子痫前期和中风:怀孕期间和之后的风险

文摘

子痫前期和中风显著相关,病理和暂时的女性(在整个寿命)。脑血管事件复杂化子痫前期,也可以体现在以后的生活中。子痫前期的历史与长期患高血压、中风和心脏病。脑血管并发症发生在与重度子痫前期只有一小部分的女性,但随着高发病率和死亡率。内皮功能障碍和脑自动调整受损,严重的高血压子痫前期的设置可能是怀孕期间很多中风的原因。子痫前期和中风之间的关系涉及共享障碍的风险因素,包括慢性后内皮功能障碍和风险增加长期高血压子痫前期(中风)的主要危险因素之一。这个重叠提供洞察潜在病理生理学和潜在的预防策略对子痫前期和中风。例如,阿司匹林可以预防疾病。目前的审查将描述当前数据对这些关系,并建议未来的研究调查剩余的知识空白。这些是神经学家的重要话题,可能参与重症患者preeclamptic神经并发症的护理,以及女性患中风的风险增加由于子痫前期的历史。

1。介绍

虽然中风是绝经后妇女死亡的主要原因,这是一个发生在怀孕期间相对罕见。然而,其发病率和死亡率偏高,尤其是在年轻妇女和新生儿或胎儿。中风的发病率在怀孕期间包括脑静脉血栓形成范围从10 34/100,000交货(1- - - - - -3]。最常见的中风的危险因素之一,怀孕,尤其是产后子痫前期/子痫(2,3]。在最近的全国住院病人样本的流行病学研究中风在怀孕,子痫前期/子痫是与中风的风险增加4倍2]。子痫前期可能是神经学家感兴趣的,因为它与中风,分享共同的病理生理学和风险因素包括内皮功能障碍、血脂异常、高血压、血凝过快,异常的大脑血管舒缩反应。毫不奇怪,子痫前期的历史在怀孕期间会导致增加日后患中风的风险,以及[4]。本文的目的是描述什么是目前的流行病学的了解子痫前期的相关中风的危险因素是在怀孕期间,在以后的生活。我们还将确定的领域还需要进一步研究。

2。子痫前期和子痫的频谱

子痫前期是归类为妊娠高血压疾病之一。通常定义为新发病高血压和蛋白尿在怀孕期间,尽管这个术语也用来描述女性血压、蛋白尿恶化有慢性病史的孕前高血压(5]。孕产妇综合症包括高血压和蛋白尿,其中也包括多系统异常如溶血、肝酶升高,或低血小板(临床上妊娠)综合征;播散性血管内凝血(DIC);急性肾功能衰竭;癫痫发作;肺水肿(6]。胎儿综合症包括胎儿生长受限、small-size-for-gestational-age (SGA),减少羊水、胎盘功能不全导致胎儿缺氧和低灌注。子痫前期会出现接近或术语之前,胎儿并发症(有或没有6]。

子痫前期是归类为轻度或严重。血压轻度子痫前期被定义为至少140毫米汞柱的收缩压或者至少90毫米汞柱舒张期至少两次,至少4到6小时分开没有孕前女性妊娠20周后高血压、与蛋白尿(定义为≥300毫克蛋白在24小时尿液标本)(6]。重度子痫前期的定义是血压至少160或170毫米汞柱的收缩压,110毫米汞柱舒张压,或者两者兼有,伴随着每天≥5 g的蛋白尿。严重头痛等症状时,视觉障碍,上腹疼痛,呕吐,multiorgan系统参与,胎儿的发病率或死亡率,发病前34或35周或惊厥(癫痫)存在,子痫前期也列为严重(见表1)。惊厥,定义为tonic-clonic癫痫孕妇或最近交付的女人不是由于其他原因子痫,妊娠高血压,使约2%的所有例重度子痫前期(7]。重要的是要注意,发布指南子痫前期诊断标准不同在不同专业协会(7]。

3所示。子痫前期的流行病学

子痫前期是妊娠高血压的光谱的一部分,其中还包括妊娠高血压(GH)。GH被定义为高血压至少140毫米汞柱的收缩压或者至少90毫米汞柱舒张压在一个女人没有蛋白尿经过20周的妊娠,解决产后(10]。妊娠高血压影响8% -12%的妊娠,这速度更高的发展中国家。大约四分之三的病例中女性被归类为轻度子痫前期的发病在或短期6]。在轻度子痫前期不良结果通常是罕见。然而,重要的是要注意,轻度子痫前期是一个回顾性诊断。轻度高血压怀孕可以快速发展和不可预知的暴发性重度子痫前期。非裔美国女性似乎在子痫前期发展的风险更高,尽管尚不清楚这种关系是由于高血压的患病率更高非裔美国女性或其他危险因素。女性生活在高海拔也已知子痫前期的风险更高。

