慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停对认知功能:证据的共同本质

文摘

慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(群)显示类似的神经认知障碍。效果更明显的严重病例,而在中等和温和的情况下,效果是模棱两可的。确切的机制,导致两种疾病认知障碍仍然是未知的,只有每个疾病分别建议了。本文的主要目的是慢性阻塞性肺病和群对认知功能的影响。其次,它的目标是研究慢性阻塞性肺病的潜在机制和群可以链接并提供证据的共同本质影响认知功能的两种疾病。COPD患者和群与正态分布相比显著赤字注意力的认知能力,精神运动速度、记忆和学习,视觉空间的和施工能力,执行能力,和语言。这些赤字的严重程度在群似乎与生理活动,比如睡眠碎片整理,呼吸暂停/呼吸不足指数,和血氧不足,而认知障碍在COPD肺换气不足,血氧不足,血碳酸过多症。这些因素以及vascocerebral疾病和全身血流动力学的变化似乎在一个混合物和协同方式导致两种疾病的认知障碍。然而,低血氧的压力似乎是主导因素,有助于认知缺陷的存在在慢性阻塞性肺病和群。

1。介绍

慢性阻塞性肺疾病(COPD)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(群)表示两个最常见的慢性呼吸系统疾病。慢性阻塞性肺病的特征是不完全可逆的气流限制,而群由周期性完全或部分睡眠期间上呼吸道梗阻(1,2]。研究表明,成年人两种疾病的发生发展与衰老。随着全球人口老龄化,COPD的患病率和群将增加在未来,因此越来越多的患者将需要卫生保健1,3]。

此外,它已经表明,慢性阻塞性肺病和群影响认知功能4,5]。然而,有不同意见的认知能力受到这两个影响呼吸系统疾病以及认知障碍的确切原因。设计研究的比较研究是困难的,因为变化,疾病严重程度的差异,患者和对照组的选择方式,样本大小和各自的研究纳入和排除标准,因为不同的标准用来评估症状的严重程度(6,7]。其他变量如神经心理学电池选择,规定的治疗(如氧气供应),皮质激素的处方(6),和不同的组年龄也混杂因素(8]。然而,本研究试图比较慢性阻塞性肺病的性能和群病人常见的神经心理学测试根据严重程度,以便更好地理解肺呼吸/干扰的作用,血液中气体含量,和睡眠碎片整理神经认知功能。

2。慢性阻塞性肺疾病(COPD)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种进行性疾病,其特征是存在的气流阻塞继发于肺气肿或慢性支气管炎9]。慢性阻塞性肺病不会导致一个完全可逆的气道限制由于肺组织的慢性炎症过程,往往导致患者呼吸困难,咳嗽(10,11),和过多的粘液生产(12,13]。在美国,慢性阻塞性肺病是死亡的第四大原因(13后,心脏病,癌症,中风(14与(老化),而其患病率增加15,16]。慢性阻塞性肺病的发生在一般人群之间的2.83% (15)和6.9% (17),年龄在35岁以上在发达国家这一比例达到17.4% (16]。更多慢性阻塞性肺病患者之间的第五和第六个十年的生活10),有一个疾病的发病率男性高于女性(16,18]。

吸烟的主要原因是疾病,尽管只有少数的吸烟者发展临床意义上的症状(10]。其他因素,如室内和室外空气污染,感染的童年,哮喘,遗传因素(1,9已报告)和职业灰尘导致慢性阻塞性肺病的发展(10]。慢性阻塞性肺病是增加死亡率和发病率的影响如肺癌、贫血(10),肺动脉高压,polycythaemia、周围水肿、心血管并发症,阻塞性睡眠呼吸暂停,慢性感染和肌肉骨骼障碍(例如,骨量减少和肌肉萎缩)1,19)以及新陈代谢的增加引起的营养消耗,在冲击事件(11,13]。COPD患者更有可能报告症状,如失眠和难以入睡和睡眠维持20.]。此外,他们有较高的抑郁和焦虑比一般人群(21]。慢性阻塞性肺病也一直与降低患者的生活质量由于限制的活动和社会生活的限制22]。

慢性阻塞性肺病患者的治疗是基于结合支气管扩张剂,糖皮质激素,抗生素,和黏液溶解的发现改善肺功能,COPD肺外造成的症状,发病率和死亡率的影响。吸毒也被发现减少恶化率(重大变化在病人的症状或要求药物治疗)和住院时间的长度11,12]。此外,它已经发现,药物改善病人的生活质量(11和心情23]。然而,最有效的治疗是戒烟,延迟疾病进展(11]或返回肺功能正常,如果早期诊断慢性阻塞性肺病是(12]。一些其他类型的治疗,如肺康复,肺减容手术(LVRS) [10),长期氧疗法(LTOT) [12,持续气道正压(CPAP) (14)也有效地降低病人的发病率和死亡率。

