感官刺激的作用改善阻塞性睡眠呼吸暂停

文摘

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是反复上呼吸道(UA)在睡眠中崩溃,与重要的发病率和障碍。Polysomnogram采用的评价阻塞性睡眠呼吸暂停和低通气号码每小时反映了严重性。正常呼吸,至关重要的是,可折叠的UA是专利。然而,阻碍UA是很常见的成年人和婴儿。通常,重要的反射机制抵御UA崩溃。UA扩张器的肌肉活动,包括genioglossus,张量使(TP)和咽蟒,是由于传入感觉输入的集成机制运动机能。打鼾是预防UA的呼吸阻塞。不幸的是,打鼾振动,咽吸入崩溃,负压,缺氧导致病理扰动包括功能失调UA传入感官活动。当前论文认为外围感官刺激范式,这已被证明是有效的在改善几个神经疾病,可能是一个重要的治疗策略在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

1。介绍

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是反复上呼吸道(UA)阻塞,肺换气不足,缺氧,血氧不足。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的两个基本特征是:(1)减少UA扩张器在睡眠时肌肉的力量和(2)缩小横断面咽腔提出了一个重要的机械约束正常通风。在UA崩溃,通风是妥协(呼吸不足)或缺席(窒息),缺氧和高碳酸血症发展。这些血气变化增加呼吸道开车直到UA重开,那时通风增加扭转血液气体异常。这种情况反映了一种功能失调的genioglossus (UA扩张器主要肌肉)活动在睡眠中,结合一个崩溃的低渗的咽。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的影响~4%的男性和~2%的女性和与肥胖密切相关。由于反复UA阻塞和肺换气不足,临床后果由于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(在大多数(如果不是全部的话)患者)有几个,包括于心血管疾病(高血压、心肌梗死、心力衰竭)、中风、代谢紊乱、呼吸衰竭、和认知功能障碍(见[1,2])。最近的澳大利亚和美国研究记载了阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是一个重要的风险因素从全因死亡的高达33%的患者严重的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。未经治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者风险更大,是更有可能死于任何原因的3.8倍和5.2倍,死于心血管疾病。因此,全面了解阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的发病机制,有效的治疗策略,应对这一重要公共卫生问题至关重要。

动一根指头涉及神经肌肉沟通。响应由肌肉收缩产生与感官启动只是把在踩锐利的对象或碰一杯热。然后大脑发送一条消息到肌肉反应。这个途径包括传入感觉肢体运动神经的大脑和四肢肌肉。这种良好的感觉器官肌肉收缩反射通路是universal-operating在正常UA扩张器肌肉组织;然而,这个特殊的双向循环失调在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。因此,妥协传入输入与不正常的运动活动的扩张器肌肉影响通风造成呼吸浅慢/呼吸暂停。相当多的研究集中在问题感觉器官与集成3]。最近的研究表明感官信息和运动前区网络控制电动机的输出。感觉传输结合运动输出,加上抑制性中间神经元的突触传递运动网络,调节输入输出路径。这些机制中扮演重要角色适应中央网络外部的操作要求和感觉器官从而帮助优化集成(4]。使用各种可用简单的非侵入性、非药物过程中,一个可以刺激UA感官受体不同的模式,因此互联传出豚鼠,激活UA扩张器的肌肉。目前的工作已发表的一部分作为一个抽象的(5]。

2。咽和Genioglossus:将军

咽和genioglossus横纹肌;他们接受被废弃和疾病时萎缩和退化。他们不仅是运动器官,而且地区各种感官受体。感官受体位于行genioglossus和UA的粘膜。粘膜本体感受器传递触觉、温度、压力、和痛苦的感觉。感觉也引起空气刺激的反应;气流受体对空气膨胀,冷或热空气湿润的鼻子。感官受体对呼吸运动和变化的大小和体积。因此任何拉伸或机械变化提供重要的感官反馈;上面的感知和反应的刺激中枢神经系统可以提供所需的电动机传出响应,对于各种适当的UA神经生理学功能。 The tactile and chemoreceptors, though not very active during food propulsion, profoundly affect ventilation when stimulated. These receptors provide dynamic sensory feedback. The UA sensory receptors play an important role in maintaining UA patency and contribute to arousal. An impairment of UA sensory function could therefore predispose to UA obstruction during sleep. However, skeletal muscles possess a remarkable capacity of regeneration, mutability, and recovery following injury, disuse, and denervation. There are copious data, particularly in stroke field, demonstrating that physiological levels of electrical stimulation reduce muscular atrophy and dysfunction. However, owing to anatomical location and low approval by OSA patient, pharynx and genioglossus are less suitable to regular electrical stimulation. Since C-PAP is not curative, the challenge in OSA is to develop strategies to prevent and reverse the fundamental pathology and progressive UA deterioration, without side effects of drugs, and has maximal patient approval and cooperation. The current paradigm presents such a therapeutic modality.

