复杂的睡眠呼吸暂停综合征

文摘

复杂的睡眠呼吸暂停是术语用来描述一种睡眠障碍性呼吸中重复中央呼吸暂停(> 5 /小时)存在或出现阻塞性事件被扑灭时正压通气(PAP),它们没有一个明确的中央呼吸暂停的原因如毒品或收缩性心力衰竭。病理生理学的驱动力是觉得在帕科呼吸机相关的不稳定振动₂动脉二氧化碳分压,持续气道cositive (CPAP)增加公司有关₂二氧化碳排除,气道和肺段受体的激活触发这些中央呼吸暂停。流行范围从0.56%到18%没有明确的预测特征比简单的阻塞性睡眠呼吸暂停。预后与阻塞性睡眠呼吸暂停。中央在大多数病人呼吸暂停组件使用CPAP therap跟踪,已解决。对于那些继续中央呼吸暂停简单CPAP治疗,其他治疗方法包括上下两层的PAP、适应性servoventilation,宽松的流动限制和/或药物。

1。介绍

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(群)影响越来越大比例的普通人群影响男性(15%)和女性(5%),通常被称为“睡眠障碍性呼吸”[1]。群与重大心血管发病率和死亡率在那些未经处理(2]。在群中,重复的上呼吸道发生崩溃,这将最终导致O₂动脉氧饱和度下降和兴奋。持续气道正压(CPAP)是标准的治疗稳定气道防止重复的崩溃。在较小程度上,中央睡眠呼吸暂停综合症诊断在大约5%的人有睡眠研究。这种情况的特点是减少呼吸调节睡眠,导致减少或没有通风和干扰气体交换(3]。因为发展中央事件背后的机制要复杂得多,对CPAP的反应往往是不完整的和可能导致CPAP失败4,5]。对于一些患者进行CPAP治疗群,CPAP疗法导致复发的发展中央呼吸暂停甚至明确周期性呼吸。这种现象的阻塞性事件或混合中部和阻塞性事件与短周期的阻塞和不完整的回应正压通气(PAP)由于CPAP治疗相关中央事件被贴上“复杂的睡眠呼吸暂停综合症”(CompSAS) [6- - - - - -9]。

2。定义

复杂的睡眠呼吸暂停综合征(CompSAS)是一种睡眠障碍性呼吸中枢呼吸暂停时存在或出现阻塞性事件消失了巴氏治疗(见图1)。目前公认的定义,中央事件必须包括超过一半的残余睡眠障碍性呼吸事件或导致周期性呼吸模式,正压通气治疗成为主要的和破坏性的和中央呼吸暂停指数(CAI)必须> 5事件/小时。上下两层的气道正压通风在自发模式可以通过增加通风增加中央呼吸暂停的风险成比例的减少二氧化碳。它正在积极讨论是否要包括那些中央与毒品相关呼吸暂停或潮式呼吸由于收缩性心力衰竭。在目前的定义,CompSAS只包括中央呼吸暂停的患者不能诊断在中央呼吸障碍谱系。为了更好地定义这个人口和病理生理学驾驶它,这些团体并不包含在此讨论。虽然CompSAS使用任何的诊断标准将继续争议,需要一个诊断类别患者治疗紧急中央apneas-especially中央呼吸暂停不解决慢性CPAP治疗。复杂的睡眠呼吸暂停也不定地称为CPAP-related周期性呼吸(10)、复杂干扰睡眠时呼吸(11],CPAP-related CSA (12],CSA在CPAP [13]。

(一)

(b)

图1

(一)诊断polysomnogram显示阻塞性事件(箭头)。领导从上到下;眼睛,脑电图,下巴,心电图,打鼾,鼻腔压力,热的气流,胸和腹部,腿部运动,饱和度和心率。(b)发展中心事件CPAP疗法(箭头)。领导从上到下;脑电图、眼,下巴,心电图,打鼾,腿运动,CPAP,流,胸和腹部,IPAP,饱和,泄漏,呼吸频率和心率。