2.1。定义

慢性阻塞性肺病慢性呼吸道症状的基础上决定,包括不可逆气流限制与呼吸困难有关,特别是与发挥,排痰性咳嗽,喘息11,14]。慢性阻塞性肺病的病理过程包括炎症损伤的大型航空公司(气管、支气管)和小型航空公司(细支气管)和经常肺泡功能障碍的小型航空公司(12,13]。腺肥大和减少数量的纤毛,观察到在大型航空公司原因增加咳嗽(12]。不过多数COPD患者的症状是基于减少肺部空足够的能力。吸气肌无力、肺恶性通货膨胀和通气需求相对于能力的提高有助于呼吸困难的存在(12,24]。另一方面,肺泡功能障碍导致气体交换障碍(肺换气不足)和ventilation-perfusion失配,导致低氧血症和高碳酸血症12,25]。

慢性阻塞性肺病的诊断是基于一个典型的持久的和进步的历史症状慢性阻塞性肺病的风险因素和生理指标的评估肺功能(12]。最常用的评估测试肺功能障碍是肺量测定法10]。疾病的严重程度是基于肺量测定的标准测量在1秒用力呼气量()和的比值用力肺活量(FVC)支气管扩张剂后管理(1,11]。慢性阻塞性肺病的阶段的严重性决定根据2010年全球倡议为阻塞性肺疾病(黄金)的指导方针。因此,慢性阻塞性肺病是归类为轻度的时候≥80%,温和的什么时候是≤50 - < 80%,严重FEV≤30% - -50%时,和非常严重的慢性阻塞性肺病患者提供吗< 30%。诊断还要求/ FVC是< 0.70 (1,26]。确认诊断的一个有用的特性是COPD患者的肺功能不能恢复正常支气管扩张剂后管理,与其他呼吸疾病患者(如哮喘)12]。

严重缺氧的慢性阻塞性肺病是由血氧水平。轻微的严重阶段被认为是一个氧气分压(PaO₂50毫米汞柱和80毫米汞柱之间)27]。在这个层次上,有完整的补偿和一般函数几乎没有改变。氧气分压35 - 50毫米汞柱通常被认为是温和的缺氧,导致状态对认知产生负面影响。最后,当PaO₂低于35毫米汞柱严重缺氧是(6]。关于呼吸过度,它的特点是异常当碳含量超过正常范围的35毫米汞柱到45毫米汞柱27]。

2.2。慢性阻塞性肺病对认知功能的影响

慢性阻塞性肺疾病被发现导致一般认知能力下降(28,29日)特别是在注意力等认知功能,精神运动速度、记忆和学习,视觉空间的和施工能力,执行功能和语言技能(28,30.]。总结相关的研究,他们的研究结果提出了表1。

2.2.1。注意

注意在慢性阻塞性肺病患者是研究最广泛的认知功能之一。警惕和持续的视觉注意力障碍都被记录的几项研究[31日- - - - - -33]。更具体地说,一项研究表明,severe-to-very严重慢性阻塞性肺病患者轻度缺氧在视觉和选择性注意任务持续表现不佳34]。其他研究已经证明,严重的慢性阻塞性肺病患者轻度到中度缺氧表现不如健康控制报警,定向任务,持续关注任务(35- - - - - -37]。注意力下降也被观察到严重的慢性阻塞性肺病患者中度缺氧和高碳酸血症38]。

研究此外,中度和重度COPD患者轻度严重氧气压力和中度严重夜间血氧饱和度下降发现障碍在选择性和持续的关注39]。表现不佳在注意任务已经证明即使在nonhypoxemic严重慢性阻塞性肺病患者(40,41]。

另一方面,研究在慢性阻塞性肺病患者发现有轻微的注意能力下降(42)和一个完整的视觉立即注意即使在严重的慢性阻塞性肺病患者(43]。最近的一个研究严重慢性阻塞性肺病患者轻度血氧过低的指出,视觉和口头注意力下降的患病率是14.9%和2.2%,分别为(44]。总体而言,上述的研究已经证明,慢性阻塞性肺病患者表现出性能降低比健康对照组在几个领域的关注。

2.2.2。精神运动速度

精神运动速度下降被各种各样的研究证明。它已被证明,26%的一群非常严重的慢性阻塞性肺病患者轻度缺氧受损在精神运动速度(9]。另一个严重的慢性阻塞性肺病患者轻度到中度缺氧研究证明它们达到统计上显著的时间反应测试中得分较低(35]。此外,它已被证明45],严重的慢性阻塞性肺病患者氧和氧的依赖表现出在精神运动速度的测试中表现不佳。这一发现是一项研究的结果一致46]nonhypoxemic严重的慢性阻塞性肺病患者低性能的精神运动速度的测试。另一方面,其他研究人员发现47中度COPD患者,有轻度缺氧,表现在平均范围内评估精神运动速度的测试。最后,还有一项研究[41]未能文档健康对照组之间的差异和血氧过低的或nonhypoxemic患者精神运动速度的测试。到目前为止的研究已经产生了矛盾数据协会的慢性阻塞性肺病和精神运动技能。因此,还需要更多的研究来阐明COPD精神运动技能的影响。

