标志”src=

睡眠障碍
PDF
睡眠障碍/2014年/文章

评论文章|开放获取

体积 2014年 |文章的ID 767181年 | https://doi.org/10.1155/2014/767181

Marcelo Ataide Clelia玛丽亚·里贝罗佛朗哥Otavio戈麦斯林家, ”白天嗜睡和帕金森病:多睡眠延迟测试的贡献”,睡眠障碍, 卷。2014年, 文章的ID767181年, 9 页面, 2014年。 https://doi.org/10.1155/2014/767181

白天嗜睡和帕金森病:多睡眠延迟测试的贡献

马塞洛Ataide,1 Clelia玛丽亚·里贝罗佛朗哥,2 和 Otavio戈麦斯林家的1

1Pos-Graduacao em Neuropsiquiatria e Ciencias Comportamento,大学联邦德伯南布哥,累西腓、PE、巴西

2医院das丹尼大学联邦德伯南布哥,累西腓、PE、巴西

学术编辑器:迈克尔·j·Thorpy
收到了 2014年1月20日
修改后的 02年6月2014年
接受 2014年6月20日
发表 2014年7月10

文摘

背景。睡眠障碍是主要nonmotor帕金森病(PD)患者的表现,且白天过度嗜睡(EDS)是最常见的症状之一。客观的。我们回顾了当前文献关于主要因素影响EDS在PD患者中,使用多个睡眠延迟测试(MSLT)。方法。Medline搜索发现23个研究。结果。EDS的存在在12.7%到47%的病人没有投诉的白天嗜睡和白天嗜睡投诉的47%到66.7%。尽管是被几个作者,EDS影响的主要因素,如运动症状的严重程度、使用多巴胺能药物,和相关的睡眠障碍,提出矛盾的数据。结论。可用数据表明结果的变化可能与它进行小样本大小,不包括神经病理学的异质性疾病。因此,之前进行的纵向研究与重要的样品,仔细分析应该由分配一个特定的代理在EDS PD患者的责任。

1。介绍

帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性疾病,患病率约1 - 2%的人口超过55年。睡眠障碍是频繁的在这个人口和,在某些情况下,可能是疾病的最初表现。大约60 - 90%的PD患者睡眠障碍会影响对他们的生活质量产生负面影响(1- - - - - -3]。人口研究,评估245 PD患者,显示,超过三分之二的人睡眠障碍和类似的抱怨是观察到46%的糖尿病患者和33%的控制患者(4]。然后,睡眠评估PD的整体管理策略是至关重要的。Braga-Neto等人在巴西的一项研究发现,53.3%的PD患者失眠的报道,49.9%的不宁腿综合症,55.4%生动的梦,71年,8%的打鼾,白天嗜睡(31.5%5]。

日间极度嗜睡(EDS)已经被公认的PD患者的常见症状。它被定义为一个难以保持清醒在日常情况下,如看电视、阅读或开车,和干扰的生活质量、专业和社会(6]。普通人群的研究显示,利率0.3 - -16.3% (7]。根据评估的方法,在PD患者,发病率从74%至15.5被发现(1]。

白天嗜睡可以通过主观和客观的调查研究。主观评价使用标准化的问卷,由患者必须完成,评估病人自己感觉困倦。几个嗜睡量表已经出版,但最常用的是埃普沃思嗜睡量表(ESS) [8],最近被推荐的社会运动障碍(9]。但是一些问题被确定在这种类型的主观评价,这种模棱两可的术语(10)和受心理因素如焦虑、抑郁、躯体化(9]。

多个睡眠延迟测试(MSLT)是最广泛使用的技术,被认为是由美国睡眠医学学会成了客观评估困倦的11]。结果的解释等外部因素对睡眠的自我独立的。这个测试涉及一系列小睡在催眠环境中,他们之间的间隔两个小时。成人健康对照组平均睡眠延迟10到20分钟。睡眠延迟5至10分钟显示中度睡眠少定义良好的病理学和后果。但不到五分钟的睡眠延迟障碍有关的日常任务的性能,被认为是一种病态的白天嗜睡水平。分析确定,白天睡眠延迟(DSL)在健康的人口是10.5±4.6分钟。患者病理困倦,如嗜睡症和原发性嗜睡,睡眠延迟为3.1±2.9,6.2±3.0分钟,分别为(12]。

MLST也评估影响快速眼动期(SOREMPs)打个盹,小憩一下。它被定义为一个或多个时代的快速眼动睡眠发生在15分钟内的第一个时代测验得分与睡眠和两个或两个以上的存在SOREMPs是嗜睡的诊断非常具体,典型的嗜睡症(13]。研究发现两个或两个以上的SOREMPs患病率不同3.9%14)在普通人群中13.1%的男性和5.6%的女性(15]。

几个作者同意,DSL在PD患者可能受三个因素的影响。EDS可能主要疾病本身,由于损失的多巴胺能神经元和神经元nondopaminergic参与睡眠周期的控制,二次从同时代的夜间睡眠剥夺睡眠障碍或白天的使用药物镇静效果,尤其是多巴胺受体激动剂(DA)。然而,在文献中有矛盾的结果。