4所示。子痫前期的风险因素

多个风险因素子痫前期已确定通过临床和大型队列研究。许多这些风险因素重叠与中风和心血管疾病(CVD)、家族史等孕前高血压、糖尿病、肥胖和胰岛素抵抗,预先存在的血栓形成倾向,肾脏疾病,胶原疾病(11]。一些怀孕特有和产妇风险因素包括产妇感染,极端的产妇年龄、多次妊娠,孕产妇低出生体重、胎儿水肿,子痫前期在怀孕之前7,12)(见Duckitt等人全面审查)。一个不寻常的保护性因素对子痫前期是母亲吸烟,原因不清楚。

免疫和父亲的因素也可能影响女性罹患子痫前期的。在大型出生队列在挪威,子痫前期的速率为3.4%女性和他们的第一次怀孕,而在第二妊娠子痫前期的速率相同的父亲是1.7%;其他研究指出子痫前期的风险的增加与父权的变化,有限的精子暴露相同的伙伴,或增加怀孕之间的持续时间13]。这些研究结果表明,免疫耐受机制导致子痫前期的发病机制(14]。这个理论最近受到发现早产子痫前期比词更容易发生子痫前期,这并不符合一种免疫介导机制。早产子痫前期也更可能与长期心血管疾病有关,这其中牵扯到的母性因素作为重要的发病机制(15]。其他的因素已经被证明为子痫前期的风险。在上面引用的挪威的一项研究中,男性生一个preeclamptic怀孕的机率是1.8倍的父亲在另一个女人preeclamptic怀孕(或1.8;(95% CI 1.2 - -2.6)14]。子痫前期有一个明确的遗传因素。在父亲和母亲的代际研究贡献患子痫前期的风险,母亲有子痫前期的女性更有可能有条件在自己怀孕。妊娠并发子痫前期之后出生的男性更有可能父亲妊娠并发子痫前期,对于男性和女性来说,家族子痫前期与更严重的子痫前期指数怀孕(16]。

子痫前期小说的危险因素可能是偏头痛。有越来越多的文献表明偏头痛与子痫前期,虽然没有因果关系。两种情况下的症状可能会重叠,因为重度子痫前期可能会涉及到与视觉盲点(头痛7),类似于偏头痛先兆的患者。回顾所有的横断面、病例对照和队列研究发表在2006年之前的10偏头痛和子痫前期的关系的研究,其中8展示了积极和重要的关系(17]。从那时起,至少2额外的研究已经出版。交付在一个大型研究住院排放在全国住院病人样本,超过34000女性主要或次要放电peripartum偏头痛的诊断(18]。子痫前期和偏头痛之间的关系(或2.29,95% CI 2.13 - -2.46)是如此强劲,子痫前期的诊断代码必须排除为了分析偏头痛和中风之间的关系(18]。秘鲁的病例对照研究显示一个渐进升值子痫前期和之前或在怀孕期间任何头痛的关系(或2.4,95%可信区间1.7 - -3.3),怀孕前偏头痛(或3.5,95%可信区间1.9 - -6.4),在怀孕期间和偏头痛(或4.0,95% CI 1.9 - -9.2)19]。这种联系的机制是目前未知,但可能与内皮功能障碍,公认的重要病理生理学的条件(17- - - - - -20.]。

5。在子痫前期的女性脑血管疾病的风险

只有不到1%的女性与子痫前期遭受中风在产褥期(第一个产后6周)。然而,女性在怀孕期间与中风,子痫前期/子痫是一个重要的风险因素对缺血性和出血性中风。例如,在法国一系列31中风在怀孕期间的女性,大约一半()与子痫前期和子痫是缺血性中风,6例,占47%。的出血性中风,7例(44%)有惊厥,除了临床上妊娠或播散性血管内凝血21]。加拿大的案例系列报道,7 34或与peripartum中风有子痫前期(21%的女性1]。在台湾,7 19或37%的女性与peripartum中风子痫前期/子痫或高血压脑出血(22]。这些单中心病例分析是有限的,由于小样本大小,但更大的群组研究已经证实这种联系。从2000年到2001年全国住院病人样本的分析报道,子痫前期与中风在怀孕期间增加4倍(或4.4;(95% CI 3.6 - -5.4)2]。本研究的局限性,与大多数行政数据库一样,是需要依靠正确的转让ICD-9代码和无法回顾医疗记录收集病人个体层面的细节。