2.2.3。记忆和学习

在慢性阻塞性肺病患者的记忆功能障碍常见。大多数研究人员记录赤字口头短期和长期记忆(32,41),在视觉记忆(33),在空间记忆(31日]。

Severe-to-very严重慢性阻塞性肺病患者通常是提出了一个重要的短期口头记忆衰退。慢性阻塞性肺病患者的表现视觉广度测试发现受损与他们的表现在直接的视觉记忆测试中发现完好无损48]。还有一项研究[38)已记录的非文字记忆下降严重的慢性阻塞性肺病和中度缺氧,患者在肺减容手术的必要性。严重的慢性阻塞性肺病和轻度到中度低氧血症患者在统计上有显著差异的语言和视觉学习与健康对照组相比,发现了(35]。研究严重慢性阻塞性肺病患者已经记录了在延迟非文字记忆障碍37]。此外,糟糕的表现在言语记忆和延迟回忆nonoxygen和氧依赖严重慢性阻塞性肺病患者(41,45),尽管下降的直接视觉记忆很少被发现(41,44]。

其他一些研究报道在很大一部分记忆障碍的慢性阻塞性肺病患者的样本。它被发现49),80%的患者严重的慢性阻塞性肺病和轻度到中度缺氧表现比健康对照组穷口头短期和长期记忆测试,而38.1%的人提出了一个特定的非文字记忆档案。另一项研究[9)发现,50%的患者非常严重的轻度到中度缺氧受损的直接记忆和44%的困难在他们长期的检索能力。被发现在一个特定的认知模式恶化COPD患者的48%,其中包括一个戏剧性的口头记忆衰退(43]。最近的一项研究在严重的慢性阻塞性肺病患者轻度缺氧发现其中37.3%是受损的短期记忆和26.1%获得长期记忆测试中得分较低(44]。在另一项研究[50),它是指出,30%的慢性阻塞性肺病患者记忆是局限于直接的口头记忆受损。

最后,还有一些研究文档没有任何内存赤字在慢性阻塞性肺病患者。中度慢性阻塞性肺病患者的性能有轻微缺氧平均正常范围内被发现在记忆测试47),而另一项研究[39)中度COPD患者血压轻度氧没有演示尤其是可怜的在语言学习记忆力测试中的得分。此外,短期和长期的口头记忆被发现在正常范围内nonhypoxemic严重慢性阻塞性肺病患者(46,48]。基于上述研究的结果之间的差异问题的学习和记忆能力在慢性阻塞性肺病患者应该进一步检查结合缺氧的严重性,这些病人显示因为缺氧似乎对记忆和学习产生负面影响。

2.2.4。视觉空间的和运动结构的能力

施工能力的下降是很常见的慢性阻塞性肺病患者32]。严重的慢性阻塞性肺病患者轻度低氧血症与受损的建筑提出了能力(37,51]。另一项研究指出visuoconstructional能力下降40.3%的严重慢性阻塞性肺病患者轻度缺氧(44]。另一方面,有研究正常血氧过低的性能被发现,nonhypoxemic COPD患者(41)以及severe-to-very严重慢性阻塞性肺病患者轻度缺氧(48]。尽管之间的细微差异研究的结果COPD对视觉空间的和运动的影响施工能力,他们中的大多数慢性阻塞性肺病患者受损visuoconstructional能力提供依据。

2.2.5。执行功能

慢性阻塞性肺病患者存在的行政障碍仍然是模棱两可的。已经有研究发现障碍问题解决能力,抽象能力,和演绎思维(40]。更具体地说,研究severe-to-very严重慢性阻塞性肺病患者轻度缺氧了轻微损伤在执行功能(37]。严重的慢性阻塞性肺病患者轻度到中度缺氧研究显示缺陷在逻辑思维而不是一般执行能力(35]。一项研究[52在严重的慢性阻塞性肺病患者轻度低氧血症还发现轻微下降信流利;然而,这并不是在临床上受损的范围。关于nonhypoxemic严重慢性阻塞性肺病患者,发现他们的性能测试,评估心理灵活性差(46]。另一项研究[47)发现,中度COPD患者的性能有轻微缺氧的测试要求精神转变能力低于平均水平。它还发现9),31%的非常严重的慢性阻塞性肺病患者轻度到中度缺氧表现出在测试执行功能受损的表现。此外,在一群轻度严重的慢性阻塞性肺病患者血氧过低的,它是指出,40.3%的人表现不佳在复制复杂的图纸和11.2%在瑞文推理,研究非语言推理测试。

尽管如此,已经有研究,尽管有限,要么未能发现任何重大表现不佳在严重的慢性阻塞性肺病患者的执行功能轻度缺氧(48]或指出,慢性阻塞性肺病患者的表现类似于执行控制功能测试(41]。然而,必须要强调的,大多数的研究支持了这样的观点,即慢性阻塞性肺病通常是与行政障碍有关。

2.2.6款。语言能力

已经有大量的研究证明严重的语言障碍评估COPD患者的言语流畅性测试(33,36]。最近的一项研究发现语言nonhypoxemic下降和血氧过低的慢性阻塞性肺病患者在选择测试语言实现的40]。另一项研究发现,48%的严重慢性阻塞性肺病患者呈现特定的认知模式恶化语言流畅(其中包括一个戏剧性的下降43]。另一方面,有研究表明,只有10.4%的严重慢性阻塞性肺病患者轻度缺氧下降表明句子结构和语言流畅障碍(7.5%44]。