复杂的睡眠呼吸暂停症的患病率最近才被评估。在临床检查并没有排除心力衰竭或麻醉剂使用,15%的患者(34/223)连续评估1月因涉嫌睡眠呼吸紊乱了CompSAS [9]。然而,这种综合症的患病率是有些变量部分由于异构人口报告/研究和影响因素,如麻醉剂使用,BMI和其他并发症特别是心脏衰竭。描述睡眠中心流行Westhoff来自德国的研究范围从0.56%(排除患者BNP l > 100 pg / mL) (14]系列报道18%的慢性心力衰竭患者和群15]。

3所示。病理生理学

区分CompSAS阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和CSA的出现需要这种综合症的病理生理学特征,制定相应的管理策略。发病机制并不完全清楚,但被认为是相互作用的几个影响因素病理生理学(见图2)。的关键因素被认为包括上呼吸道阻塞之间的相互作用和不稳定中央通气控制因素,以及主机条件/特征[16,17]。有人提议CompSAS主要发生在不稳定的睡眠状态。在这个理论中,CompSAS的发展取决于呼吸不稳定的组合,改变相关的上呼吸道气流阻力,变量帕科₂水平,振荡的睡眠状态。在清醒,呼吸由联合控制行为和代谢因素除了中央和外周化学感受器(颈动脉体和髓质)。在睡眠中,退出行为控制通风和钝化chemoresponsiveness动脉变化有限公司₂(帕₂(PaO)和氧气₂),以及肺容积和每分通气量的变化由于睡眠(REM和非快速眼动)状态,导致更多的变化在帕科₂的水平。在反复上呼吸道的设置障碍物群,帕科的可变性₂更为明显。当慢性复发性梗阻是解决CPAP、通风稳定改善气体交换和柔滑有限公司₂消除。如果通气反应刺激被夸大了,柏高₂可以很容易地低于窒息阈值导致中央呼吸暂停(18- - - - - -21]。中央事件反过来可能会触发一个觉醒导致睡眠/唤醒状态依赖改变风机驱动和帕科₂设置点的通风。在适当的情况下,这将导致循环中枢呼吸暂停现象,睡眠障碍,睡眠发作,中央呼吸暂停睡眠障碍,等等。有些病人可能有更紧呼吸暂停呼吸增强反应阈值(低断点)使他们更容易受到周期性呼吸。还应该注意那些更容易展示治疗紧急中央、中央事件也可能展示polysomnogram在诊断部分除了主要阻塞性事件。那些在CPAP疗法中心事件更加突出。另一个潜在的机制可以解释中央与CPAP呼吸暂停开发启动PAP的影响导致通气治疗肺段的激活受体的变化。当肺伸展受体受到刺激,通过Hering-Breuer反射(中央呼吸暂停随之而来22,23]。Montesi等人最近发现鼻面罩与固有的泄漏和嘴泄漏引发中央呼吸暂停低碳酸血的潜在来源的PAP疗法(24]。最后,内部和外部触发患者相关并发症和CPAP疗法也可以触发的侵扰,频繁的微觉醒,进而导致睡眠不稳定和振荡帕科₂。病理生理学的一个示意图表示如图2。