3所示。上气道压力和感官受体

面积极大的兴趣和重要性在神经系统机制的生成适当的感官刺激通过躯体感觉受体,从而提高相关运动功能有关。几个工人已经成功地利用机械刺激脚底以刺激特定的肌肉,导致肢体肌肉收缩,从而表明控制感官刺激可以用来驱动和上调肌肉活动和维持其功能的完整性。适当的感官刺激已经被证明有助于阻止神经生理学过程与肌肉卸货没有重力飞行,而在神经性肌肉疾病。同样,intraoral、舌、咽阻塞性睡眠呼吸暂停患者的感官刺激可以改善咽和genioglossal运动功能障碍和减弱咽崩溃。

感官输入吞至关重要功能,包括intraoral和咽部肌肉。刺激感官受体参与发起丸准备的食物,适当定位的口腔结构,调制的力量,速度,和肌肉收缩的时机,最终促进deglutination。在UA的情况下,其肌肉活动刺激透壁的压力的变化;任何负面的透壁的压力,在墙上,因此,是一个重要的感官信号,表明UA是缩小或阻塞。因此UA负压(UANP),检测到的机械(粘膜),唤起一个传出马达反射响应增加UA肌肉活动,并稳定气道(6- - - - - -8]。此外,众所周知,许多压敏的放电气道的机械感受器受到UA-striated肌肉的活动(9- - - - - -14]。这是可以理解的,UA放松减少气道机械和其他感官受体的敏感性。有人提议,失去肌肉紧张改变UA运动神经元的兴奋性15),减少强直性肌肉兴奋性输入纺锤波的扩张器(16,17从本体感受器),15)和/或其他机械和感官受体的活动由骨骼肌张力调节。这里有接近UA崩散性的问题和缺乏肌肉紧张性咽蟒,genioglossus, TP通过强调UANP将减少在UA负压感官受体的敏感性。反射UA电机响应UANP是减毒由于感觉器官功能失调的生理途径。这个假设如图1。

4所示。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病理改变

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者打鼾,屡次遭受有力吸咽的崩溃和snoring-related振动。这些因素是UA粘膜产生炎症,创伤性水肿,不安的感觉功能,神经源性损害。习惯性打鼾,因此,被认为是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的前奏。有大量的证据去神经的UA阻塞性睡眠呼吸暂停患者的肌肉。各种研究已经证实,髓鞘脱失(18),肌肉纤维type-grouping和分组萎缩19,20.),集群N-CAM-positive纤维(去神经的标志),和轴突扩散21]。palatopharyngeal肌肉的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人经历了uvulopalatopharyngoplasty也有神经源性损害。这种神经损伤的周围神经损伤结果持续和反复出现的低频振动22]。UA肌肉经过很大的炎症,其特点是CD4的渗透主要激活⁺辅助T淋巴细胞。炎性浸润产生促炎细胞因子,以应对肌肉萎缩变性。这个触发一连串的炎症细胞活化和迁移到受影响的肌肉;肌肉经历进一步退化,虚弱,和floppiness,由于促炎细胞因子、氧自由基,一氧化氮(23- - - - - -27]。