尽管如此,语言障碍在慢性阻塞性肺病患者的存在仍然是有争议的。有一项研究发现,严重的慢性阻塞性肺病患者轻度缺氧表现低在语言流畅的测试中,尽管这不是一个临床受损范围(52]。同样,这是证明(47],中度COPD患者轻度缺氧失语症的平均范围内执行筛选试验,而在语言流畅测试他们的表现是对平均范围的低端。

此外,一项研究[9在非常严重的慢性阻塞性肺病患者轻度到中度缺氧在词汇测试中发现正常得分。它也表明,在固定智力严重的慢性阻塞性肺病患者的表现(知识和词汇)35)、语言(语言流畅,句子结构)是在正常范围内48]。最后,还有一个研究[41)报道,血氧过低的和nonhypoxemic COPD患者的表现类似于口头生产控制和语言能力测试。从上述研究(详情见下表1)很明显,不清楚慢性阻塞性肺病协会和语言能力可以部分归因于疾病严重程度的差异,患者和对照组的选择方式,在不同的标准用来评估症状的严重程度。

3所示。阻塞性睡眠低通气综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(群)是一个光谱的一部分的睡眠相关呼吸障碍还包括中央睡眠呼吸暂停(CSA)(呼吸暂停没有呼吸的努力),混合睡眠呼吸暂停(阻塞性睡眠呼吸暂停和中央睡眠呼吸暂停事件),上呼吸道阻力综合症(增加呼吸的努力没有呼吸暂停和呼吸浅慢),和打鼾3,53]。它影响了2%的女性和4%的男性中年成人(54]。最近的一项研究在以人群为基础的样本对象年龄在30到70年发现,19%的男性和15%的女性存在呼吸不足和呼吸暂停发作规范性指数(55]。

群的特点是咽扩张器的微扰的肌肉。更具体地说,它发生在睡眠时肌肉放松,导致喉咙后部软组织塌陷并堵塞上呼吸道,有或没有相关故障上呼吸道解剖如巨舌扁桃体肥大,长悬雍垂(2,3]。其他风险因素,加强群是肥胖的概率,增加颈围、积极的家庭历史,男性绝经状态,唐氏综合症,Pierre-Robin综合症,睡前饮酒,烟草和催眠药使用,睡在仰卧位(2,56]。这些因素导致的完全或部分在睡眠时上气道阻塞,增加睡眠微觉醒,解除窒息发作。这些令人不安的事件在睡觉时导致血氧饱和度下降以及睡眠碎片(3,57]。人们已经发现,第二阶段的睡眠增加,在第一阶段,第三阶段,第四阶段,快速眼动睡眠减少群(3,56),虽然有不同意见REM睡眠的总时间减少58,59]。这种异常睡眠架构使睡眠更轻和更少的恢复(56]。

最著名的阻塞性睡眠呼吸暂停症状/综合征是日间极度嗜睡60),尽管一些研究未能报告日间嗜睡(61年]。白天嗜睡通常与多个睡眠延迟测试评估(MSLT),维护清醒测试(MWT),和一系列的问题包括在埃普沃思嗜睡量表(ESS)评估病人的情况在日常情况下(62年]。大多数的患者群报告说,他们在安静的睡着,单调的情况下,如看电视,看书,或驾驶车辆56]。疲劳,nonrefreshing睡眠,失眠,大声打鼾,喘气,窒息,报道呼吸中断的床上伴侣是常见的日间和夜间睡眠呼吸暂停的症状63年]。生活质量差,人际关系差,和较低的工作效率和学校曾被观察到在群病人5]。此外,患者群有高频的精神疾病,如抑郁症和疑病症64年]。此外,患者群现在增加心血管疾病和高血压的发病率由高(65年]以及死亡率增加5]。

群是基于恢复的治疗上呼吸道流。出于这个原因,颅面畸形患者最有效的治疗是手术治疗。其他群患者最有效的治疗是持续正压治疗(CPAP),由一个空气压力发电装置和一个合适的面具,应用在病人的鼻子或嘴巴。积极的气压保持气道通畅,防止上呼吸道阻塞,而病人睡着了(2,3]。CPAP疗法已被证明改善夜间呼吸,氧饱和度(3),和平均血压(66年]。因此,降低高血压和心血管和脑血管事件的风险(65年]。CPAP疗法在大多数情况下减少白天嗜睡(64年和改善群病人的情绪67年)和生活质量(68年]。然而,这些积极的影响并不总是报道(61年]。

最近的研究表明,CPAP治疗还与认知有关的改进(69年]。在临床评估(56),得出的结论是,CPAP是有效减少嗜睡的症状,改善认知功能。

3.1。定义

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(群)被定义为一个气流梗阻10秒或更久,而呼吸暂停和呼吸不足都观察到的综合症。呼吸暂停的特点是停止气流(≥90%)的气流衰减10秒或更多(2,3,53]。另一方面,呼吸浅慢通常表现为减少气流≥30%的10秒钟与血氧饱和度下降≥3%或兴奋70年]。据美国睡眠医学学会,呼吸浅慢被定义为在气流减少≥30%,至少在一段时间内持续10秒,其次是≥4%血氧饱和度下降,至少90%的事件的持续时间必须满足标准的振幅降低呼吸浅慢(2,71年]。综合症的诊断是基于日间和夜间症状,特别是在整晚polysomnogram [72年),其中包括脑电图仪的,electro-occulographic肌,血氧饱和度,口腔和鼻腔气流,呼吸的努力,和心电图和腿部运动记录(2]。群严重程度定义根据低通气指数(AHI),通过计算呼吸暂停和呼吸不足的和每小时的睡眠。根据呼吸暂停/呼吸不足指数(AHI),群患者的严重程度分为3组:轻度群(你好≥5),中度群(AHI = 15 - 30),和严重的群(你好≥30)(2]。