4所示。临床特点

临床上来说,患者的表型CompSAS最相似与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人,只有当应用CPAP疗法可以识别它们(见图1)。从这些研究中选择的人群,似乎那些复杂的睡眠呼吸暂停更多的是男与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(> 80%和60%)。虽然现在还不清楚确切的机制是什么,增加hypercapnic通气反应男性可以扮演一个角色25]。有轻微的更高的缺血性心脏病和心力衰竭的发病率相比与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(26),但这可能是由于固有的偏见,人口在这些研究评估。的身体质量指数(BMI)通常高于一般人群中典型群;然而,在一项研究中,BMI与CompSAS略低于群(9]。可能有临床相关的症状,导致检测CompSAS。在一项研究中,有一个显著的差异与阻塞性睡眠呼吸暂停综合症CPAP相比使用和呼吸困难。CompSAS治疗患者较多CPAP移除在睡眠中呼吸困难或空气饥饿在跟踪27]。事实上预测CompSAS的存在可能不是完全完成后最初的睡眠研究。一项研究报道,如果主题中心事件的证据基线研究(中央呼吸暂停指数> 5),他们更有可能有CompSAS但这不是统计学意义并没有经过多个后续研究。睡眠呼吸暂停的严重程度在初步评估似乎预测持续的中央呼吸暂停在CPAP疗法。那些有严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症或CSA在诊断研究更有可能持续中央呼吸暂停后续滴定研究在2 - 3个月完成正在进行CPAP疗法(28]。程度的睡眠结构破坏和低密度NonREM和REM睡眠也可能预测。相比,那些简单的群,在随后的CPAP滴定研究中,那些复杂的睡眠呼吸暂停事件/小时指数较高nonREM睡眠相比,快速眼动睡眠,更兴奋指数升高(9]。

5。治疗

5.1。正压装置

治疗方案是如图的大纲4。患者CompSAS可以代表一个治疗的挑战,和最佳的治疗方法仍有待完善。根据拟议的机制,最重要的组件的任何治疗CompSAS最小化潜在的发展在通风或低碳酸血。这包括针对CPAP的最低压力,解决了大多数气道阻塞性事件,避免形式破坏或睡眠状态。在最近的一次回顾性研究1286例接受巴氏治疗,只有6.5%的病人证明CompSAS在最初CPAP滴定研究。这些最初的认同CompSAS一半()接受了滴定睡眠研究CPAP治疗一段时间后,和78.6%(33/42)的显示分辨率的中央与CPAP呼吸暂停组件28]。CompSAS可能不是在最初发现睡眠研究。中央呼吸暂停开发新创在4%的群患者跟踪CPAP治疗在一项回顾性研究29日]。

至此,CompSAS已经由最初的睡眠研究或评估后续滴定睡眠研究。诊断CompSAS将变得更具挑战性,因为实践协议驱动的受控环境观察到睡眠研究家庭睡眠研究有限,其次是autotitrating PAP治疗睡眠医学的实施成本控制。据悉,autotitrating PAP设备不同能力警告新兴中央呼吸暂停的临床医生。临床医生需要意识到这种情况的可能性在那些贫穷回应auto-titrating PAP疗法(缺乏改善睡眠相关投诉)或无法容忍这种类型的治疗和冠军需要观察滴定测试需要确认CompSAS的存在。

对于那些失败与CompSAS CPAP,打破中央呼吸暂停导致微觉醒和不稳定的循环与呼吸辅助装置可以实现通风设计,以更好地控制通风。这些设备包括上下两层的人民行动党在spontaneous-timed(二层PAP-ST)模式和自适应servoventilation (ASV) [11,26]。上下两层的PAP-ST是一种非侵入式通风提供气动夹板效应在上呼吸道解决阻塞性组件以及稳定通风中央呼吸暂停期间通过强迫呼吸(时间的呼吸)的中央呼吸暂停。呼气气道正压(EPAP)设置为消除阻塞性呼吸暂停,而吸入气道正压(IPAP)和备份设置通风频率(圣模式)为了减少肺换气不足(30.]。更加精炼通风机可以在ASV找到设备的支持。这种类型的上下两层的通风器已被证明是有效的解决不仅CompSAS CSA以及潮式呼吸,可以明显有效治疗的第一个晚上和长期管理(图3)[26]。