本文的目的是确定通过MSLT SED的患病率研究PD患者延迟以及可能的影响因素白天睡觉。本文的目的,我们专注于纵向研究,但我们也总结横断面研究的结果。

2。材料和方法

Medline文献搜索进行睡眠紊乱和PD发表的所有研究文章中鉴别出从1月1日,1990年12月31日,2013年,在英语中,使用网格条款:“多个睡眠延迟测试,”“MSLT”,“帕金森病,”和“震颤麻痹。包括“发表的摘要,和额外的引用来自文章引用。

数据提取后,我们选择了23个研究,纵向和横向(14的病人没有抱怨白天嗜睡的16- - - - - -29日)和9名患者白天嗜睡的投诉(30.- - - - - -38)(表1和2)。
作者(国家) 研究设计 诊断程序和等级量表 结果
黑麦et al ., 2000(美国)16] 以人群为基础的(病例对照)/ :27 MSLT 没有小白天睡眠延迟(DSL) PD患者相比,控制(11±6.1和11.8±5.3分钟)。
没有观察到的相关性在白天嗜睡以下变量:年龄、性别、疾病持续时间,浩英登台。
6有一个或多个SOREMPs MSLT期间,明显比其他人更想(12.4±6.3和6.0±1.3分钟,分别地。 )。
SOREMPs的存在较高的患者使用司立吉林(3/4与3/23,卡方:7.5 )。
Bliwise et al ., 2002(美国)17] 以人群为基础的(横向)/ :32
(PD主:27个;二级:5)		 MSLT 白天睡眠延迟11.5±6.0分钟,与中小学DP患者之间没有区别。
野村et al ., 2003(日本)18] 以人群为基础的(横向)/ ( :22)MSLT: 3 MSLT MSLT表现在患者的幻觉。所有延迟特性白天睡觉超过10分钟(12.9±2.1分钟),然而两个或两个以上的SOREMPs的存在。
REM延迟范围从0.9到6.1分钟。
Razmy et al ., 2004(加拿大)19] 以人群为基础的(横向)/ :80(罗匹尼罗pramipexole: 29日:28 e溴麦角环肽/培高利特:23) MSLT,参与者 DSL是12.1±5.1分钟,15(18.8%)表现出日间极度嗜睡(MSLT < 5分钟)。
单变量风险因素(是否存在相关性 )病理白天嗜睡和左旋多巴用量之间的关系
等价物(或4 2;95%可信区间。7)1、3日到13。
史蒂文斯et al ., 2004
(美国)(20.]		 以人群为基础的(横向)/ :20 PSG, MSLT MWT DSL是7.2±5.6分钟,9名患者(47%)有延迟小于5分钟。大约74%的样本的平均评分MSLT低于10分钟。
最强的预测评分MSLT比例的第一阶段睡眠,这表明睡眠质量下降扮演了一个角色在PD患者嗜睡。
具体来说,增加培高利特等价是一个很强的预测嗜睡,−0.70(相关的 )。
穆勒et al ., 2005(德国)21] 以人群为基础的(横向)/ :20 MSLT 患者没有DSL差异或不睡觉攻击(11.6±5.6和14.6±4.9,分别地。 )。
Kaynak et al ., 2005(土耳其)22] 以人群为基础的(横向)/ :15(治疗前后) TMLS 治疗后DSL均值显著低于治疗前(8.1±4.7和13.6±4分钟,分别地。 )(治疗持续时间:9.8±2个月)。
三EDS患者(42.8%)有两个或两个以上SOREMPs后治疗。
多元回归分析表明,最佳解释的可变性MSLT是左旋多巴的剂量(β= 0.01, )。
Shpirer et al ., 2006(以色列)23] 以人群为基础的(病例对照)/ DP: 46(控制:30) MLST DSL的平均值为14.9±6.9分钟。
没有发现差异在白天嗜睡,衡量MSLT,单独使用左旋多巴治疗的患者与患者之间的结合左旋多巴和多巴胺受体激动剂。
Compta et al ., 2009(西班牙)24] 以人群为基础的(病例对照)/ :41(痴呆:20,没有痴呆:21)
(控制:22)
MSLT: 15		 MSLT vPSG,
Hypocretin-1		 之间没有差异意味着DSL PD患者和无痴呆(在几秒钟内:481.0±361.9和484.5±387.1; )。
SOREMPs观察两个PD患者无痴呆(一个正常,一个异常睡眠模式)和两个PD患者痴呆(异常睡眠模式)。你好,没有关系MSLT延迟。
平均DSL没有任何关联与CSF hypocretin-1水平(斯皮尔曼测试: ; )。
Poryazova et al ., 2010(瑞士)25] 以人群为基础的(横向)/ :30 TMLS ESE,巴黎圣日耳曼 DSL的平均值为9.2±6.4分钟。11个病人(37%)有严重的客观EDS,延迟时间< 5分钟。
患者逐渐撤回症状( )延迟较低(5.98±5.8和11.8±6.1分钟, )。
DSL患者高(≤5分钟24±26日与9±15 /小时, DSL)患者> 5分钟。
15例(50%),睡眠的误解。他们大大延长延迟(17.2±3.8分钟)相比其他人群(7.5±5.6分钟, )。
Buškova et al ., 2011(捷克)26] 以人群为基础的(病例对照)/ :20(控制:30)
MSLT: 15		 MSLT, PSG DSL的病人和对照组没有差异(11.7±4和12.5±2分钟,n)。在3名患者和没有控制,平均延迟入睡的病理范围(8分钟)。其中,对MSLT SOREMP之一。没有发现SOREMP MSLT在控制。
MSLT之间没有相关性被发现,你好。
勇et al ., 2011
(Singapura) [27]		 以人群为基础的(病例对照)/ :56(控制:68) MSLT, PSG DSL是低控制PD患者的(9.5±4.2分钟)比(12.5±5.6分钟)( )。异常的白天嗜睡(DSL < 8分钟)被发现在39.4%的控制和PD患者的23.6% ( )。大约16.7%的控制和12.7%的PD患者有严重的ESD (DSL < 5分钟)( )。
