急性栓塞性中风是由于感染性心内膜炎溶栓治疗的有效性

抽象

客观的。确定溶栓治疗在感染性心内膜炎引起的急性栓塞性卒中中的作用。设计。案例报告。设置。大学医院。患者。一个70岁的男性表现为急性起病失语偏瘫由于感染性心内膜炎。他的头部计算机断层扫描显示左顶叶脑沟抹杀。他被给予静脉组织型纤溶酶原激活物与神经功能缺损的显著分辨率，无并发症。主要结果测量。体格检查，国立卫生研究院脑卒中量表，放射学检查结果。结论。中风是由于感染性心内膜炎，表现为主要的神经功能缺损的情况下选择的溶栓治疗可以看作是经过慎重考虑风险和收益的选择。这种有利的反应休止符在血纤蛋白的存在下作为植被的主要成分的基础。沉淀与溶栓治疗出血尤其是对于大型梗死和霉菌性动脉瘤的风险应避免对主要的神经功能缺损的利益进行权衡。

1.介绍

由于感染性脑栓塞的安全性和急性缺血性脑卒中溶栓治疗的疗效尚不确定[1]。大量的急性缺血性脑卒中溶栓治疗试验排除了脓毒性栓塞的患者。已发表的系统综述并未提及溶栓治疗在感染性心内膜炎等脑栓塞治疗中的作用[2]。

中风是神经系统并发症的感染性心内膜炎相关的最常见[3.]。这种并发症的治疗和预防策略仍在发展中。预防依赖于开始早期抗生素治疗和考虑手术复发。除抗血小板治疗外，溶栓治疗对预防急性缺血性中风复发的作用已日益得到重视。我们在此介绍我们的经验，溶栓治疗急性缺血性卒中患者的感染性心内膜炎和现有证据的文献。

2.临床总结

一位有高血压和高脂血症病史的70岁白人男性因精神状态改变、右侧偏瘫和失语症到远程急诊室就诊。在初步评估中，他的国立卫生研究院中风量表(NIHSS)得分为13分。头部电脑断层扫描显示左顶叶低密度区域无出血。症状出现2小时半后，在外围急救室开始静脉注射组织纤溶酶原激活剂(t-PA)，送往我院医院进一步处理。病人出现时，已经注射完t-PA。体格检查发现发热(39.7℃)，心脏听诊发现心尖处有3/6全胆囊杂音。经胸超声心动图显示左心室射血分数为60-65%，二尖瓣中度反流。技术超声心动图显示 cm vegetation on the anterior mitral valve leaflet (Figure1）。血培养为阳性返回肺炎链球菌他开始对青霉素G静脉单位每四个小时。加权的脑的MRI（图A扩散2)显示双侧急性缺血区(左侧大脑中动脉分布的左侧顶叶、额叶、右侧放射冠和右侧枕叶)，磁共振血管造影正常。溶介术后1天开始服用阿司匹林(81 mg)，继续使用青霉素G 6周，在物理治疗师、职业治疗师和语言治疗师的持续护理下，临床症状稳步改善。出院时NIHSS评分为5分，有少量残留失语症。两个月后，他被诊断为体重减轻、贫血和黑便，并被诊断为结肠癌，他成功地接受了右半结肠切除术，没有任何并发症。

3.讨论

患者从栓塞事件感染性心内膜炎的痛苦使用溶栓治疗没有很好的研究。与3小时症状，发病时间内静脉溶栓治疗已成为护理急性缺血性卒中的标准[4]。其它的治疗方式，如动脉内血栓裂解和基于导管的机械破坏血栓疗法已经研究了在治疗急性缺血性中风的具有可变成功[5- - - - - -7]。这些治疗方法对感染性心内膜炎栓塞引起的急性脑卒中的价值和安全性正在发展。感染性心内膜炎患者颅内出血风险增加是否为溶栓禁忌症尚不清楚。大多数中风是缺血性的，因此溶栓可能有反应。我们的病例以及其他报道的符合静脉t-PA标准的患者静脉溶栓成功的病例可以促进进一步的研究来解决这一临床场景。2例感染性心内膜炎患者基底动脉内溶栓及左颈内动脉血栓形成的类似报道，需要精心设计的研究进一步评价[1,8]。我们总结的这四种情况表的结果1。发表偏倚是文献中只报道有利结果的报道。

感染性心内膜炎是一种心血管结构的血管内微生物感染，包括胸内大血管和心内异物。目前普遍接受的病因理论是从内皮损伤沉积的非感染性无菌血栓植物，到微生物附着的瞬态菌血症(损伤-血栓-感染理论)。特征性病变包括由血小板、纤维蛋白、微生物和炎症细胞组成的赘生物[9]。因此溶栓治疗可通过其对存在于植物本身或新的纤维蛋白栓塞后可发展为纤维蛋白作用血栓溶解很有帮助。局部破坏性影响，远处血源性播种，免疫学和栓塞现象可以感染性心内膜炎的临床过程复杂化。

