1平均频率在左半球和θ2频率放缓颞区也为后续脑电图记录特征。因此,脑电活动的生理变化重复评估是突出的,这一事实应该正确对待在临床使用脑电图的纵向研究。
本研究的主要目的是测试用电脑的可能性脑电图作为检测和评估工具轻度神经系统改变开放的心脏手术后的病人。我们目前的数据重复脑电图评估心脏手术患者与健康对照组相比。此外,患者反复评估神经心理测试的电池,以及术后大脑电活动之间的相互关系和认知改变目前正在分析和将在其他地方。大脑电活动之间的相关性和独立的认知域地区特定的(32,33),我们调查的全球和地区术后动态脑电活动。在独立的领导进行事后分析,因为这种方法一直表现出类似的之间的相关性在认知测试中的表现和脑电振荡(32,33]。我们研究八个频段而不是通常的四个国家(δθ,α和β),在狭窄的乐队证明更可靠的神经生理学相关的研究(32,53,54]。八个乐队的力量和平均频率参数进行分析平均频率一直是一个高度信息化措施调查认知与脑电图协会(32,33]。此外,我们测试了术后大脑电活动之间的关联变化和风险因素的存在过度的术中大脑microembolic负载。
2。材料和方法
2.1。主题
总共25患者纳入研究;然而,后续脑电图记录只完成22个科目。入选标准是16-59年龄40岁,术前心脏射血分数>。排除标准是紧急和再手术手术;先前的脑血管意外或其他神经精神障碍;严重的伴随的非心脏疾病。十个病人的配偶被邀请作为控制;但是,其中只有8个返回跟踪。病人的术前和术中特征和人口特征的控制表1。
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| 数据作为手段和SD,除非另有指示。 缩写:护士:的患者数量;NS:不显著的;NYHA:纽约心脏协会。 |
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2.2。研究设计
本研究综述了协议和学术委员会批准Bakulev的心血管外科中心。研究设计是向病人解释,和每个病人知情同意参加。患者进行了临床、脑电图和神经心理学评估手术前2 - 3天。临床检查包括M-mode二维超声心动图测量左心室收缩末期维度(绝对值并不归一化),因为一个扩大左心室与高风险的高术中大脑microembolism在我们之前的研究55]。细微精神状态检查应用于评估整体认知状况。此外,对象执行一组认知测试(公布的数据将被其他地方)。术后评估进行手术后10 - 15天。控制评估与间隔2周。
2.3。麻醉、体外循环、和手术管理
麻醉和手术技术标准化的协议。安定和吗啡作为术前用药法。麻醉诱导和维持与异丙酚、芬太尼,泮库。Stokert S3的灌注装置由滚子泵(德国)、dideco - 703膜氧合器(意大利),和一个40μm动脉过滤器。Nonpulsatile泵流率保持在2.4和2.6之间L *分钟1*米260毫米汞柱,平均灌注压力。操作期间完成适度的低体温(28°C)。所有患者接受正中,主动脉cross-clamped和心脏被捕与顺行冷药理心麻痹custodiol的解决方案。局部冰盐水作为佐剂心肌保护。主动脉瓣置换术9例。在10患者二尖瓣取代。和3组合阀手术的病人。总的来说,病人太平无事地接受主动脉和/或二尖瓣的操作。三个病人证明短暂的轻微的精神病症状(视觉幻觉和定向障碍)在术后的第一天。
2.4。脑电图记录和分析
闭上眼睛休息21单极电极EEG数据收集从网站国际10/20体系(Fp1 / Fp2, F3或F4, C3 / C4、P3和P4, O1 / O2、F7 / F8, T3 / T4, T5 / T6, Fpz, Fz, Cz, Pz、盎司),指耳垂有关。脑电图信号放大使用脑电图机(Neuron-Spectr 4 / EP, Neurosoft,俄罗斯)用带通滤波器设置0.5和35赫兹。网络的信号都是数字化的采样率为200 Hz。电极阻抗低于5 KΩ。每个记录由7 - 10分钟。
由此产生的时间序列检查视力身体动作,眼眨眼睛,眼球运动、肌电图、心电图、膈肌,松电极工件。时间间隔确定为被工件被排除在光谱分析。最后,4秒50%重叠时代获得artifact-free脑电图快速傅里叶变换轮廓并提交。为每个21单极派生,绝对的权力和平均频率计算的delta1 (1 - 2 Hz), delta2(2 - 4赫兹),θ₁(4 - 6赫兹),θ(6 - 8 Hz),α1 (8 - 10 Hz), alpha2(10 - 13赫兹),beta1 (13-20 Hz),和beta2 (20 - 30 Hz)频带。