3.2。神经认知赤字在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

它一再证明,群有一个对各种认知功能产生负面影响。注意、记忆、精神运动速度、视觉空间的能力,施工能力、执行功能和语言能力是最群患者受损的认知领域(5,73年]。总结相关的研究提出了表2。

3.2.1之上。注意

群被发现患者受损的注意能力(68年)和警惕性下降(更具体地说74年,75年和在复杂的关注76年]。研究表明,严重的患者群的特点是扩散障碍在警戒53,60,64年),在选择性和持续的关注和警觉53,77年]。符合上述研究中,另一项研究[8)表明,一组患者严重的群,当控制相比,表现不佳的测试持续关注和警惕。中度和重度患者群被发现显示警惕扩散障碍(67年),以及选择性、持续和分散注意78年]。

另一方面,有研究在中度和重度的患者群,没有找到赤字的关注(58,79年]。温和群病人(AHI = 20±6)进行神经心理学测试,评估持续正常范围,分散注意和警惕80年]。

然而,研究轻微到严重群病人没有文档很大程度上是通过他们的注意力缺陷(81年]。此外,其他研究[7,68年)没有发现显著的障碍在轻度和中度群患者的关注,而健康的参与者。从上述研究的结果很明显,群和注意力的能力之间的关系尚不清楚,可能与在研究方法上的差异。

3.2.2。精神运动速度

有相当数量的研究(75年,76年,82年]报道赤字在群患者精神运动效率。一项研究[53]比较规范的数据严重群患者的表现精神运动任务发现精神运动速度下降。也有证据精神运动速度赤字在中度和重度的患者群58,83年]。

然而,严重的群患者和健康对照组的差异表现在精神运动速度的测试中并不总是发现(8]。在最近的一项研究[81年),在轻微到严重精神运动赤字群患者没有报告。在同一条线上,一项研究在轻度和中度患者群控制相比,没有任何明显的精神运动速度的测试中表现不佳(7]。上述研究提供结论性的结果有关的关系群以精神运动的速度可能与疾病的严重程度的差异,现有的研究。

3.2.3。记忆和学习

群病人多次出现严重障碍记忆和学习能力82年),如情景记忆(84年),短期记忆(69年),长期口头记忆(84年),和口头和视觉学习能力(86年]。人们已经发现,严重的患者群的表现很差的短期语言记忆力测试(53,87年)、长期学习和记忆力测试(53)以及工作(88年),视觉和空间记忆的测试60,87年]。

然而,并不是所有的研究严重群病人发现记忆和学习障碍。与上述研究发现了一个严重的内存下降严重的患者群,有一个研究[8]表明,严重的患者群保存良好的短期记忆,长期的情景记忆,程序和工作记忆,只有立即召回被发现减少。符合上述发现,另一个研究[60]报道没有记忆下降严重的患者群。

中度和重度患者群一直面对可怜的语言直接,延迟回忆和工作记忆功能(83年,89年]。低分数已报告在短期记忆和空间短期记忆测试在中度和重度的患者群,与长期的语言记忆能力发现完好无损79年]。

然而,没有明显的赤字在情景记忆和工作记忆中观察到中度和重度患者群(58]。另一项研究发现不正常和轻微到严重差异群病人视觉记忆和言语工作记忆81年),而直接和延迟回忆逻辑内存的空间工作记忆受损的被发现。此外,适度的患者群没有任何视觉或口头记忆能力下降80年]。总之,数据关于群患者的记忆功能与未来的研究仍然剩下阐明混合群和记忆和学习能力之间的关系。

3.2.4。视觉空间的和运动结构的能力

少量的研究报道以来可怜的视觉空间的和群患者的运动结构能力的研究领域是在过去十年里进行的。严重的患者群显示视觉空间的发现和结构损伤60,85年),中度和重度患者群在另一项研究中发现了获得测试中得分较低的视觉空间和运动结构技巧(89年]。这个小身体现有的研究提供了证据,对视觉空间的群有一个负面影响和运动结构能力;然而,限制数量的研究在该领域划定在这一领域进一步研究的必要性。

3.2.5。执行功能

执行能力包括思维灵活性、计划、工作记忆、分析、合成、和组织能力被发现严重受损的患者群(63年,76年,90年]。执行障碍包括低表现在语音语言流畅和letter-number测序任务已观察到严重的患者群(53,60,85年,91年]。然而,有一项研究[8),未能找到一个值得注意的严重的群患者的执行功能下降。关于中度和重度的患者群,人们已经发现,他们在测试中表现不佳,评估执行功能(67年,83年]。另一方面,有一些研究在中度和重度的患者群,没有报告任何障碍在执行功能(58,79年]。轻微到严重群病人记录重大的障碍在精神转变,规划和最小的音韵流畅性下降(81年]。