咽粘膜形态学的小舌,软腭,阻塞性睡眠呼吸暂停患者的特征。UA阻塞性睡眠呼吸暂停患者的粘膜和打鼾者被描述为炎症、水肿和增生的。小舌获得uvulopalatopharyngoplasty(手术)中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者表现出明显高于白细胞数量的小舌音的粘膜固有层中比在对照组(71年179与控制)。固有层的厚度(间质水肿指数)也阻塞性睡眠呼吸暂停患者的显著增加(0.99毫米和0.27毫米)的控制。因此炎症,表现为浆细胞浸润,间质水肿,出现在中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的小舌粘膜,清楚地表明软腭炎症,导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者(UA阻塞28]。形态测量学的小舌此种阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和9 nonapneic打鼾者表明,这两种类型细胞间隙的比例要大得多(一种间质水肿指数)(65.7%比54.0%)控制。阻塞性睡眠呼吸暂停患者的被覆上皮明显厚和打鼾者比控制。光学显微镜的窒息和打鼾者显示粘液腺肥大导管扩张和焦鳞状上皮化生,破坏的肌肉束浸润粘液腺体,肌肉纤维的灶状萎缩和广泛水肿的固有层血管扩张。严重打鼾者没有窒息的定性特征差异变化发现;然而,一些打鼾者有更广泛的变化。电子显微镜窒息的粘膜发现频繁的焦点有髓神经纤维的变性和轴突。周围神经退行性变化,然而,可以想象可能导致阻塞性呼吸暂停的发展通过感觉器官损害反射(18]。

粘膜感觉功能障碍存在多个UA阻塞性睡眠呼吸暂停患者的网站。利用气压脉冲内窥镜测试,一个重要的障碍在口咽的感官检测阈值,velopharynx,喉咽、喉(aryepiglottic隆起)已经被确定。此外,~61%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症主题拥有异常喉的感觉,显示粘膜感觉功能受损在多个UA焦点在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(29日]。皮肤上的温度阈值的确定是一个已经确立的方法检测神经病变。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人显示温暖在统计上显著高于阈值前扁桃体支柱(46.8°C和42.5°C控制)和舌尖38.2°C (40.1°C和控制)。因此,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症似乎患有神经病变患者反复外伤引起的咽咽结构从打鼾振动和/或咽崩溃呼吸暂停期间,每晚重复数百次。正常稳定功能的神经病变可能会干扰当地咽神经肌肉反射机制,导致UA崩溃期间灵感(30.]。两点歧视(2 pd)和振动觉阈值(VT)测量在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的选择性障碍检测的感官刺激在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的UA nonapneic打鼾者(22,31日]。所有上述神经异常预计将加剧持续缺氧/每晚反复呼吸暂停期间血氧过低的伤害。

5。可变性的肌纤维类型:损失的有氧主音I型肌纤维在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的上气道扩张肌的肌肉

降低感官传入输入,咽腔狭窄,和消极的压力可能提高传出电动机输出的舌颌骨肌肉代偿机制来平衡扩张器genioglossal功能障碍;这将是努力克服肺换气不足以及即将咽崩溃。因此,所有扩张器包括前舌骨肌肉会同genioglossus和张拉palitini [32- - - - - -34)可能在音乐会提高咽压力函数。合理的期望,中央传出电动机输出这些主要和次要的扩张器的肌肉可能会引发紧张性活动增强和维持术后咽呼吸暂停指数(AHI)更高。然而,生理上,这不是在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人。莱特等。35)认为根据气流的本质,咽可能并不总是反射地激活genioglossus。如果这种观点是正确的,这将意味着,无论水平下降genioglossus不慌不忙的活动,刺激其他神经生理学相关肌肉扩张器,如舌颌骨肌肉,可能造成并提供反射补偿运动机能扩张和强化咽在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症34]。在更高的黄鳍金枪鱼,这些肌肉都不能提供持续滋补激活扩张器;前舌骨肌肉可能只火phasically,只能提供短暂的军队年代(36]。主要阶段这些肌肉收缩的原因是由于转换的慢肌纤维的增大厌氧种类如下所述。

完善,骨骼肌纤维的固有的可变;他们可能接受转换适当刺激的反应。他们可能从slow-twitch氧化类型我转向增大糖酵解II型纤维,反之亦然。前者纤维类型更适合持续收缩性由于其固有的抗疲劳强度,增大II型纤维,虽然短暂的爆发产生增加的力量,更容易疲劳。增加增大II型纤维是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的genioglossus肌肉所示37];这种转变对厌氧的增大糖酵解II型纤维品种也报道了别人(38]。卡雷拉等。39,40]研究genioglossus阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的特点(与控制)和报告II型增大纤维优势和增强肌肉易疲劳性。事实上,类似人类的变化也发生在动物模型。转向增大糖酵解II型纤维的胸骨舌骨的英国牛头犬和geniohyoid肌肉,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症作为动物模型,记录(41,42]。老鼠,短期和长期间歇性缺氧已被证明产生糖酵解转变的增大快速疲劳II型纤维,因此增加易疲劳性geniohyoid和胸骨舌骨的肌肉(43,44]。因此,间歇性缺氧在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症有倾向改变肌肉纤维的增大和快速疲劳扩张器的肌肉纤维类型多样,包括舌颌骨肌肉复杂的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人,强调最近[36]。鉴于阶段收缩的程度和类型函数加上fatigueability,和炎症的存在,神经性萎缩,肌纤维变性的扩张器,他们无法生产主音持续力代克服反复呼吸暂停,UA崩溃,和不正常的呼吸。