没有观察到任何SOREMP PD患者的小睡。
对于PD患者,意味着睡眠延迟没有明显与年龄相关,性别、疾病持续时间,浩英阶段,UPDRS,领导或多巴胺使用。
钟et al ., 2013(美国)28] 以人群为基础的(横向)/ :128
MSLT: 38		 MSLT ESE,巴黎圣日耳曼 平均睡眠延迟MSLTs为8.4±5.1分钟与人口统计变量不显著相关的主题和各种等级量表分数。低和高ESS组之间没有差异达到意义。
然而,AHI与客观的白天嗜睡,所反映的短意味着睡眠延迟MSLT(ρ=−0.47, )。
Plomhause et al ., 2013(法国)29日] 以人群为基础的(横向)/ :57 MSLT, PSG 非rem睡眠行为障碍(RBD)患者明显更短的延迟意味着白天睡觉比RBD患者(15和18分钟,分别地。 )。
没有一个MSLTs出现两个或多个SOREMPs。
DSL:白天睡眠延迟;帕金森病:帕金森病;MSLT:多个睡眠延迟测试;SOREMP:影响快速眼动期;EDS:日间极度嗜睡;PSG:多导睡眠描记术;参与者:维护清醒测试;浩英:Hoehn Yahr;UPDRS统一帕金森病评定量表;领导:左旋多巴的剂量当量; AHI: Apnea Hypopnea Index; RBD: REM sleep behavior disorder.
表1
特点和MSLT研究的结果在帕金森症患者没有睡意的投诉( :14)。
作者(国家) 研究设计 诊断程序和等级量表 结果
阿努尔夫et al ., 2000(法国)30.] 以人群为基础的(横向)/ :18(幻觉:8 /没有幻觉:10) MSLT DSL是短幻觉比对照组患者(8±1和11±1分钟)。
SOREMPs较高患者的幻觉的存在(1、9±1、5和0,4±1)。
穆勒et al ., 2002(德国)31日] 以人群为基础的(横向)/ :6(突然发作的睡眠) MSLT DSL是9.4±3.2分钟,4例(66.7%)有延迟< 10分钟。
白天嗜睡主要是夜间的睡眠干扰的结果。
阿努尔夫et al ., 2002
(法国)32]		 以人群为基础的(横向)/ :54 MSLT, PSG DSL的平均值为6.3±0.6分钟。延迟时间小于5分钟27例(50%)。
组的21例(39%)遇到了障碍则用于定义嗜睡症(即。两个或两个以上的SOREMPs)。白天睡眠潜伏期短narcolepsy-like组(4.6±0.9分钟)比nonnarcolepsy-like组(7.4±0.7分钟, )。
之间没有相关性的DSL和年龄,疾病持续时间,浩英登台,UPDRS,你好。之间没有相关性DSL和每日剂量的多巴胺受体激动剂( , LDE)或( , )。之间存在弱正相关的延迟和剂量左旋多巴( , )。
罗斯et al ., 2003
(美国)(33]		 以人群为基础的(横向)/ :24(突然发作的睡眠:16 /没有突然出现睡眠:8) MSLT DSL的平均值为7.2±5.1分钟组中突然出现的睡眠和8.7±4.8分钟组中没有突然出现睡眠( )。
日间极度嗜睡(EDS)观察到42%的患者。
没有显著区别三种类型的多巴胺受体激动剂(pramipexole培高利特,和罗匹尼罗)延迟相比,白天睡觉。
Merino-Andreu et al ., 2003(法国)34] 以人群为基础的(横向)/ :47 MSLT 没有区别DSL患者准确的感知小睡(28/55%)和患者的错误观念小睡(23/45%)(6.0±0.5和7.1和0.7分钟,分别地。 = n)。
鲍曼et al ., 2005(意大利)35] 以人群为基础的(横向)/ :14 (PD主要:10) TMLS ESE,巴黎圣日耳曼 DSL的PD患者的平均值为4.0±2.5分钟和7个患者延迟< 5分钟。
只有两个(14%)病人SOREMPs,一遇到嗜睡症的标准。没有食欲素的水平之间的联系,白天睡眠延迟。
睡眠呼吸障碍导致嗜睡的帕金森症患者。
帕斯托et al ., 2005(美国)36] 双盲,安慰剂对照试验(安慰剂Modafenil: 19日:18) MSLT 平均DSL组中使用modafenil最初6.4±5.1分钟,4.9±3.6分钟。组接受安慰剂,白天睡眠延迟最初4.5±3.9分钟,4.1±3.4分钟。MSLT结果没有显著的不同虽然少得分恶化莫达非尼(−0.16±3.59分钟)比用安慰剂(−0.70±3.28分钟)( )。
Monaca et al ., 2006
(法国)37]		 以人群为基础的(横向)/ :36 MSLT, PSG DSL是10±5.5分钟。在午睡,10帕金森患者呈现意想不到的睡眠发作患者(3/5)≥2 SOREMPs。
患者≥2 SOREMPs MSLT结果相比,明显降低了患者≤1 SOREMPs(5±3对12±5分钟,职责)。
MSLT和睡眠数据之间不存在相关性。
Dusek et al ., 2010
(捷克)38]		 以人群为基础的(横向)/ :33
MSLT: 8		 MSLT, PSG 的意思是DSL罗匹尼罗速组7.4±4分钟,罗匹尼罗prolonged-release组7±6分钟。没有差异的意思是根据MSLT睡眠延迟。
没有SOREMPs记录。
DSL:白天睡眠延迟;帕金森病:帕金森病;MSLT:多个睡眠延迟测试;SOREMP:影响快速眼动期;EDS:日间极度嗜睡;PSG:多导睡眠描记术;浩英:Hoehn Yahr;UPDRS:统一帕金森病评定量表;领导:左旋多巴的剂量当量;你好:呼吸暂停指数。
表2
特点和MSLT研究的结果在帕金森症患者投诉困倦 :9)。