另一方面,人们已经发现,适度群患者要么执行正常范围内执行功能测试,如测试的言语流畅性(68年,80年),或者他们有限(执行功能受损7]。值得重视的是,一些研究人员92年]发现群患者的性能在某些测试执行功能如字母语言流畅(69年,89年)在正常范围内,尽管他们表现很差其他敏感的神经心理学测试执行障碍的检测。一个可能的解释是,有一个模式的完整和群患者的认知功能受损,使行政障碍难以检测(93年]。更具体地说,它是建议88年)有一个特定的工作记忆赤字与复杂的记忆任务和高级内存扫描。此外,有人建议,赤字要求高的任务执行能力明显只有在一天由于生理变化或醒着的时间的时间93年]。总之,本文的文献表明,经验数据检查群与执行功能的关系并不足以解释模式,执行功能群。因此,还需要更多的研究来阐明它们的执行功能受损的群,并提供一个解释。

3.2.6。语言能力

尽管大量的研究对神经认知功能群的影响集中注意力等认知功能,记忆,和执行能力,而不是在语言能力上,已经有一些研究群患者显示重要的语义语言赤字部分(73年,87年),尽管这并不总是如此(94年]。这一事实进行了更多的研究认知能力以外的语言可能是与他们中的一些人,例如,注意力和记忆力的问题,更容易注意到病人自己以及床上伴侣比语言赤字和医生。研究严重群患者的语言能力(53,85年,91年)已经表明,他们遭受严重的问题在口头任务,特别是在语言的语义域。另一方面,有一个研究[60]目前未找到任何有关语义域语言能力大幅下降,而同样的研究发现一个严重的障碍患者的语音语言领域严重的群。

中度和重度的患者群的研究已经表明,他们的表现在语义任务类似于健康对照组(89年]。最小差异轻微到严重群患者和健康志愿者在语义和语音任务中也记录(81年]。另一项研究发现,适量群患者的语言能力是在正常范围内80年]。一个有趣的发现是,轻度和中度群青少年显示显著降低分数在语义和语音语言任务(73年]。

总之,现有的研究数据群患者的语言能力不标明哪些语言领域主要是受群和到什么程度。因此,还需要更多的研究在这个领域之外的考虑因素等症状的严重程度中,参与者的年龄,因为有人建议群发生在大脑成长和发展的关键年龄下降如童年和青春期可能会导致显著的语言(73年]。

4所示。慢性阻塞性肺病和群患者认知障碍的机制

4.1。慢性阻塞性肺病患者的认知障碍的机制

有人建议,慢性阻塞性肺病患者的认知障碍是由独立的因素引起的,如慢性阻塞性肺病严重程度参数(,/ FVC) [95年),血氧饱和度下降()[96年)、氧气分压()和血碳酸过多症()[97年]。更具体地说,肺体积缺陷定义为/ FVC (%),(%)和FVC(%)一直在向与性能测试,如心理状况的测试,检查内存,以及定位,和语言技能27]。它也被发现(98年),低在中年以后生活中认知障碍的一个重要因素。此外,研究表明,更严重的慢性阻塞性肺病患者呈现在认知测试中的得分低于中度或健康成人(29日]。换句话说,肺的程度下降的水平中扮演着关键角色认知障碍(99年]。然而,大多数的研究未能证明肺参数(FEV之间的显著联系₁、FVC)和认知障碍(39,46,96年]。

发现另一个因素与认知功能受损是低血氧饱和度下降()[22,One hundred.]。它已经表明,氧饱和度低基线之间有很强的相关性(≤80%)和认知障碍(96年]。它也被发现,认知障碍的风险增加而降低血氧饱和度下降(96年]。有人建议,低夜间稀释或夜间血液气体可能解释更好的认知赤字以类似的方式在群病人46),因为血氧过低的COPD患者变得更在睡眠中血氧过低的(25]。

大多数的研究记录之间的关联的认知功能和血氧不足的程度定义为动脉氧压力()。更具体地说,它已经发现,动脉氧的分压()与复杂的关注,精神运动速度、执行能力、结构能力(44,47),和视觉和口头短期记忆(47]。关键的血氧水平对认知功能的影响也可以证明这一事实nonhypoxemic恶化患者表现出更少的认知41]。换句话说,氧依赖性患者被发现实现分数低于控制或依赖nonoxygen慢性阻塞性肺病患者在认知测试(29日,45)评估非文字记忆,延迟回忆,和关注41]。它也记录(47],严重缺氧的病人获得分数低于轻度缺氧病人简单的关注和延迟逻辑内存测试。

导致认知能力下降的另一个重要因素是血碳酸过多症或hypercapnea-induced肺换气不足(43]。它已被证明27)高碳酸血与information-memory-concentration高度相关的测试。有研究发现高水平的帕科之间显著相关₂在反应时间或逻辑思维和赤字35),在即时和延迟记忆,在复杂的注意,在信息处理速度,在语言流畅animal-naming测试(47),在浓度和取向27]。有趣的是,它已被证明47),神经心理测试分数更高度相关而不是。

