无创通气矫正作为急性缺血性卒中实验性全身再灌注治疗的辅助手段

抽象

背景. 阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是急性缺血性脑卒中患者的常见病，与早期临床恶化和功能预后不良有关。然而，在急性缺血性中风的治疗阶段，无创性通气矫正几乎不被视为一种辅助治疗方案。案例总结. 一位55岁的急性大脑中动脉（MCA）阻塞患者接受了静脉注射组织纤溶酶原激活剂（tPA），并进入了一项溶栓研究。在tPA输注过程中，她变得昏昏欲睡，出现呼吸暂停发作，饱和度降低，神经功能恶化，没有再通，再闭塞或脑出血。双相气道正压（BiPAP）急性无创通气纠正逆转神经系统波动。她的MCA在24小时后完全恢复。结论.无创通气校正应更加积极地考虑为在选定的急性卒中患者的互补的治疗选择。无创通气的早期开始能够稳定脑血流，可能揭露其他疗法的真正潜力。

1.简介

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是睡眠的最常见的形式无序急性缺血性卒中的呼吸和早期神经功能恶化，增加死亡率，而可怜的功能结果相关[1,2]。由于神经功能恶化的速度是急性中风设定在最高[三,4]，无创通气校正紧急治疗可以提供一种新的治疗靶标，以改善结果[5]。

2.病例报告

一位55岁女性（体重233磅，身高5英尺7.75英寸，体重指数35.7），有未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停和动脉高压病史，醒来时出现右半球中风症状。入院时，她有轻度左侧偏瘫和面瘫伴构音障碍（美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分6分）。脑部电脑断层扫描（CT）显示早期缺血改变，包括不到1/3的大脑中前动脉（MCA）分布和高密度MCA征象（图1）。经颅多普勒（TCD）表现出的右近端的钝流量/中间MCA（溶栓脑缺血（TIBI）得分2，图1）指示MCA闭塞。我们开始与症状出现后200分钟组织型纤溶酶原激活剂（tPA）静脉溶栓治疗。静脉注射tPA的开始后，患者在溶栓研究性学习被录取（涉及直接凝血酶抑制剂，获得释放此情况下，报告中的赞助商的权限）。

图1

（a）基准平扫CT：右MCA主干（箭头）内的长血栓栓子。（b）中基线TCD：在48毫米的深度压扁收缩流动加速（TIBI 2），表示右近端MCA闭塞。(c) One-hour TCD: improved flow velocities/waveforms (TIBI 2) at a depth of 58 mm suggestive of slow and partial recanalization. (d) Followup CT reveals a small cortical infarction (arrows). (e) 24-hour TCD: normal flow velocities and waveforms (TIBI 5) at a depth of 46 mm.

在tPA输注结束时，患者出现过度嗜睡，反复发作（每次持续约30秒）不规则呼吸和去饱和度（在2至4升鼻插管供氧的情况下，血氧饱和度低于90%），其神经症状迅速恶化（小于1分钟）完成左侧偏瘫（NIHSS评分24）。在整个监测期间，她的血压（BP）和心率分别为126/61~164/93和72~98 bpm，在神经系统恶化期间没有明显下降。没有临床症状或实验室结果提示全身炎症反应综合征（例如，白细胞计数或CRP升高，体温异常）。急诊CT（神经系统恶化后15分钟内）排除了脑出血和水肿进展。TCD监测显示右大脑中动脉持续闭塞（TIBI评分2），在低通气状态下，与颅内血流盗血相一致的短暂血流速度下降（>10 cm/s）。由于持续过度嗜睡和呼吸暂停，患者被置于双相气道正压通气（BiPAP）。在接下来的一小时内，患者的NIHSS评分提高到13分，TCD显示血流速度持续改善，提示缓慢和部分再通（图1）。第二天，证实CT梗塞涉及MCA区域的1/3（图1）。在TCD，右侧MCA出现完全再通（TIBI评分5，图1）。进一步的临床检查显示，在右侧颈内动脉强烈暗示大动脉血栓形成和动脉 - 动脉栓塞她中风的可能机制中度狭窄（50％〜69％）。

无创通气只是过渡到夜间通风，和她的神经功能状态出院提高到6-12的NIHSS。一个月后，她具有剩余次要左偏瘫并且是功能上独立（NIHSS 3，改良Rankin量表1）。在我们的睡眠 - 觉醒障碍中心过夜睡眠研究四个月后表现出显著OSA（呼吸暂停低通气指数> 10次/ h），其上连续气道正压改善。