6。讨论

老龄化带来的残疾和疾病是由于增加人类的寿命。老化导致多种功能一般减少循环促进躯体感觉,特别的感觉,知觉和认知操作。损失的各种感官包括视觉、听觉、味觉、嗅觉,前庭神经和躯体感觉。超过35%的老年人有听力赤字。约11%的老年人有noncorrectable视觉障碍。超过50%的老年人拥有嗅觉障碍。内在老化的结果和外在环境的侮辱导致进行性萎缩的真皮和表皮感觉舌头的结构,从而影响味觉;这是大量记录在老年人口。同样,UA感觉下降发生在UA粘膜感觉感受器,正如上面指出的,在健康的老年人口的10%以上,包括全球感觉下降,衰老的一部分(1,45,46]。

6.1。上呼吸道(UA)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症

UA的正常呼吸与开放紧密联系。UA扩张器genioglossus肌肉保持UA开放中扮演着重要的角色。睡眠呼吸障碍的发病率随着年龄的增加,与UA崩散性,已经被记载在古老的动物也(41,42]。在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,有力snoring-related振动和重复有力晚上吸咽的崩溃是UA粘膜创伤和已被证明产生炎症、水肿、感官扰动,神经源性损害(19,21- - - - - -26,28,31日,47]。显著障碍感觉阈值发生在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(与对照组)所有咽组件包括口咽,velopharynx和喉咽。随着年龄增长,除了感觉下降(46),运动神经轴突在发生变化,包括轴突流、轴突码头,终板morpho-physiology,和突触功能障碍,导致整体神经肌肉病理(18,20.,27,29日,48- - - - - -51]。上述病理扰动是普遍在颅和noncranial感觉运动系统在衰老。记录神经肌肉异常预计将进一步加剧了持续的潜在缺氧/血氧过低的伤害从反复呼吸暂停1,52]。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是一个特定的实体和低通气指数(AHI)定义了这种疾病的严重程度。大约10%的老年人口的AHI≥10。152“没有任何疾病的健康老年人志愿者”,(平均年龄66)除了“诊断睡眠呼吸紊乱(睡眠相关)”加没有主观的白天嗜睡,和你好21(±15)的男性和16.7(±12.9)为女性,分别研究了在法国的一项研究[53]。全脑灰质体积(GMV)扫描受试者之间没有显著差异,没有睡眠相关;然而,双边,一个重要的逆关系被发现AHI与GMV之间的一些核pontomedullary网状zone-these包括迷走背核,孤束核,核ambiguus [53]。因此对称萎缩这些关键脑干核是一个函数可能的妥协在几个感官模式包括躯体感觉和味觉。上述脑干核ponto-medullary结,发生萎缩,可能影响舌下神经核,进而导致genioglossus功能障碍。活动下降这一重要扩张器肌肉可以干扰UA开放,导致复发性缺氧,血氧不足,血碳酸过多症。这些生理变化有广泛反响脑血管功能,包括干扰区域脑血流量和认知功能(见[1])。感觉下降之间的联系与心肺功能失调的睡眠与认知功能障碍要求我们重点发展新型介入和治疗策略来防止毕业典礼和进展的懒惰和严重的人类疾病。

脑成像技术的进步已经使许多洞察人类UA的皮层和皮层下控制和咽功能。UA明显代表着一个复杂的协调过程,依赖于感官的反馈(54- - - - - -60]。UA崩溃被认为是由于受损的周围感觉传入神经障碍影响UA肌肉结构。有大量数据支持上述争论焦点,从功能性的影响口咽咽的皮层控制中断在吞咽56- - - - - -58)口咽导致减少麻醉感觉输入导致愿望和受损的运动传出咽(61年,62年]。进一步强调,短期内口咽感官输入减少导致减少皮质感觉活动是与减少初级运动皮层的激活有关。这突显了感官信息的重要作用在人类咽运动功能的皮层协调参与吞咽和UA开放(63年]。fMRI平均血氧等级相关(粗体)信号强度和数量的激活体素在吞咽并发与味觉和嗅觉刺激是整个吞咽皮质/咽网络显著增加。除了其他相关区域,增加活动感觉运动皮层(64年]。因此预计,简单营养gustatory-sensory刺激也可能具有临床意义的管理咽崩溃在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