缺氧和高碳酸血症的角色认知能力下降也可以证明这一事实疗法,即长期氧疗法(LTOT)或者肺减容手术(LVRS),似乎改善一些认知功能(101年,102年)如注意力和语言记忆(31日,38]或至少部分逆转他们(97年]。它也建议常规使用的氧气在慢性阻塞性肺病有神经保护作用[96年]。然而,有研究并没有显示任何血液气体之间的联系和注意力等认知功能受损(34,39)、语言能力、执行功能(47],精神速度和流动智力[46,103年]。

确切的病理生理学和生物机制可以解释肺受损的影响认知功能障碍的发展仍不清楚。有人建议,低肺功能可能导致认知障碍减少氧气输送到大脑神经元。换句话说,低氧动脉血压和血碳酸过多症可能会在这些患者由于疾病和作为一个结果,他们对病理生理学的发展作出了重大贡献在慢性阻塞性肺病(97年]。有人建议,肺功能受损引起中枢神经系统的变化,通过过程,如脑疾病导致的受损的纤溶活性,氧化应激,99年血管疾病,增加促炎细胞因子如TNFR1作为可能的系统性中介通过肺功能和大脑之间的心血管疾病(45]。循环水平的增加血栓形成的因素可能会提高心血管疾病的风险(104年]。换句话说,认知赤字是由全身血流动力学的变化和大脑疾病的存在。此外,它已经表明,慢性阻塞性肺病会加速衰老过程导致脑血流量下降和耗氧量(49]。慢性阻塞性肺病的潜在机制的认知功能总结在图的影响1。

4.2。群患者认知障碍的机制

群患者的认知缺陷的原因是慢性阻塞性肺病患者要复杂得多。一些研究人员已经表明一个重要的认知障碍之间的相关性和白天嗜睡与睡眠相关碎片整理造成频繁的呼吸暂停(105年,106年),而其他属性认知能力下降,夜间低氧血症(85年,88年]。最后,一些研究人员属性认知障碍PSG的组合参数,即你好,睡眠微觉醒,血氧饱和度下降,睡眠结构(7,107年]。

有人建议,认知缺陷,如记忆障碍和注意力赤字影响睡眠碎片整理,但在执行功能障碍,在电动机任务和施工能力,语言是由血氧不足(57,108年,109年]。更具体地说,一些研究发现,警惕障碍来源于睡眠结构的变化(77年,110年这反过来导致记忆力衰退[110年,111年]。它还发现88年),睡眠体系结构(比例的慢波睡眠睡眠和REM)与直接记忆和低水平负相关内存扫描。此外,一项研究[84年)显示,最佳预测值的情景记忆赤字microarousals的数量。

关于低氧血症对神经认知功能的影响,人们已经发现与精神运动速度障碍(98年,112年]。这是观察到(7),一个更严重的血氧饱和度下降与贫穷有关电机性能和较低的处理速度以及执行障碍(110年]。建筑残疾被发现与血氧饱和度低于80%85年]。发现了一个显著相关(60)之间的血氧饱和度低于90%或最低的峰值水平在音韵流畅性和赤字严重的患者群。据报道,工作记忆和高速内存扫描赤字,因素与执行功能有关,与血氧不足(平均的程度有关)[85年,88年]。

然而,在群认知障碍的机制仍不清楚,研究复杂和模棱两可的结果。例如,有研究与关注[链接血氧不足112年和延迟回忆85年),另一方面,睡眠结构与语言和执行能力87年]。其他研究未能副执行功能,如工作记忆、与血氧不足83年]。它也表明,特定的认知缺陷,如口头延迟记忆,都与睡眠碎片整理和血氧饱和度下降(59,85年]。一些研究不把认知障碍血氧不足和睡眠不足,特别是在任务评估口头短期和长期记忆,非语言记忆,施工能力,语言(8,79年,89年)、注意力和执行功能(8,78年,93年]。

正如前面提到的,群患者提出了重要的夜间缺氧,睡眠结构的变化以及血碳酸过多症,皮质和交感神经激活(113年,114年]。这些事件导致心血管、脑血管和代谢性疾病以及猝死。更具体地说,重复的脱氧和再氧化增加生产促炎细胞因子(TNF)、c反应蛋白和化学物质,与动脉粥样硬化的发展和高动脉压(113年,114年]。最后,群患者存在血液流动减少窒息发作期间左额叶和颞叶(59),在额叶和顶叶皮层,在中间扣带回区域(58]。总之,确切的生物机制,该机制可以解释群对认知功能的影响应该包括血氧不足,睡眠不足,脑血流动力学的变化以及脑疾病。潜在的群机制的认知功能是总结在图的影响2。

4.3。血氧不足的作用,血碳酸过多症和睡眠对大脑认知功能进行碎片整理

正如前面所示的,慢性阻塞性肺病和群患者介绍常见的神经认知赤字。它也指出,血氧不足存在于这两个相关的呼吸系统疾病,大多数的认知障碍。所以,我们可能宣称这两种疾病的认知障碍主要是基于血氧不足和二次血碳酸过多症,全身血流动力学的改变,脑疾病,睡眠不足。