出血性中风是最常见的中风类型与怀孕或产后子痫前期和子痫的女性。美国全国住院病人样本的数据检查15 - 44岁年龄段的妇女乳素表明,大多数情况下的出血性中风发生产后(23]。与出血性中风相关的独立风险因素包括先前存在的高血压(或2.6;95%可信区间1.34 - -5.07)、妊娠高血压(或2.41;95%可信区间1.62 - -3.59),子痫前期/子痫(或10.4;(95% CI 8.3 - -13.0)23]。住院死亡率为20% (23]。在一系列详细的27名女性与子痫前期和后续中风,25(89%)出血性和2例(7%)有缺血性中风;96%的这些女性有头痛、恶心和呕吐,63%有71%由中枢神经系统症状(如焦弱点,癫痫,晕厥,降低警觉性),和37.5%有视觉问题[24]。美国全国住院病人样本相似分析,绝大多数(57%)的中风发生产后。本系列的另一个显著特征是,96%的女性中风发作前的收缩期血压≥160毫米汞柱,而只有21%的女性有舒张期血压> 105毫米汞柱。不足为奇的是,考虑到高速率的出血性中风,死亡率为54% (24]。本系列案件的重要信息是,相比目前的管理协议基础治疗决定在舒张期血压升高,有严重子痫前期和高的女性应该考虑单纯收缩期血压高危的出血性中风和降压治疗应考虑在这些病人24]。

除了缺血性和出血性中风,子痫前期的综合征常与可逆的后部白质脑病综合征(rpl;也被称为后部可逆性脑病综合征或总统)[25]。这种疾病病理生理不同于缺血性或出血性卒中发生,因为它是可逆与血管性水肿及CT或MRI上,通常在枕叶或顶叶26,27]。这种疾病被认为是类似于高血压脑病和与癫痫发作有关,头痛、脑病和可逆的成像特性。rpl可能发生在子痫前期的设置由于大脑受损内皮损伤的自动调整。大血压的变化(而不是绝对血压)可以导致不平衡的毛细管和细胞灌注压力,导致vasogenic水肿(27,28]。这种疾病的治疗包括降血压和抗癫痫药,虽然大多数病人不需要治疗癫痫急性综合症。

成像与rpl与产褥期妇女被描述为弥漫性或多灶节段血管收缩(或血管痉挛)(28]。这个障碍越来越认识到有功能被认为是典型而原始的定义。例如,在最大的情况下一系列rpl迄今为止,超过一半的患者重要的额叶参与,除了5%,包括出血和支流vasogenic水肿(26]。同时,大约四分之一的这些病例有永久性的损伤,虽然重复MRI病灶很小。成像异常解决完全在大约三分之二的情况下在本系列中,这意味着仍有相当数量的患者剩余异常(26]。

类似的疾病,发生在与子痫前期是可逆的大脑血管收缩症状(传真)。的经典演讲的传真,也称为叫弗莱明综合症,是一个霹雳头痛,有或没有额外的神经信号(29日]。诊断成像显示多病灶的脑动脉节段血管收缩,这些症状通常在几天内周。除了发生在孕期、产褥期,这种综合症可能发生作为一种特殊的药物或非法药物,或没有任何可识别的原因。尽管所有的血管收缩综合征的病理生理学不是完全理解,它涉及的干扰大脑血管张力的控制。在子痫前期和子痫的设置,该综合症的传真通常发生产后(通常是标记为产后血管病)(29日惊厥,在严重的情况下,还可能出现重叠细胞毒性水肿和慢性梗塞[30.]。基于成像,这可能很难区分诊断中枢神经系统血管炎,因此分析脊髓液可能是有益的。然而,临床血管炎通常涉及一个阴险的头痛而不是雷声头痛RCV的特征。传真的治疗并不是标准化的,因为它是不知道快速解决症状可能是由于综合症或自然历史的经验开始的治疗策略。与成像确诊病例,钙通道阻滞剂可能启动,如nimodipine或维拉帕米,虽然谨慎应该用来维持脑灌注的分水岭地区限制动脉(29日]。其他药物包括大剂量糖皮质激素(31日硫酸镁]或[32]。