几项研究已经检查口咽刺激的影响利用热或味道刺激引发更多咽的快速反应。冷刺激前咽喉的支柱(法新社)之前吞咽急忙咽吞下的爆发阶段,减少吞咽延迟(57,65年,66年]。Tactile-thermal-oral刺激在神经系统疾病患者结果改善了咽的触发功能(见[54,57])。法新社是一个组件的软腭和双边发现口腔菌膜。支配他们的上颌骨的三叉神经、舌咽神经和可以很容易地由热激活和触觉刺激(54]。味道刺激也可以增强咽功能表明传入来自不同oral-pharyngeal感官受体可以促进肌肉upregulation咽。以下部分描述了上面提到的。

6.2。上气道扩张肌肌肉功能的改变在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是一种姿势障碍,最基本的神经活动启动阻塞性睡眠呼吸暂停综合症是在睡眠时咽部气道关闭。UA扩张器在清醒时肌肉活动保持气道通畅;然而,睡眠发作,这神经补偿减少了67年),从而为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。睡眠时,大脑皮层神经控制,包括神经变化驱动,和外围反射控制胸壁肌肉,UA扩张器的肌肉,和通风,被破坏67年,68年]。几个条件如肥胖,增加颈部大小,和许多其他风险因素(包括颅面结构的变化尤其是缩颌和扩大UA的软组织结构)会改变UA解剖学。然而,任何异常UA解剖学侵犯retropalatal和/或retroglossal地区将干扰UA扩张器和咽缩肌,从而导致夜间减少电动机这些肌肉的活动(69年- - - - - -71年]。个人患有睡眠呼吸暂停症更窄,比正常的人,可折叠的咽,UA阻塞本身阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的发展是一个重要的先决条件(72年,73年]。神经控制/ UA因素占据中心地位在提升或衰减OSA-in感觉器官的功能状态的反应,强调。因此,主要治疗的挑战是保持这些反射和UA功能阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人时睡着了。在这方面,当前范式可能具有潜在为此和开放的可能的新的治疗策略的新局面。

舌头后面的UA是最脆弱的基础和软腭缺乏骨骼的支持。它是由很多因素使专利尤其是扩张器的电动机激活肌肉。睡眠发作特点是通风减少,几项研究已经证实,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的UA比nonapneic UA的可折叠的对照组(74年]。在睡眠发作,对照组显示小但是一致的衰减TP和GG肌肉的活动75年];然而,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者显示出了明显更大的衰减TP活动,证明通过肌电图(76年- - - - - -78年]。睡眠的效果出现在GG阻塞性睡眠呼吸暂停患者的肌电图是不一致的和异构,尽管大多数患者显示,GG的精神性活动,明显大于控制(79年]。TP衰减和GG肌肉的活动在睡眠阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者反映神经肌肉功能的丧失,在清醒(79年]。此外,阻塞性呼吸事件更为常见和长期在REM睡眠;因此,记录活动的减少TP和GG在REM睡眠与UA阻力的增加,沉淀UA崩溃和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症80年,81年]。

UA明显是一个函数的神经控制肌肉的扩张器;UA崩溃涉及不仅intrapharyngeal负压增加,但是功能失调的受体类型,包括迷走神经的肺受体,UA的机械,其他躯体感觉受体,嗅觉和味觉受体。咽部组织的水肿和炎症,由于打鼾+吸崩溃,可能导致上述受体的功能障碍(通常负责保护反应),导致UA的缩小。UA崩散性阻塞性睡眠呼吸暂停患者的已被证明与主音的变化和UA扩张器的相位的收缩肌肉,即分别TP和GG。减少GG激活发生在REM (EMG)在正常人82年阻塞性睡眠呼吸暂停患者的),(83年),和睡觉的狗84年]。在睡眠发作和保持睡眠状态,TP(继续活性很低,75年),主要是为了快速的负压脉冲响应(85年];此外,TP基线活动明显减少在非快速眼动睡眠与清醒(85年]。因此UA神经肌肉促进睡眠缺陷在阻塞性睡眠呼吸暂停事件。不像GG, TP是主音UA肌肉86年]。在正常控制(75年)和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者(87年),有降低补药激活GG和TP的肌肉在睡眠发作;然而,这种损耗在主要主音TP(尤其更明显75年,88年,89年]。有趣的是,在快速眼动睡眠呼吸事件期间,GG的紧张性活动减少超过指出非快速眼动睡眠(睡眠阶段2)[81年]。始终显示已经下降TP活动稳定的睡眠比清醒(75年- - - - - -78年,87年- - - - - -89年]。结合GG功能障碍,降低补药TP活动被认为是分摊倾向气道崩溃(81年]。因此,逻辑,应用适当措施在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者中,不仅增加相位的GG活动,但同样important-tonic TP函数。