3所示。结果

研究进行了三级睡眠中心或门诊运动障碍单位,都来自欧洲、亚洲和美国。包括PD患者的数量是相对较小的研究(从3 - 80)和平均年龄在考试是50岁或以上。睡眠障碍的诊断是基于多导睡眠图或MSLT。

平均DSL PD患者的广泛范围从7.2±5.6 (20.]18±4 [29日)分钟的病人没有投诉的白天嗜睡和4.0±2.5 (35]10±5.5 (37)分钟患者白天嗜睡的投诉。在第一组,意味着DSL的观察不到五分钟12.7%27)到47% (20.),而在第二组中观察到42%32)到66.7% (35]。

3.1。病例对照研究意味着DSL的PD患者和健康对照组

相当多的病例对照研究比较意味着DSL PD患者和健康对照组。三个病例对照研究(16,26,27DSL)相比,意味着在PD患者没有投诉的白天嗜睡和健康的病人。黑麦在研究et al .,第一项研究评估困倦在特发性帕金森病用人标准的方法,没有延迟之间的差异被认为PD患者和控制(11±6.1和11.8±5.3分钟,分别地。 )[16];观察同一Buškova等人在新诊断治疗PD患者(11.7±4和12.5±2分钟,分别地。 )[26]。

然而,勇等人进行了一项研究涉及隔夜PSG紧随其后MSLT没有亚洲PD患者和观察到的意思是DSL短于对照组(9.5±4.2分钟)比在PD患者(12.5±5.6分钟)( )。EDS观察到16.7%的控制和PD患者的12.7%,它们之间无显著差异( ),尽管PD病人遭受更严重的白天嗜睡的主观ESS比控制27]。

3.2。开始研究PD患者有或没有SOREMPs
3.2.1之上。横断面研究

六项研究报道的存在SOREMPs患者白天,没有之前的投诉白天嗜睡的18,30.,32,33,35,37]。两个或两个以上的SOREMPs估计患病率的PD患者病理DSL广泛范围(从10% [30.)到100% (35])。这些病人narcolepsy-like集团形成的。

阿努尔夫et al .,调查了幻觉和睡眠障碍之间的关系和日间和夜间呼吸障碍录音,发现患者的幻觉DSL较低组患者相比无幻觉和SOREMPs的存在是前者比后者高30.]。在一项新的研究中,作者研究了睡眠和白天嗜睡54 PD患者有睡眠问题,表明患者narcolepsy-like组在nonnarcolepsy-like DSL低于患者组(4.6±0.9和7.4±0.7分钟, )。没有区别嗜睡症和nonnarcolepsy-like组在年龄、疾病的持续时间,ESS,统一帕金森病评定量表电动机残疾UPDRS评分,夜间睡眠,每日剂量左旋多巴,剂量的多巴胺受体激动剂。这种模式可能是二次快速眼动(REM)睡眠异常如雷的存在在一些病人在第二阶段睡眠narcolepsy-like集团,还描述了在初级模式嗜睡症(32]。在一项研究以确定病人服用哒,和报告不受欢迎的意想不到的睡眠发作,确实是白天昏昏欲睡,罗斯等人也报告了类似的结果,意味着DSL SOREMPs患者明显低于病人没有SOREMPs(4.5±2.7和9.1±5.1分钟, )[33]。

在四个研究[19,20.,25,26),没有发现SOREMPs MSLT在PD患者。

3.2.2。病例对照研究

只有四个研究报道的存在SOREMPs患者白天没有先前的白天嗜睡的投诉,与健康对照组相比(16,24,26)或未经处理的PD患者(22]。

在一个病例对照研究评估的存在和严重性新诊断治疗20例PD患者的睡眠障碍,Buškova等人观察到一个病人有一个意味着DSL的病理范围(< 8分钟)和只有一个SOREMP MSLT。另外两个正常的睡眠发作患者延迟有一个SOREMP MSLT和PD患者多个SOREMPs。没有发现SOREMP在控制(MSLT26]。之前的一项研究发现,患者SOREMPs意味着较低的DSL患者比没有SOREMPs(4.2±1.7和13.1±7.0分钟, )和存在的SOREMPs MSLT证明幻觉症状轴承表型相似性嗜睡症(16]。