之间的重叠量rpl传真不清楚,因为一些较大的情况下一系列rpl动脉成像(不包括26,27]。我们认为这可能是重叠的病理生理学,因此成像特点的许多脑血管综合症与子痫前期/子痫,如图1。的主要区别rpl和传真在临床症状。传真体现在一个霹雳头痛,而rpl更可能包括癫痫和脑病nonthunderclap头痛。如上所述,因为许多女性不接受大脑成像,真正的流行脑血管并发症如rpl和传真是未知的。此外,指南建议识别和治疗重度子痫前期,是否包括严重的高血压或严重头痛的发病或任何形式的神经信号(7]。硫酸镁治疗策略管理等,糖皮质激素、抗高血压治疗,或分娩的婴儿也可能有效地治疗可逆综合症及其临床症状,导致无法区分这两个障碍。因为提供婴儿的紧迫性和稳定的母亲,成像也不能进行一般除非临床表示。因此,它是可能的,温和的发生率,亚临床的rpl或传真形式在成像远远高于目前公认的。精心设计的怀孕登记与详细的临床和神经的细节可能会提供一些见解这些疾病的发病率。此外,与超声无创监测,如经颅多普勒检查,可能也会允许评价脑血流动力学的重度子痫前期,虽然目前还不清楚哪些参数是最重要的测量(33,34]。

6。提出了子痫前期的病理生理学

子痫前期的根本原因仍然未知,但有胎盘的有序组合,免疫和血管因素导致的条件。胎盘是子痫前期的病理生理学的核心,因为后者并不发生在其缺席。子痫前期被认为发生在2阶段[15]。在第一阶段,异常胎座式和孕产妇血管重建导致胎盘underperfusion,缺氧,和/或氧化应激,胎盘释放的因素导致内皮功能障碍和其他的第二阶段子痫前期的表现。在第一阶段,有缺陷的滋养层细胞分化和免疫机制之间的相互作用有关产妇T细胞和胎盘细胞滋养层假设是在怀孕早期参与不足的胎座。这导致螺旋动脉重塑不足在怀孕的前12周。在第二阶段,出现系统性内皮激活涉及血管生成之间的不平衡和反血管增生细胞因子发生由于胎盘灌注不足通过螺旋动脉(35]。另一个假说包括异常合胞体滋养层脱落进入母体循环,它让一个炎症反应(36]。

符合血管生成在子痫前期的病理生理学的作用,一些血液生物标志物的血管生成研究来确定他们的预测价值在孕期子痫前期的发展。可溶性flt1,也称为可溶性血管内皮生长因子受体1 (sVEGFR1),是一种蛋白质产生的胎盘,胎盘生长因子(PlGF)和VEGF结合,这两个是proangiogenic。怀孕初期sFlt1等级低但稳步上升。这是假设这些因素之间的平衡调节胎盘血管生成,水平增加sFlt1水平和减少的VEGF和PlGF施加限制影响胎盘血管增长通过净抗血管新生的影响(37]。Endoglin coreceptor是转化生长因子β1和β3、内皮和合胞体滋养层表面高度表达。可溶性endoglin也是反血管增生和增加在子痫前期38]。这些生物标记的组合使用嵌套病例对照研究的钙预防子痫前期试验(39]。当使用截止为高和低水平的两个标记,结合高endoglin sflt1: PlGF比率在21岁到32周妊娠与早产子痫前期的几率31.6倍和30.8倍的几率术语子痫前期(39]。这些标记似乎希望尽早确定女性怀孕期间提供早期干预。

7所示。在今后的生活中患中风的风险

尽管女性脑血管子痫前期的表现被认为是危险的,当宝宝交付,与子痫前期积累的数据表明,女性中风和心血管疾病的风险在产后和儿童轴承年(40- - - - - -46]。一个荟萃分析研究子痫前期和心血管疾病之间的联系,中风,和相关危险因素(4]。累积优势比很好地说明了协会。例如,有近4倍增加患高血压的几率(或3.7,95% CI 2.70 - -5.05)和缺血性心脏病的风险2倍(-2.52或2.16,95% CI 1.86)与子痫前期的女性。致命的和非致命的中风,荟萃分析包括4研究[43,44,47,48)超过64000名女性与子痫前期和大约900缺血性中风。相对风险从1.39到5.08不等。累积相对风险与子痫前期患病率(相对危险度2.16,95%可信区间1.86 - -2.52)4]。