关于血氧不足,人们已经发现,降低氧气输送到大脑细胞离子通道修改(钾、钠、钙)和血管球细胞兴奋性增加。此外,它导致神经递质改变(多巴胺、乙酰胆碱和ATP)和减少呼吸其次是增强交感神经和呼吸活动的结果在信号通路的变化涉及到修改,在神经调质(endothelin-1)及其受体和基因组的影响(6,115年]。因此,大脑氧化为神经生物合成的过程是至关重要的情况(6]。人们已经发现,频繁的血氧饱和度下降在日常活动中提高胆碱水平额叶脑区破坏髓鞘和膜前驱45]。值得重视的是,即使是正常范围内血氧水平低可能会导致认知能力下降(6]。此外,血氧饱和度下降可能会增加比容水平,导致血管生成通过增强血管生长因子的生产(6]。最后,它一直声称血氧不足,炎症和氧化应激发起endothelian障碍的过程中起着显著作用血管语气和细胞生长(116年]。与血氧不足的负面影响的大脑区域,人们已经发现,有一个明显减少脑灌注左中部和优越的额,对上级额叶和左顶叶(41],在[皮质下区域43]相关的注意,口头记忆、执行功能、精神运动速度(117年]。大脑的一些地区,如海马、基底神经节、小脑、枕叶皮层,和一些额比其他地区特别容易缺氧(118年]。研究低比重的血氧不足还发现在海马神经元的损失(119年]。此外,磁共振图像研究显示显著的灰质的损失和在一些大脑区域包括皮层萎缩,海马和纹状体表明慢性血氧不足导致神经元损伤,因此认知功能受损(120年,121年]。

关于睡眠结构的改变,它是良好的,长期睡眠不足或睡眠健康受试者的分裂可能导致类似的警觉性下降,简单的关注,精神运动速度以及学习、记忆、工作记忆、执行功能(122年- - - - - -124年]。功能性磁共振成像(FMRI)表明睡眠剥夺的负面影响在特定的大脑区域,如颞顶叶和额叶区域的区域。此外,有人建议,长期睡眠不足可能造成永久性神经改变特别是记忆相关的大脑区域,如海马体(125年)以及减少额叶和顶叶网络和改变功能的激活在丘脑(122年]。此外,它已经发现,短期和长期睡眠不足与几百的upregulation相关基因在大脑皮层和其他大脑区域。其中包括与能量代谢相关基因,记忆形成,记忆的巩固,蛋白质合成,突触抑郁126年]。

正如前面看到的,血氧不足和睡眠碎片整理引起细胞和分子的变化导致中断功能体内平衡和改变特定的大脑区域内神经元和神经胶质的可行性[57,127年),如额叶(94年,128年,129年和颞叶皮层58]。此外,血氧不足和缺乏睡眠调节炎症介质的表达如白细胞介素、肿瘤坏死因子-α(116年]。

群和慢性阻塞性肺病患者也可能患有血碳酸过多症。高碳血浓度增加脑血流量(CBF) 25 - 40%130年),同时深刻的皮质发生失调,持续hypercapnic发作的持续时间,并返回基线停止后不久(131年]。

然而,缺氧、高碳酸血症、睡眠碎片整理,或吸烟,血红蛋白水平,炎症参数,和并发症不太可能占所有认知障碍(132年]。减少在语言能力和言语记忆可能与年龄和时间有关hypoxemic-hypercapnic慢性呼吸衰竭(43]。它被发现8],年轻群病人更敏感比老群病人睡眠碎片整理和血氧不足。另一项研究发现,社会经济地位和青少年认知能力可以解释言语残疾,口头记忆衰退,在内存中或损伤率(99年]。此外,改善生活质量的积极影响认知障碍是证明37]。最后,它一直声称[133年),智力和认知功能是相互关联的。换句话说,高智商可能有保护作用对群患者的认知能力下降,由于认知储备的增加。同样,低智商显著相关慢性阻塞性肺病患者的神经认知测试中得分较低(46]。

5。结论

密切审查文学,很明显,因为大多数研究不均匀在慢性阻塞性肺病和群严重,很难得出安全的结论的原因存在认知障碍的注意,内存,精神运动速度和执行功能在这两个症状。此外,结果的多样性是由于不同类型的方法和神经心理测试用于评估认知功能。此外,治疗持续时间、低公差的治疗和疾病持续时间不经常考虑。几个也知道病因的慢性阻塞性肺病和群,而很难找到什么程度的睡眠结构,脑血液流动,气体血,并发症导致认知障碍。

在本文中,我们表明,睡眠破碎的影响,低氧血症、高碳酸血症、CBF和vascocerebral疾病认知功能兼而有之,协同。因为存在的共同认知障碍,这些障碍的显著相关性与低血氧水平在这两种症状,似乎低血氧压力产生的主导因素,常见的认知障碍,慢性阻塞性肺病和群。

然而,这还需要进一步的研究可能提供证据索赔基于现有文献和解释的存在共同的群和慢性阻塞性肺病患者的认知障碍。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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