3.讨论

在本文中，早期神经功能恶化被发现是不相关的近端血管通畅的变化，但巧合的是嗜睡和睡眠呼吸暂停的发展。无创通气校正是在缺血性中风的超急性期施用，这可能具有改善脑血流远离闭塞。后者很可能已经发生了明显的从她的无创通气快速改善神经功能没有完全再通船。尽管输注的tPA用的实验方案，涉及直接凝血酶抑制剂桥连的具体试剂这里是不是在问题。我们的情况下，亮点急性脑卒中通气管理的可能意义，并在其通气妥协可能会影响常规治疗和任何超急性期临床试验的幅度。

OSA是在急性缺血性中风经常存在和早期临床恶化的较高可能性相关联1,2]。然而，对于不规则的呼吸和急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的基本病理生理机制知之甚少。下缺血性病症，血管舒缩性脑储备可耗尽与颅内血液流动的发生偷窃，受影响的血管是血管扩张剂刺激的像二氧化碳导致颅内血流响应少从受影响到nonaffected侧偷[6–8]。此颅内血液动力学偷现象已被记录在连续的TCD在高达中风患者的14％的监测，从而导致临床恶化的情况下（称为反转罗宾汉综合征）[7％7]. 此外，近端动脉闭塞和白天过度嗜睡的患者比没有这些情况的患者更容易发生颅内血流被盗。

我们不能排除我们的病例中早期神经功能恶化仅仅反映了近端大脑中动脉闭塞和侧支循环衰竭的自然过程[9]。然而，在神经系统恶化的时候，我们的病人开发了低通气/呼吸暂停反复发作和发作见证过度嗜睡。不幸的是，静脉注射tPA的被视为高风险后，我们没有测量动脉血气动脉棒。尽管如此，无创通气的应用后早期临床恢复可表示动脉二氧化碳校正在容器供给缺血组织临床替代和增加的血流。我们认为，早期临床恢复也可能反映静脉溶栓治疗后部分再通。然而，在显著的临床改善的时间，MCA仍闭塞。

总之，无创通气修正应更加积极地考虑作为选择的急性卒中患者的补充治疗选择。需要进一步研究，以确定这种治疗的早期开始是否可以改善功能的结果和揭露其他疗法的真正潜力。

承认

A.V.Alexandrov博士和阿拉巴马大学综合卒中中心医院由德克萨斯州休斯顿医学院国家神经疾病和中风研究所（NINDS）资助，开展实验性组合疗法研究（SPOTRIAS项目）。其他合著者没有披露。

参考

1. D. M.赫尔曼和C. L. Bassetti，“缺血性卒中的睡眠相关呼吸和睡眠觉醒障碍，”神经内科卷。73，没有。16，第1313至1322年，2009年。查看在：谷歌学术
2. A. Iranzo酒店，J.圣玛丽亚，J.博伦古尔，M.桑切斯和A.查莫罗，“患病率及脑梗死后的第一个晚上睡眠呼吸暂停的临床意义，”神经内科，第58卷，第6期，第911–9162002页。查看在：谷歌学术
3. J. C.格罗塔，K. A. M.韦尔奇，S. C.费根等人，“在室温NINDS-PA中风试验临床恶化以下改进”中风卷。32，没有。3，第661-668，2001。查看在：谷歌学术
4. A、 Dávalos，D.Toni，F.Iweins，E.Lesaffe，S.Bastianello和J.Castillo，“急性缺血性中风的神经系统恶化：欧洲急性卒中合作研究（ECASS）I中的潜在预测因素和相关因素”中风卷。30，没有。12，第2631至2636年，1999年。查看在：谷歌学术
5. S、 A.Broadley，L.Jørgensen，A.Check等人，“急性中风后阻塞性睡眠呼吸暂停的早期调查和治疗”临床神经科学卷。14，没有。4，第328-333，2007。查看在：出版商网站|谷歌学术
6. M. Silvestrini曾于，F. Vernieri，P. Pasqualetti等人，“脑受损血管反应性和在患者无症状颈动脉狭窄中风的风险，”美国医学协会卷。283，没有。16，第2122-2127，2000。查看在：谷歌学术
7. A.五亚历山德罗，H. T.阮，M.鲁别拉等人，“在急性缺血性中风反转罗宾汉综合征相关的患病率和风险因素，”中风卷。40，没有。8，第2738至2742年，2009年。查看在：出版商网站|谷歌学术
8. E. B. Ringelstein，C.的Sievers，S.埃克，P. A.施耐德和S. M.奥蒂斯，“在正常个体和患者的颈内动脉闭塞CO2引起的脑血管舒缩反应的非侵入性评估，”中风，第19卷，第8期，第963-969页，1988年。查看在：谷歌学术
9. M. Saqqur，K.内野，A. M. Demchuk等人，“经颅多普勒（TCD）来识别动脉闭塞的站点预测为中风静脉溶栓的响应时，”中风，第38卷，第948-954页，2007年。查看在：谷歌学术

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