除了产妇风险,与子痫前期怀孕母亲出生的孩子也可能患神经问题和中风。赫尔辛基出生队列追踪后代出生的最初在1934年和1944年之间在赫尔辛基,芬兰(49]。所有形式的中风的风险比母亲的后代与子痫前期是1.9 (95% CI 1.2 - 3.0),和危险比为1.4的孕妇所生的婴儿怀孕复杂化妊娠高血压(95% CI 1.0 - -1.8)。没有增加冠心病的风险,然而。重度子痫前期也可大大降低出生时头围(49]。

除了心血管事件的风险,心血管危险因素的流行和异常血管标记似乎更高的女性与子痫前期的历史。例如,女性与子痫前期的历史大约20年前被研究在评估(平均年龄43年)舒张压也会更高,也更可能比女性更年期没有子痫前期(50]。虽然没有不同的脂质,内皮功能障碍的生物标记物(如细胞间粘附molecule-1 (ICAM-1)和血管细胞粘附molecule-1 (VCAM-1)子痫前期组升高(50]。其他研究已经表明,子痫前期的历史的女性更有可能有更高的胰岛素水平与控制(51]。然而,并不是所有的研究显示一致的标记对心血管风险的差异。维氏等人报道没有差异的C反应蛋白(CRP)水平,血管性血友病因子、纤维蛋白原在女性历史的子痫,妊娠高血压与控制(52]。荟萃分析中描述和其他纵向研究中,高血压是脑血管疾病的危险因素,女性患有先兆子痫,妊娠期高血压历史最有可能发展(4,43]。

女性与子痫前期的历史也被证明有内皮功能异常在产褥期。研究妇女在怀孕后至少3个月,之前那些有子痫前期的历史较低肱动脉血流介导的舒张反应比女性与正常妊娠(0.9%与多个preeclamptic集,一集,为2.7%和4.7%,控制)(53]。子痫前期是一个独立的预测流量介导的扩张,即使调整家族史,心血管危险因素如吸烟、脂质,葡萄糖,收缩压(53]。有趣的是,当肱动脉直径硝化甘油,endothelium-independent反应,测量,没有区别组(53]。基于这些结果,子痫似乎慢性有害影响内皮,不管其他风险因素。同样,子痫前期和受损流之间的关联介导扩张还演示了在一个单独的、较小的群体测量流量介导的扩张6到12个月产后(54]。另一项研究的女性早期3 - 11个月产后子痫前期评估报告受损皮肤微血管反应活性,而endothelial-independent活动没有明显不同于控制(55]。更重要的是对未来患中风的风险,研究视觉诱发脑血流量反应大脑后动脉和经颅多普勒超声测量,女性与子痫前期的历史有一个抑制反应刺激(56]。考虑从子痫前期测试的时候,也似乎是脑血流动力学函数随时间递减与子痫前期的历史有关。或者,这可能代表了更糟糕的是函数在基线(56]。在这两种情况下这些发现提供了另一个重要的病理生理的基础增加中风的风险在女性与子痫前期的历史。

8。公爵出生数据库

很少有女性遵循前瞻性研究子痫前期后除了与管理数据库,和许多的研究仅限于高加索种族/民族。我们执行一个公爵围产期卫生服务机构审查委员会批准了搜索结果数据库,医疗记录数据库杜克大学医学中心的42263名妇女承认从1979年到2005年由ICD-9编码子痫前期(642.4 - -642.7)和中风(437.3 - -437.7)42]。与病历审查确认后,中风的时间大于6周产后发病,23岁女性满足入选标准有子痫前期和中风后入学。中风发病的平均年龄是38岁(范围21 - 62),18%或78%的非洲裔美国人,只有超过一半有缺血性中风(13缺血性中风/ tia) 8出血性中风,和2蛛网膜下腔出血)。绝大多数(70%)的女性年龄在18至34岁的怀孕的时候最后preeclamptic(9% < 17岁和35岁以上22%)。子痫前期分为轻微和严重的时候,没有与中风类型、发病年龄或种族。方面的风险因素,这些妇女中有70%的高血压,糖尿病,26% 30%高血脂,59%吸烟,13%使用非法药物,39%有过流产(42]。此外,100%的女性与出血性中风孕前高血压,相比之下,60%的女性与缺血性中风。我们还发现,高血压的发病的年龄是不与年龄相关的中风42]。本研究是有限的,因为小群体大小、缺乏控制,无法跟踪住院中心之外的交付发生的地方。然而,这是一个新颖的纵向案例系列,因为这些数据可以提供指导如何设计理想的额外的群组研究探讨中风类型之间的关系和女性高血压子痫前期的历史。例如,基于此数据库,未来的军团应该招收女性不超过5年后交付与子痫前期基线。目前HyRAS研究旨在遵循女性在荷兰2.5年post-preeclampsia十年跟踪心血管疾病的发病57]。未来的研究,包括未被充分代表的少数民族,如非裔美国女性,需要更好地了解中风的危险在子痫前期因为这些高危女性对子痫前期和中风。