2.5。统计分析
使用SPSS软件统计分析了windows(美国SPSS 17.0,芝加哥,IL)。重复测量方差分析(方差分析)是用于分析EEG功率和平均频率数据在12领先地区,也就是说,偏重(中央(F3或F4, C3 / C4, P3、P4)、时间(F7 / F8, T3 / T4, T5 / T6)),sagittality(前(F3或F4, F7 / F8),内侧(C3 / C4, T3 / T4)、后(P3、P4、T5 / T6)),半球(左(F3, C3, P3、F7 T3, T5)、右(F4, C4、P4 F8, T4, T6),和时间(术前与术后)作为受试的因素。首先,重复测量方差分析包括只有脑电图变量的病人,和时间影响(全球变化)和互动的时间和地区(区域变化)进行了测试。第二,相同的病人使用数据进行了方差分析和控制与一群作为主客体因素。时间*集团和地区* *组交互测试。当重要地区*时间或地区* *集团相互作用被发现的,只使用地区的数据进行了方差分析。最后,因果分析的动态脑电图变量单独导致测试时间*组进行交互。脑电图的一小部分变量往往非参数,我们首选Wilcoxon测试应用于探索时间影响不同导致病人组。
为了测试的影响心肺旁路术后动态脑电活动持续时间,病人样本分成两组根据体外循环时间的中位数:CPB心脏> < 100分钟和100分钟。重复测量方差分析也用于分析动态脑电图功率和平均频率的差异在两个病人的子组。类似的方法被用来探索影响左心室收缩末期大小(LV)术后脑电活动。患者分为两组中值显示LV: LV和LV > < 35.5毫米35.5毫米。然后重复测量方差分析进行与受试地区和时间因素和组根据LV大小作为主客体因素。在独立的领导进行因果分析。
3所示。结果
3.1。手术前大脑电活动的特征
术前,患者有显著的控制beta 1低功率在右半球(半球*组交互:F= 6.31,P= .018)与德尔塔2类似的趋势,θ2,alpha -, alpha2活动(F> 3.5,P<。10,resp.). Group differences in total alpha-2 and beta-1 mean frequencies reached significance as well (Fs = 4.40和6.43,Ps =。045 and .017, resp.) with高α- 2和beta 1意味着低频率病人组的大脑区域。
3.2。全球开放的心脏手术后大脑活动的变化
全球变化的脑电活动开放的心脏手术后总结在表2。手术后患者表现出明显降低α2的力量在所有脑区(F= 5.28,P= .032)。健康对照显示,右半球α2力量的显著下降,因此组织没有对全球动力学差异α2功率(F= 0.037,P= .85)(图1(一))。然而,组织不同地区动态α2由于更大权力减少α2在右半球在健康对照组和更加突出的脑电图变化变量在病人组(左半球F= 6.90,P= .014)。值得注意的是,全球α2两组平均频率增加跟踪(F= 4.25,P= .049;图1(一))。
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| *发现P<。1are presented. * *重复测量方差分析或Wilcoxon测试只包括病人。 * * *重复测量方差分析包括患者和正常对照组。 |
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| *发现P<。1are presented. * *重复测量方差分析或Wilcoxon测试只包括病人。 * * *重复测量方差分析包括患者和正常对照组。 * * * *数据交互的时间* /颞中部地区*左半球组因素。 |
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(一)
(b)
(c)
相反的控制,病人证明全球增长beta 1和beta 2功率(Fs = 7.28和5.42,Ps =。013和。030)。因此,病人有显著控制动力学的beta 1总功率(F= 6.11,P= .020;图1 (b)与类似的趋势)beta 2总功率(F= 3.41,P= .076)。组效果明显在C3、C4 Cz, P3, P4, Pz、O1、O2, F8, T4和T6 (F> 4.2,Ps < . 05) beta 1力量的变化,往往是重要的在Fpz, F3, C3, C4、Cz, P4, O1, T4, T5 (F> 3.0,Pbeta 2 s < .10)的力量。应该注意的是,最大的术后beta 2力量增强的被发现在左后颞枕叶区域(T5和O1,z> 2.5,Ps < . 01)以及伴随增加的beta 2在T5平均频率(z= 2.05,P= .04点)。没有明显的术后全球或区域或组的影响变化的动态beta 1或beta 2意味着频率被发现。