3.3。开始研究疾病活动的影响
3.3.1。横断面研究

三个横断面研究PD患者没有之前投诉的白天嗜睡评估分数的结果之间的关系MSLT和帕金森运动症状(20.,25,28),患者的疾病持续时间,以年诊断的数量来衡量,或者通过尺度症状的严重程度,比如Hoehn和Yahr暂存(浩英)和UPDRS。

上面没有一个研究显示相关性DSL和疾病持续时间或帕金森症状的严重程度。在一项研究中,测量困倦和警觉性,主观和客观,在连续的PD患者不是选择嗜睡或药物的使用,疾病的持续时间,UPDRS,浩英得分没有显著关联的MSLT [20.),类似的结果得到钟et al。28]。Poryazova et al .,评估特征和EDS的决定因素在连续30 PD患者,还显示关于疾病的持续时间和严重程度无显著差异(如表达的UPDRS,浩英阶段)患者之间的意思是DSL < 5分钟意味着DSL的患者相比,> 5分钟,但患者症状逐渐消失(36.7%, ),先进的PD的标志,意味着DSL最低(5.9±5.8和11±6.1分钟, )[25]。

只有一个研究描述症状的持续时间和严重程度之间的关系的结果MSLT患者白天嗜睡的投诉。没有相关性的意思是DSL和疾病持续时间( ),浩英( )和UPDRS ( )[32]。

3.3.2。病例对照研究

两个病例对照研究(16,27DSL)之间的相关性也评估和疾病持续时间或帕金森症状的严重程度。PD患者获得的数据表明,DSL不接受这些变量的影响。黑麦等人没有相关性的存在与以下变量:白天嗜睡疾病持续时间和浩英;然而,患者一个或多个SOREMPs疾病持续时间较长患者比没有SOREMPs(11.8±8.4和6.1±4.9年; )[16]。在亚洲病人,勇等人也发现意味着DSL没有明显与疾病持续时间有关,浩英阶段,为PD患者UPDRS [27]。

3.4。开始研究多巴胺能药物的影响
3.4.1。横断面研究

两项研究[19,25)进行PD患者没有投诉的白天嗜睡评估分数MSLT协会使用多巴胺能药物,剂量是一个风险因素与病理相关的DSL。

研究由Razmy等人,使用标准的障碍技术来评估80年白天嗜睡和清醒PD患者多巴胺受体激动剂治疗评估的关系集的嗜睡的药效学差异不同的DA (pramipexole、罗匹尼罗和溴麦角环肽/培高利特)。平均DSL治疗组没有差异(F2, 77 = 0.11; )。单变量风险因子( )与左旋多巴的剂量当量(LDE) (OR, 4.2;95%可信区间,1.3 - -13.7)和高LDE被发现是独立与病理相关的DSL (19]。瑞士的一项研究表明,DSL明显与等效剂量的多巴胺受体激动剂( , );同样当LDE(没有被观察到 , 与DA)进行了分析,发现存在剂量依赖的相关性的影响(25]。

只有一个法国研究之间的关系描述的使用多巴胺能药物和白天嗜睡的投诉。本研究观察到的弱相关性DSL和每日剂量左旋多巴( ; )。平均DSL的病人用左旋多巴治疗患者就类似于左旋多巴和DA(6.8±0.9和5.8±0.8分钟, )。之间没有相关性得分MLST和每日剂量的DA(溴麦角环肽等价的, , LDE)或( , )。然而,之间存在弱的正相关关系意味着DSL和每日剂量左旋多巴( , )[32]。

3.4.2。病例对照研究

此外,三个研究[16,23,27)发现白天嗜睡和多巴胺剂量之间并无相关性。黑麦等人发现无显著差异的白天嗜睡患者免费治疗与其他治疗的病人。比较患者与未服用特定药物表明MSLT分数与左旋多巴/卡比多巴和金刚烷胺无关。司立吉林使用,另一方面,会导致更多的嗜睡(5.8±2.5和11.9±6.2分钟, )[16]。当患者被分成组根据左旋多巴单独或结合哒,Shpirer等人还显示,在46 PD患者中,在白天嗜睡没有差异,以MSLT来衡量,承认有几个因素可能作用在EDS的发病机制23]。

3.4.3。纵向研究

关于15新诊断PD患者白天嗜睡和从未收到过抗帕金森病的药物治疗和其他没有了精神,抗抑郁药物或苯二氮卓类,Kaynak等人发现,DSL治疗后明显低于之前获得(8.1±4.7和13.6±4分钟, DSL),病理报告只有一个病人,但获得了7个患者(46.6%)治疗后。患者的客观的白天嗜睡,三个(42.8%)有两个或更多SOREMPs时期在MSLT类似narcolepsy-cataplexy综合症。两个病人在DA单一疗法,其中一个是多巴胺受体激动剂与左旋多巴。多元回归分析表明,获得的最佳解释的变量MSLT得分变化是左旋多巴的剂量(β- 0.01 等),而其他变量使用DA(没有任何意义22]。

3.5。开始研究睡眠障碍的影响
3.5.1。横断面研究

5临床基础研究与横断面研究[20.,25,28,32,37)进行PD患者检查睡眠呼吸障碍的发生与临床相关MSLT得分。低通气指数(AHI)范围从8.6±16.5 (20.),21.7±20.6 (28)/小时。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(群)的存在范围从33 (25)到74% (28)的患者。