栓塞发生在感染性心内膜炎的情况下20-40％，但其发病抗生素治疗开始后下降到9-21％。栓塞的风险是很大的植被特别高（10 mm), mobile vegetations and during the early course of endocarditis therapy. The brain and spleen are the most frequent sites of embolism in infective endocarditis [10]。

中风的患者感染性心内膜炎的总发病率约为10％，并且可以从栓塞梗死或出血导致任一。患者二尖瓣心内膜炎是在中风患者除主动脉瓣心内膜炎更大的风险[3.]。脑栓塞可表现为不同程度的发热引起的中风，也可表现为无症状[10]。在由Hart等人的回顾性分析。[11]，缺血性中风的74％在本机阀，注意到在心内膜炎介绍，在48小时内发生13％诊断后，和梗死的9％是大的。在感染性心内膜炎患者出血性中风过程中的临床过程的早期阶段（在48小时内60％）和发生的机制负责可以是感染性动脉炎，脑梗塞的二次出血性转化，伴随抗凝和霉菌性动脉瘤[12]。脓毒性栓塞引起的缺血性梗死的出血性转化是最常见的机制，其次是化脓性动脉炎和霉菌性动脉瘤破裂[13]。病理病变如化脓性动脉炎、霉菌性动脉瘤和脑栓塞引起的大梗死增加了感染性心内膜炎患者溶栓出血的风险。颅内出血发生率较低，为6% [11，而病理学研究表明，大部分赘生物都是由纤维蛋白血栓构成[9提出了这样一个问题:在没有霉菌性动脉瘤和大梗死的情况下，经过精心挑选的可能从溶栓治疗中受益的患者中，感染性心内膜炎是否应该是相对禁忌症而不是绝对禁忌症[8]。

感染性心内膜炎的药物治疗的基础是要尽快制定有效的抗生素治疗，以减少栓塞并发症和心脏衰竭[死亡率和发病率10,14]。在感染性心内膜炎的治疗抗血小板药物的作用已被越来越多的认可。Anavekar等。[15在600例感染性心内膜炎队列中，评估了之前的抗血小板治疗(阿司匹林、双嘧达莫、氯吡格雷、噻氯匹定或任何组合)对栓塞风险的影响。在这项回顾性研究中，12.0%接受过抗血小板治疗的患者发生栓塞事件，而28%的未接受治疗的患者发生栓塞事件。这项分析表明，在发生感染性心内膜炎之前接受持续每日抗血小板治疗的患者，发生感染性心内膜炎相关症状性栓子的风险降低。

抗凝仍然是感染性心内膜炎见仁见智的问题，因为它可以增加并发症的风险，主要是神经系统。在患者的天然和人工瓣膜心内膜炎的研究中，中风是抗凝例（20％比7％）比nonanticoagulated患者中显著更频繁的[16]。在一项类似的分析中，已经对人工瓣膜进行抗凝治疗的患者与未进行抗凝治疗的患者有相同的栓塞风险[14]。口服抗凝药是在中风预防是无效的，并且它们的使用甚至可以具有增加的病例死亡率相关，特别是患者的金黄色葡萄球菌感染性心内膜炎[17]。因此，感染性心内膜炎的抗凝适应症与瓣膜性心脏病的抗凝适应症相似，只要出现脑梗死，就应维持肝素抗凝，除非脑梗死很大和/或出血[16]。欧洲社会的心脏病指引建议停止华法林钠治疗，感染性心内膜炎的诊断后很快就被取代肝素[18]。

尽管在这些选定的病例报告这些积极的结果，感染性心内膜炎的治疗的主要保持提示抗生素治疗。在急性缺血性脑卒中的所有情况，特别是那些有发热病史，感染性心内膜炎需要被考虑和血培养和超声心动图评价及时的调查。每当临床怀疑是高感染性心内膜炎，仔细的临床判断正采取溶栓治疗，避免重高NIHSS评分与沉淀脑出血的主要神经功能缺损的好处之前需要。现有成像来识别真菌性动脉瘤的存在可被视为在可行时，引导该决定在一定程度上，感染性心内膜炎的现有然而病理研究仅归因脑溢血的少数霉菌性动脉瘤[13]。尽管目前证据不足对霉菌性动脉瘤的临床过程溶栓治疗的效果，直观地考虑增加真菌性动脉瘤的存在脑出血的溶栓治疗的风险。此外，我们认为，在关于这一问题的文献发表偏倚与被报道的只有良好的情况下，显著的问题。

总之，对于表现为神经功能缺失的感染性心内膜炎引起的脑卒中的溶栓治疗是一个有争议的课题，需要在随机试验中进行仔细的评估。颅内出血的严重并发症会极大地危及治疗的有益效果。

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