delta 1平均频率显示术后增加所有开放的心脏病人的大脑区域(F= 15.8,P=措施),因此,患者不同于控制动力学总delta 1的平均频率(F= 10.2,P= 04;图1 (c))。术后的变化delta 1中频Fp2, C3, C4, P4, Pz、O1, O2, F7, T3, T5, F8, T4和T6达到意义(zs <−2.00,P< . 05)。组效果明显在C3、C4 P3, Pz、O1、O2,盎司,F7和T3 (F> 4.3,P< . 05)。最大的delta 1中频注册在左(T3)和右(F8)颞派生(P年代< .005)。
此外,病人显示显著增加的德尔塔2的意思是所有的大脑区域的频率(F= 16.2,P=措施)。然而,没有德尔塔2组对动力学的影响意味着频率被发现(F= 1.32,P=点)作为健康对照组展示了类似的全球增长的脑电图参数(图1 (c))。
3.3。心内直视手术后右半脑电活动
相反,健康对照组,患者没有区域变化的delta 1,德尔塔2,θ1,θ2、alpha -权力。然而,患者明显不同于控制动力学的delta 1,德尔塔2。θ2,在右半球(alpha -权力F> 5.4,P年代< 03)由于明显降低健康受试者的大脑活动在右半球(图2(一个))。分析在单独的线索显示组效果T6 delta 1;在C4, F8和T6德尔塔2;在P4和T6θ2;在T4 alpha -和α- 2 (F> 4.5,P< 0.05)。
(一)
(b)
θ1权力动力学相似的左右半球在两组(F= 0.51,P=的相关性)。然而,组织不同的变化在右半球的中部地区(θ1权力F= 5.11,P= .032;图2 (b))由于术后病人组中θ1力量的增加。同时,病人和控制了类似θ1力量增强的右颞派生。θ1力量增强的T4和T6是重要的在病人组(术后跟踪zs =−−2.90和2.71,Ps =。004和 .007, resp.). It should be noted, that delta-2 and theta-2 power increased at P4, T4, and T6 leads (zs <−1.7,P年代<。08)的病人而不是在跟踪控制。没有伴随区域变化或组对θ1和θ2的意思是频率的影响被发现。然而,单独分析导致显示明显放缓的θ2中频C4和T6在病人组(zs <−2.00,P手术后年代< . 05)。
此外,病人显示明显放缓的alpha -中频O2 (z=−2.89,P= 04)。然而,这种现象在健康受试者,注册和分析包括两组显示明显放缓的alpha -活动O1, O2,奥兹在跟踪(F> 7.0,Ps≤. 01)。
3.4。心内直视手术后左脑电活动
手术后,患者不同于控制动力学的德尔塔2θ1和θ2权力在中央和左半球颞区域(F> 4.3,P< . 05)(图3(一个))。在中部地区的慢波活动减少健康对照组和跟踪患者并没有改变。在颞区,控制演示了增加慢波活动的权力而病人没有任何改变。在单独的线索显示组差异分析动力学的delta 1 (F= 4.07,P= . 05)和德尔塔2 (F= 4.31,P= .048)在左颞推导(T3)。此外,组织不同的动力学θ2平均频率在中欧和左半球的颞区(F= 5.30,P= .030)。没有发现集团的单独影响分析。
(一)
(b)
3.5。心肺旁路长度和左心室大小对大脑活动的影响
长时间体外循环患者表现为增加alpha -在中部地区而长度较短的患者体外循环显示,中央派生(alpha -活动的减少F= 8.94,P= .007)(图4(一))。组差异达到意义只在P3 (F= 5.73,P= .027)类似的趋势的P4和Pz (Fs = 3.63和3.92,Ps =。071和 .062, resp.).
(一)
(b)
扩大患者左心室大小显示,右半球beta 1的意思是频率的增加而较小的患者左心室被减少的脑电图特征参数(F= 4.43,P= .048)(图4 (b))。团体动力学的差异beta 1中频C4和P4显示趋势显著(F= 3.28和3.21,Ps =。085 and .088, resp.).