虽然没有统计学意义,在一个美国的研究中,有一个趋势主题越困,与更大更严重的阻塞性睡眠呼吸暂停AHI ( , )[20.]。史蒂文斯等人发现DSL不到五分钟患者明显高于AHI(24±9与26±15 /小时, )。睡意MSLT预测的睡眠是最好的碎片,尽管这种关联并不强劲。虽然没有统计学意义,有一个趋势主题越困,与更大更严重的阻塞性睡眠呼吸暂停AHI [25]。在最近的研究中,钟el人检查电动机和协会nonmotor PD症状与睡眠问题报告。作者表明,AHI与客观的白天嗜睡,所反映的短意味着睡眠延迟MSLT(ρ=−0.47, ),虽然AHI与评定量表得分没有显著相关或人口统计变量(28]。

然而,在PD患者白天嗜睡的投诉,阿努尔夫et al .,在第一次睡眠呼吸障碍的患病率一直以沉睡的PD患者在这项研究中,20%的患者有中度到重度的群,没有发现相关性分数与AHI MSLT也观察到病人narcolepsy-like组之间没有差异和nonnarcolepsy-like集团与呼吸道症状强度(12±16和10±13 / h, )[32]。同样,Monaca等人没有相关性的DSL,你好,虽然患者AHI≥10 / h (37]。

相对于其他睡眠障碍,最近的一项研究表明,REM睡眠行为障碍(RBD)患者,表现为正常的损失快速眼动睡眠肌肉弛缓和梦的内容相关行为的存在,意味着要远远大于DSL比non-RBD患者(18和15分钟,分别地。 )[29日]。

3.5.2。病例对照研究

五个不同的病例对照研究设计(16,22,24,26,27)进行PD患者评估与睡眠相关呼吸障碍评分MSLT协会。你好范围从3,6±4 (220±17日8[]18日24)/小时。存在群范围从20 [26)到49.1% (27)的患者。控制病人,这些结果范围从20 [26)到65.7% (27]。没有成绩之间的相关性被发现MSLT,你好。尽管26.9%的PD患者( )与群异常白天嗜睡,勇等人表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(你好)的存在并不影响经历的白天嗜睡PD患者(27]。

4所示。讨论

PD的睡眠相关的临床特征是由詹姆斯·帕金森在1817年描述的论晃动麻痹。然而,第一个障碍的录音帕金森患者表现在1960年代和1950年代。尽管帕金森病的病理生理学包括管理控制中心的睡眠-觉醒周期之间没有差异观察的结果MSLT PD患者和控制人口,除了亚洲人口,勇等人发现,控制患者更加困27]。这种偏见可能会减少样本的大小。

关于白天SOREMPs的存在,一些作者引用可能narcolepsy-like综合症与DP有关,特别是与幻觉有关。白天REM入侵可能会导致改变梦想知觉和误诊为幻觉。相信的巨大损失hypocretinergic下丘脑细胞和其他领域如subcoeruleus引起白天过度压力快速眼动睡眠,有助于PD患者嗜睡症的症状。这种损失可能在早期阶段,23%达到62%在疾病的后期39]。然而,鲍曼等人显示,只有20%的降低水平的hypocretin-1研究延迟(患者没有协会白天睡觉35]。Compta等人没有观察PD患者的食欲素水平之间的差异,控制和没有白天睡眠延迟和食欲素水平之间的相关性(24]。

旁边hypocretinergic神经元的减少,其他潜在机制相关睡眠障碍在多巴胺信号和积累的障碍 脑干的地区-核蛋白。多巴胺能的信号的中断可能会导致失败在清醒的控制,导致过度增加白天嗜睡(40]。在第二种情况下,这些变化相关的积累 -核蛋白和路易小体,顺向选择性神经元损失的脑干区域参与睡眠和清醒的规定(40,41]。

与MSLT研究,不管最初的抱怨睡眠障碍,白天睡眠潜伏期无相关性与帕金森运动症状的持续时间和强度。一个问题可能是患者评估的事实“on”期间,不得与神经病理变化。方法论的差异(回顾性与前瞻性的招聘和来源控制)以及病人的差异特点和药物也可能部分解释方差在已发表的研究。

多巴胺能药物的影响可以从两方面评价:总剂量的多巴胺或药物的类型。多巴胺能药物对睡眠的影响可能与剂量有关,显示两相的模式,在低剂量的倡导者慢波和快速眼动睡眠通过D2受体,导致受损的觉醒和更高剂量产生相反的效果,可能由于微分D1受体的激活2]。

Kaynak等人认为,睡眠不能归咎于疾病进展和MSLT分数是最好的解释了高剂量的左旋多巴,暗示EDS的预测效应(22]。Razmy等人发现只有高剂量的多巴胺受体激动剂是独立与EDS (19]。然而,同样的研究中没有观察到在西班牙24和亚洲人27]。

通过主观测量的白天嗜睡,Gjerstad等人发现,DA的使用,而不是每日剂量左旋多巴与EDS显著相关。EDS几乎一样高的频率在从未使用多巴胺受体激动剂的患者相比,那些与相同的受体激动剂和使用8年期间大幅增加(42]。在研究MSLT在PD患者中,只有一个观察到的特定联系的剂量达(25]。没有关系的特定类型的药物。这可能归因于突触前受体依赖的镇静效果。然而,这一假设并不符合临床发现DA的剂量相对较高和优先刺激突触后受体和减少剂量的减少与困倦的41]。协会大多数研究中观察到的缺乏可能可能结果的因素不确定为该地区的这些受体的表达,或突触后的位置,和亲和力的使者与受体亚型。