9。预防中风的女性

阿司匹林是一种重要的女性预防缺血性中风的策略。有趣的是,它也被用于预防子痫前期;因此与阿司匹林预防代表另一个重叠这两个障碍。最近的一项荟萃分析结合随机临床试验的11000名妇女随机分为低剂量阿司匹林与安慰剂预防子痫前期和宫内生长受限(58]。有显著降低的速率与低剂量阿司匹林始于16周妊娠子痫前期或更早(相对危险度0.47,95%可信区间0.34 - -0.65)在女性确定为中度或高度风险。宫内生长受限率减少到一个类似的程度(相对危险度0.44,95%可信区间0.30 - -0.65)。因为重度子痫前期的速度也减少,理论上脑血管并发症也会减少。如果阿司匹林是16周后开始,减少子痫前期的速度不再是重要的(相对危险度0.81,95%可信区间0.63 - -1.03)58]。必须注意解释这个荟萃分析,然而,由于阿司匹林治疗的个人试验的入选标准是异构的。在所有研究阿司匹林已经开始在16周之前,只有女人被认为包括中度到高子痫前期的风险。虽然看起来有些情况下可预防子痫前期孕妇和子痫前期的风险很高,最好的长期预防策略这些年轻和中年妇女目前未知。预防中风的在以后的生活中,应该强调识别和治疗心血管疾病的风险因素。不太可能用阿司匹林治疗所有年轻女性在子痫前期的发生没有任何其他风险因素将是危险的,因为阿司匹林会增加出血的风险。需要更多的研究来确定女性在早期中风的风险,心脏病,以及最终评估各种预防方法的风险和益处。

维生素D缺乏最近已成为一个重要的潜在的可改变的危险因素对子痫前期和中风。女性在孕前或孕期维生素D缺乏患子痫前期(59]。低血清25 (OH) D水平在发达国家和发展中国家很常见。在以人群为基础的研究中维生素D的摄入量与子痫前期的风险,女性估计600 - 800 IU的维生素D摄入量每天相比降低了对子痫前期的几率估计女性摄入少于200 IU /天(或0.76,95%可信区间0.6 - -0.95)。试验的补充钙和维生素D显示不一致对子痫前期的风险的影响(60]。大型正在试验在孕期维生素D补充剂的策略来预防子痫前期和其他不良妊娠结果正在进行。在最近的一次大型电子病历数据库分析,相对增加51%中风患病率是在非常低的患者与正常的维生素D水平(分别为5.9%和3.9%;)[61年]。之间的关系缺乏维生素D又对子痫前期和中风风险增加显示重叠这些疾病的病理生理学。

10。总结

从临床的角度来看,子痫前期应当被视为在怀孕中风的危险因素以及未来的脑血管疾病的先兆,尽管有许多我们在知识方面的约当风险,以及如何最好的预防子痫前期和中风女性(图2)。有很多机会进行干预减少发病率和死亡率,但目前的主要障碍是我们能够识别女性早期心血管疾病的风险。鉴于风险因素重叠,潜在的早期动脉粥样硬化,和持久的内皮功能障碍的证据(即。从文学,亚临床血管疾病),可以做一些筛选试验来区分有危险的先兆子痫的妇女。值得注意的是妊娠高血压的光谱相似中风和心血管疾病的风险。因此,女性应该积极筛查妊娠并发症的历史作为日常预防保健的一部分或在评估中风的风险,即使他们已经过了生育年龄。使用这个简单的历史信息是危险分层的第一步。进一步的研究在亚临床血管测量的实用程序,如脑或外围血管舒缩反应,颈动脉内膜的内侧厚度、冠状动脉钙化,或临床和生化生物标记,需要确定哪些女性历史的子痫前期为未来的中风风险增加。

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版权

版权©2011谢丽尔·布什内尔和Monique Chireau。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。