4所示。讨论
在目前的研究中我们观察到两个大脑电活动的生理和病理现象动态开放的心脏手术后。事实上,一些著名的术后脑电图的变化我们的病人队列没有不同于健康对照组动态脑电活动。同时,一系列的脑电图参数异常改变心脏手术后,而后者很可能围手术期脑缺血的迹象。
4.1。术后测试活动
术后增加beta 1β权力尤其是著名的乐队是一个特定的病理现象在我们的病人队列。此前曾报导过类似的术后增加β活动开放的心脏手术后(44)和体外循环冠状动脉手术(46]。有趣的是,增加了测试活动被报道在急性酒精和海洛因戒断,也就是说,条件有明显的神经化学失衡48,49]。此外,增加“βbuzz”现象,并有很强的脑电图β权力被报道后,苯二氮卓类和其他管理GABA受体激动剂(27,56]。
Porjesz和他的同事们(27)解释的功能意义“βbuzz”作为“慢伽马”活动。通常情况下,只在测试频率,而抑制性中间神经元兴奋性神经元振荡同时摆动速度分谐波γ。GABA在β受体激动剂兴奋和抑制性神经元同步振荡频率。在一系列的研究中(包括我们之前研究的海洛因成瘾者),β联系密切观察能力的提高和精神运动速度的放缓(57- - - - - -59]。重要的是,精神运动速度的放缓是一种很常见的术后赤字(11]。同时,术后增加β活动(46和精神运动放缓11)被证明是短暂的,这个动态给理由关联术后“测试版”巴兹与全球皮层水肿和新陈代谢降低神经影像学研究报道。额外增加的beta 1平均频率在右半球过度栓塞的高危患者,是合乎逻辑的,正如前面我们发现不对称分布的栓子右半球在类似的患者群20.]。后者现象可能导致灌注技术。
4.2。术后α活动
符合几乎所有先前的研究[44- - - - - -47),我们发现突出的α的变化活动,特别是在快速(α2)乐队。例如,豪泽和他的同事们(45]报道α2功率减少6 - 11,和开放的心脏手术后的抗跟踪孩子。放缓的阿尔法节律(α活动在枕叶区域)在后续一直报道术后脑电图变化的先前的研究[44,47]。然而,健康受试者在我们的研究证明了类似的第二次评估(α2活动减少52]。此外,病人和对照组显示类似的广泛的频率和本地化alpha -α2意味着平均频率的变化。重要的是,两个更多的研究报道α活动的显著下降,增加健康受试者的α频率峰值期间多次脑电图评估(51,60]。因此,减量α活动随着α平均频率变化的重复脑电图经常观察到在健康受试者和心脏手术的病人。因此,α活动的变化我们的病人群体似乎代表至少部分的一种生理现象。
广为人知,阿尔法节律是一种主导活动在成人受试者在闭着眼睛“休息”状态。在健康的年轻学科,α2活动(10 - 12赫兹)主导枕派生,α2振荡源是单侧性的右半球(61年]。以前,阿尔法节律被普遍认为作为空转节奏的视觉皮层被眼睛打开。然而,这种观点是反驳的刺激增强α活动,始终显示在一系列的研究中。例如,在有节奏的光刺激α节律最大限度地同步,在健康受试者枕叶皮层响应与10 - 12赫兹波形式(62年,63年]。集中考虑复杂的图片诱发显著增加的两半球间的连贯性alpha-oscillations枕叶和颞派生和记忆相同的图片并不影响α活动一致性相比,“休息”背景(53]。增强同步后α活动简单的听觉刺激(音调)一直在一系列研究显示[28,64年,65年]。总的来说,引用的研究证明,α活动的内在组成部分皮层认知过程,而不是一个“空转”皮层的现象。毫不奇怪,阿尔法节律的光谱特征和整体自发活动都显示出高度与一系列的认知能力(51,66年,67年]。
Laufs和他的同事们(68年)显示出alpha-oscillations之间的正向关系和扣带回的激活和枕叶皮层在功能磁共振成像扫描“休息”闭上眼睛条件。Sadaghiani et al。36)发现了类似的积极关系全球α2活动力量闭上眼睛静息状态和活动在网络由背侧前扣带回皮层、脑岛前,前前额叶皮层和丘脑。后者大脑结构通常被指定为“静息状态网络中最大限度地激活“休息”状态。我们不能确定MRI研究,反复评估健康受试者的静息状态网络功能。我们可能假设活动前降低了在我们的病人和健康受试者的跟踪,因此α2活动能力下降。早些时候引用,α振荡的内在组成部分认知诱发电位,并减少后者的振幅是一个众所周知的现象(48,49]。因此,至少部分,α权力减少我们的病人群体生理。也许,只有海拔alpha -中部权力派生的病人经过长时间的绕过可能假设病理;但是,还需要进一步的研究来确定后者发现的重要性。我们希望阐明α活动减少的性质之间的相互关系在我们的病人队列分析术后脑电图数据和在认知测试中的表现。