睡眠呼吸障碍是第二个最常见的原因EDS (43]和MSLT的患病率研究中发现是在协议与文学,但相关性也是矛盾的。群的影响在只有一项研究EDS观察MSLT [25]。阿努尔夫等人没有发现的结果之间的相关性与AHI MSLT以及“narcolepsy-like”症状的组之间没有差异,没有“narcolepsy-like”症状和呼吸道症状的强度32]。也观察到类似的结果捷克(26)和中国(27)患者。

相信运动现象,如刚度、横膈运动障碍和自主神经紊乱的呼吸控制机制会导致减少呼吸道肌肉功能导致呼吸动力学限制模式和诱发睡眠呼吸暂停。然而,这些矛盾可能是由于这样的事实:睡眠呼吸暂停不代表EDS的主要原因,由于困难在评估这些疾病目前使用传统方法使用。

除了这些因素外,其它可能导致PD患者白天嗜睡。夜间失眠、异态睡眠、镇静药物,已经提出和痴呆导致EDS。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

引用

  1. a . Iranzo“Parkinon病和嗜睡,”睡眠医学诊所1卷,第137 - 127页,2006年。视图:谷歌学术搜索
  2. k·r·乔杜里和a . h . Schapira“非帕金森病的症状:多巴胺能的病理生理学和治疗,”《柳叶刀神经病学,8卷,不。5,464 - 474年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. a . Videnovic和c·l·考米拉在帕金森病睡眠障碍,”临床神经病学手册,m . j . Aminoff f·鲍勒,d . f . Swaab Eds。卷,99第三系列,睡眠障碍,第2部分,页997 - 1010,爱思唯尔帐面价值,Amsterdam, The Netherlands, 2011.视图:谷歌学术搜索
  4. e .泰德公司(j . p .拉森,k . Karlsen“以社区为基础的研究患者的睡眠障碍的帕金森病,”运动障碍,13卷,不。6,895 - 899年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. p . Braga-Neto f p . da Silva-Junior f·苏蒙特,p . f . c . de熊和v . m . s . de熊先生,“打鼾和日间极度嗜睡在帕金森病,”神经科学杂志》上,卷217,不。1,41 - 45页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. 即阿努尔夫和美国Leu-Semenescu困倦在帕金森病”,帕金森症和相关疾病,15卷,不。3,S101-S104, 2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. m . m . Ohayon“流行病学日间极度嗜睡。”睡眠医学诊所,1卷,不。1,9到16,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. m·w·约翰,”测量白天嗜睡的一种新方法:埃普沃思嗜睡量表中,“睡眠,14卷,不。6,540 - 545年,1991页。视图:谷歌学术搜索
  9. b . Hogl阿努尔夫,c·考米拉et al .,”量表来评估在帕金森病睡眠障碍:批评和建议,“运动障碍,25卷,不。16,2704 - 2716年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. 日间极度嗜睡j . Santamaria“如何评估在帕金森病,”神经学补充3卷。63年,没有。8日,S21-S23, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. m·r·Littner c . Kushida m .明智的et al。”实践参数对临床使用的多个睡眠延迟测试和维护清醒测试,”睡眠,28卷,不。1,第121 - 113页,2005。视图:谷歌学术搜索
  12. 苏利文和c a . Kushida”多个睡眠延迟测试和维护清醒测试,”胸部,卷134,不。4、854 - 861年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. 美国睡眠医学学会睡眠障碍:国际分类诊断和编码手册美国睡眠医学学会韦斯切斯特,生病,美国,第二版,2005年版。
  14. m·辛格c·l·德雷克,t·罗斯”多个影响快速眼动期的患病率在以人群为基础的示例中,“睡眠卷,29号7,890 - 895年,2006页。视图:谷歌学术搜索
  15. 林大肠等,l, l·芬恩et al .,”在多个影响快速眼动期睡眠的相关延迟测试在社区成年人,”大脑,卷129,不。6,1609 - 1623年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. d . b .黑麦、d . l . Bliwise b . Dihenia p . Gurecki,“白天嗜睡在帕金森病,”睡眠研究杂志》,9卷,不。1,第69 - 63页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. d . l . Bliwise d . b .黑麦、b . Dihenia和p . Gurecki”更大的白天嗜睡皮层下行程相对于帕金森症和阿尔茨海默氏症,”老年精神病学和神经病学杂志》上,15卷,不。2、61 - 67年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. t .野村证券(Nomura) y井上,Mitani h . r . Kawahara m .宅一生和k .中岛美嘉”视觉幻觉REM睡眠行为障碍的帕金森症患者,”运动障碍,18卷,不。7,812 - 817年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. a . Razmy a . e . Lang和c·m·夏皮罗”预测受损白天睡眠和清醒帕金森病治疗的老年患者(麦角)与更新(Nonergot)多巴胺受体激动剂,”神经病学档案,卷61,不。1,第102 - 97页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. 美国史蒂文斯、c·l·考米拉和e . j . Stepanski”在帕金森病的患者白天嗜睡和警觉性,”睡眠,27卷,不。5,967 - 972年,2004页。视图:谷歌学术搜索