自适应servoventilators (ASV)随制造商如何实现稳定通风。最常用的两种类型的设备可用。第一次使用一个自动的,分钟ventilation-targeted算法(区内适应SV ResMed;业务、钙、美国),第二个使用一个自动可调潮汐卷目标(BiPAP autoSV;Respironics;美国宾夕法尼亚州Murrysville),执行breath-to-breath分析,并相应地改变设置(31日]。在最近的一项回顾性研究比较这两个servoventilators,改善AHI没有显著差异(32]。ASV,最后呼气压力决定在PSG通过评估所需的压力消除阻塞性呼吸暂停。ASV设备自动确定通气支持的程度在灵感(设定压力范围内)基于连续分析期间呼吸模式的灵感(30.]。最近进一步增强ASV类型的设备包括一个自动呼气压力调整,一个先进的算法区别与呼吸道阻塞呼吸暂停开放,修改自动备份速率正比于主体的基线呼吸率,和一个变量吸气支持。

用这些设备的能力协助通风更自然的或温和的压力推动支持,导致增加的内在通风病人的,被认为是减少趋势导致过度通风与二层PAP-ST据报道发生。

二层PAP-ST ASV比较的时候,一个前瞻性随机交叉与患者临床试验CSA /企业社会责任,主要是混合呼吸暂停和CompSAS急性设置,呼吸暂停指数(AHI)和呼吸兴奋指数(RAI)与两个设备明显下降。你好,RAI都统计上使用低、比二层PAP-ST (()你好6.2和6.4,RAI 0.8和2.4)(26]。临床上显著改善通气参数的自适应servoventilators已经在其他试验测量。在最近的一次随机试验,在初始滴定二层PAP-ST和servoventilation都显著改善了你好,中央呼吸暂停指数(CAI)和血氧饱和度下降指数(ODI)相比,CPAP治疗(所有)。然而,在六个星期,servoventilation治疗呼吸事件更有效地比二层PAP-ST复杂的睡眠呼吸暂停综合症患者(分别为二层PAP-ST和servoventilation:你好(与事件/ h,),CAI (与事件/ h,海外发展研究所),(与事件/ h,))(33]。

当没有前面讨论的PAP疗法或呼吸辅助装置是耐受性良好,使用低压力通过允许一些阻碍坚持(宽容流量限制)可能是成功的在一些病人11]。

5.2。其他治疗方法

药物疗法来治疗的证据CompSAS中央呼吸暂停是有限的,包括使用药物提高周期性呼吸本身(例如,茶碱或乙酰唑胺)或增加的百分比展品稳定特征的非快速眼动睡眠(慢波睡眠)11,31日]。

5.3。实验治疗

从发现增加吸入比例的有限公司₂能解决中央呼吸暂停(引用),实验用PAP疗法成功治疗CompSAS +控制吸入气体与0.5 - -1%混合有限公司₂导致立即(1分钟)降低AHI < 5事件/ h,没有投诉的呼吸困难、心悸,或头痛34]。气体应用的安全问题必须得到解决之前公司的应用₂可以被认为是临床使用。最后,增加整体死亡空间或增强呼气换气的空间正压通气治疗已被证明是有效的治疗CompSAS;再次的报告数量有限的科目和时间有限,担忧generalizablity和可持续发展这一疗法(35,36]。

6。结论

复杂的睡眠呼吸暂停综合征的诊断项中央睡眠呼吸暂停的形式存在或发展与CPAP治疗主要是阻塞性睡眠呼吸暂停。的发病机理可能与组合CPAP疗法在通风的影响,通气控制干扰有关睡眠和主机响应,和其他医疗并发症。在男性更常见,冠状动脉疾病,患有充血性心力衰竭。绝大多数将成功地用CPAP治疗但谨慎建议确保CPAP压力设置是只局限于治疗阻塞性呼吸(滴定)有限。对于那些不适合CPAP治疗和那些CPAP治疗失败,更先进的呼吸辅助装置包括上下两层的PAP-ST或自适应servoventilation治疗可以有效。其它治疗药物如乙酰唑胺或茶碱可能提供任何类型的另一个当正压设备是无效的或不容忍。新设备旨在增加吸入二氧化碳气体的数量稳定的呼吸模式出现承诺和正在发展中。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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