4.3。术后δθ活动
病人和对照组显示显著变化的慢波活动跟踪评估。重要,健康对照组显示增加的德尔塔2θ1和θ2在左颞区域(T3)在跟踪。病人没有展示区域在左半球慢波活动,类似的动力学和缺乏后者生理脑电图变化可能建议缺乏神经信号。左半球和后大脑皮层都证明是非常容易受到缺血心脏手术过程中(7,19,69年- - - - - -72年),我们将讨论左颞区赤字详细我们的病人队列。
一系列实验研究一致表明,δ/θ活动是人类大脑信息处理在正常的内在组成部分(30.,73年- - - - - -75年]。目前,人们普遍认为θ活动在人类记忆过程中同步(73年,75年]。例如,柯克和麦凯(75年]表明,θ活动同步左暂时在数字广度任务和右暂时在空间记忆任务。复杂的计算和概念形成与突出显示同步在额叶和颞区三角洲活动的(30.,75年]。尽管视觉和听觉刺激通常唤起宽带响应,δθ振荡倾向于展示大同步在处理听觉信息与α活动,期间主导的视觉任务结束后大脑区域(53,76年]。在闭着眼睛“休息”状态的来源δθ活动定位前,从中线有点左,也就是接近听觉皮层与α活动(相比61年]。重要的是,Corsi-Cabrera和他的同事们(50θ)显示显著增加的健康女性的权力在他们的后续研究。
上面引用的神经生理学研究给理由假设电动大脑活动在健康受试者从“可视化”转移方案主要评估“内部演讲”养生法,因此在左颞区域增加慢波活动以及伴随的α活动减少。病人没有展示这电动大脑活动的生理转变可能由于缺血性改变左颞叶皮层。至少两个左颞叶皮层神经影像学研究显示本地化术后功能障碍的患者体外循环冠状动脉手术后(19,72年]。此外,非文字记忆下降是最常见的心脏手术患者术后认知赤字(11,19]。有趣的是,Zeitlhofer和他的同事们(44]报道的趋势更加明显脑电图变化心内直视手术后左半球。
另外,我们观察到显著的术后增加delta 1和德尔塔2意味着所有的大脑区域的频率没有伴随的广义三角洲力量的变化。然而,只有动态的delta 1之间的平均频率不同病人和控制。德尔塔2力量的趋势有针对性术后高程观测。分析单独显示显著增加的德尔塔2和θ活动后派生的右半球后开放的心脏手术。后者脑电图的变化从控制患者组明显不同,显示最显著的减少δθ2活动在这一地区。应该注意的是,Vanninen和他的同事们(47)发现了类似的术后增加δ活动后地区(双相推导T6-O2),随着两国中央派生θ活动的增加。此外,整体平均频率显著放缓右半球在他们的研究。
慢波活动传统上与妥协是大脑状态,因此被视为一个明确的病理信号(37,77年]。撒切尔夫人和他的同事们(31日]发现相反的关联增加δ振幅和白质病变的严重程度在脑损伤后患者。可能会猜测,广义的delta 1平均频率和海拔的慢波活动后对地区在我们的病人群病态。这还需要进一步的研究以确定心脏手术后慢波活动变化的机制。
4.4。研究的局限性
少量的病人和对照组使目前的初步结果。有点不平衡的性别分布之间的病人和对照组可能导致偏见的来源在目前的研究中,性别最近被证明影响大脑电活动特征。术前的脑电活动异常患者与健康对照组相比,是本研究的其他限制。应该注意的是,发病前的认知和电生理功能障碍是一种常见的问题研究调查慢性疾病患者一般身体好是正常的脑功能的一个重要贡献者。没有直接测量大脑microembolism术中是一个重要的限制,和需要进一步的研究以确定术中栓子对术后脑电生理的影响。
5。结论
病理和生理变化的脑电活动开放的心脏手术后观察。广义术后增加beta 1β力量最突出的乐队是一个明确的病理术后皮质功能障碍的迹象,可能,展现由于放射性放缓(“测试版”巴兹症状)。广义的delta 1平均频率随着增加的慢波活动正确后地区可能猜测的结果术中局部缺血。同时,α活动的显著变化观察病人和对照组,和,因此,可能被视为生理。出人意料地,控制显示在左颞地区著名的电活动的增加而患者缺乏左半球活动相比,在术后跟踪控制。这还需要进一步的研究以确定真正的神经入组后的脑电图的发现操作的意义。
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