  21. j·c·穆勒m . Rethfeldt y Korner et al .,“白天睡眠延迟medication-matched帕金森患者没有睡眠的突然发作,”运动障碍,20卷,不。12日,第1622 - 1620页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. d . Kaynak g . Kiziltan h . Kaynak g . Benbir o . Uysal,“睡眠和嗜睡患者的帕金森病多巴胺能治疗之前和之后,“欧洲神经病学杂志,12卷,不。3、199 - 207年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  23. Shpirer, a . Miniovitz c·克莱因et al .,“日间极度嗜睡患者的帕金森病:多导睡眠图的一项研究中,“运动障碍,21卷,不。9日,第1438 - 1432页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. y Compta, j . Santamaria Ratti l . et al .,“脑脊髓食欲素,白天嗜睡和睡眠结构在帕金森病痴呆,”大脑,卷132,不。12日,第3317 - 3308页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  25. r . Poryazova d·贝宁格、d . Waldvogel和c . l . Bassetti“帕金森病中日间极度嗜睡:特点和决定因素,”欧洲神经病学,卷63,不。3、129 - 135年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. j . Buškova j . Klempiř诉Majerova et al .,”在治疗帕金森病睡眠障碍。”神经学期刊,卷258,不。12日,第2259 - 2254页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  27. m . h .勇s Fook-Chong r . Pavanni l . l . Lim和e . k . Tan“障碍病例对照研究睡眠障碍的帕金森病,”《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。7篇文章ID e22511 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  28. 钟,n . i Bohnen r·l·阿尔宾k·a·弗雷·m·l·穆勒和r·d·谢尔文“失眠和嗜睡帕金森病:协会与症状和并发症,”临床睡眠医学杂志》上,9卷,不。11日,第1137 - 1131页,2013年。视图:谷歌学术搜索
  29. Duhamel l . Plomhause k .雅a . et al .,“快速眼动睡眠行为障碍在首次治疗帕金森病病人,”睡眠医学,14卷,不。10日,1035 - 1037年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  30. 阿努尔夫,a m。阀盖,p .双色格子et al。”幻觉,快速眼动睡眠,帕金森病:医学假说,”神经学,55卷,不。2、281 - 288年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  31. j·c·穆勒k . Stiasny诉Hargutt et al .,“睡眠和驾驶性能评估六个帕金森症患者报告突然开始睡在多巴胺能药物治疗:一个试点研究,“运动障碍,17卷,不。3、474 - 481年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  32. 阿努尔夫,e . Konofal m . Merino-Andreu et al .,“帕金森病和嗜睡:PD不可或缺的一部分,”神经学,卷。58岁的没有。7,1019 - 1024年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  33. t·罗斯·b·黑麦、l . d . Borchert et al .,“评估困倦和意想不到的睡在帕金森病病人服用多巴胺受体激动剂,”睡眠医学,4卷,不。4、275 - 280年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  34. m . Merino-Andreu阿努尔夫,e . Konofal j . p . Derenne y Agid,“未觉察到的小睡在帕金森病和障碍与日间极度嗜睡,”神经学,60卷,不。9日,第1554 - 1553页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  35. c·鲍曼l . Ferini-Strambi d . Waldvogel e . Werth和c l . Bassetti“震颤麻痹日间极度嗜睡:narcolepsy-like障碍?”神经学期刊,卷252,不。2、139 - 145年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  36. 帕斯托尔·w·g·r·福伊尔f . Atassi和j·扬科维奇,“莫达非尼的日间嗜睡帕金森病:双盲,安慰剂对照平行试验,”《神经学、神经外科、精神病学,卷76,不。12日,第1639 - 1636页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  37. c . Monaca a . Duhamel j . m . Jacquesson et al .,“警惕麻烦在帕金森病:主观和客观障碍的一项研究中,“睡眠医学,7卷,不。5,448 - 453年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  38. p . Dusek j . Buskova大肠Růzicka et al .,“prolonged-release罗匹尼罗的影响在帕金森病睡眠障碍和白天嗜睡,”临床神经药理学,33卷,不。4、186 - 190年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  39. t . c . Thannickal y Lai和j·m·西格尔,“食欲素(促食素)在帕金森病细胞损失,”大脑第6部分,卷。130年,第1595 - 1586页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  40. s·m·罗斯曼和m·p·马特森“睡眠障碍的老年痴呆症和帕金森疾病,”NeuroMolecular医学,14卷,不。3、194 - 204年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  41. m·d·Gjerstad g·阿尔维斯,t . Wentzel-Larsen d . Aarsland和j·p·拉森,“白天过度嗜睡帕金森病:药物或疾病吗?”神经学,卷67,不。5,853 - 858年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  42. 阿努尔夫,“震颤麻痹的日间极度嗜睡,”睡眠医学评论》,9卷,不。3、185 - 200年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  43. m . Partinen“睡眠障碍的流行病学,”临床神经病学手册,m . j . Aminoff f·鲍勒,d . f . Swaab Eds。卷,98睡眠障碍的部分我第十八章,页275 - 313,爱思唯尔帐面价值,阿姆斯特丹,荷兰,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2014马塞洛Ataide等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

更多相关文章

PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
ePub
XML
订单打印副本订单
的观点5680年
下载784年
引用

相关文章

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读。