6.3。不同的感官的刺激

感觉输入的起始和调制是至关重要的几个咽功能和集成不同的皮质和脑干网络支撑在UA感觉器官功能。口腔和咽功能整合区域参与复杂的运动反应,包括喂食,咀嚼,吞咽,演讲,和呼吸。各种感官受体分布这两个区域提供的链接控制肌肉的反射UA和上消化道。一般典型的反射影响神经运动控制(90年,91年)和多样化的舌头肌肉在舌下神经核运动神经元,特别是[92年]。

一些有趣的研究已经确定的影响功能在咽口咽感官中断运动机能(吞咽),也就是说,有或没有局部口咽麻醉(在健康受试者)。与正常的双边初级感觉运动皮层的激活,口咽麻醉导致明显降低的感觉和运动激活。这表明,短期内口咽感官输入减少阻碍咽的控制函数(56,59]。热触觉口腔刺激(tto)方法用于治疗神经源性吞咽困难患者感觉赤字造成的。最近Teismann et al。57,60]研究咽功能在健康受试者和没有tto。合成孔径磁力的(SAM)的分析数据显示,tto促进口腔和咽期吞咽。咽功能已被证明改进后机械+寒冷+味觉刺激人类前咽喉的支柱(法新社)(93年]。同样,轻触的法新社温暖(体温)或冷探测器也诱发显著咽响应(54,66年]。许多研究文献表明,感官受体软腭、咽会厌表面,glossoepiglottic窦,咽后壁,pharyngo-esophageal连接可能被利用作为咽刺激潜在的网站。激发的粘膜水受体(蒸馏水)咽地区和励磁的味觉受体盐(0.3 M氯化钠溶液)后舌头表明,这两种类型的感官输入增强咽功能,以颏下的肌电图(94年]。同样,刺激pharyngolaryngeal地区酸的解决方案(醋酸或柠檬酸)促进咽通过味觉反射函数,表明咽功能的增强可能是由于增加的感官输入通过喉上神经、舌咽神经[95年]。热刺激康复模式用于急性中风后肢体功能恢复[96年- - - - - -98年)已被使用以提高咽功能也在中风患者98年]。dysphagic中风学科,触觉+热应用降低咽阶段过渡时间和总吞下持续时间(98年- - - - - -One hundred.]。研究在恒河猴已报告,直接评估在咽感官刺激的影响。palatopharyngeus和咽缩肌直接观察,研究了纤维范围和肌电图(101年]。位置的水喉咽了补药放电肌肉纤维的中间和上咽的样子;这个运动反应转化为有节奏的放电通过阻碍鼻腔(101年]。此外,其他工作的动物是值得注意的,并发的刺激不同的形式强化求和,和并发输入增强咽输出(102年]。成像数据强调感官刺激的重要性,通过证明oro-pharyngeal空气脉冲刺激增强感官输入,进行脑干和大脑控制中心和激活都感觉和运动区(103年- - - - - -105年]。这一点尤其贴切的当前的假设。其他研究已经表明,咽部刺激运动兴奋性增加,甚至短期咽的感官刺激可以诱发持续upregulation皮质延髓的途径(106年- - - - - -108年]。上述研究支持当前假设各种UA的刺激感官受体可能加强中央反馈导致增加吸气驱动/努力,UA扩张器的肌肉活动增加,降低阻塞性睡眠呼吸暂停患者的咽和关闭压力。

主要嗅觉通路是其中一个最独特的和塑料的神经系统与新感觉神经元的神经发生和持续的营业额。嗅觉受体已知营业额大约每40天。新的感觉神经元的嗅觉上皮和中间神经元在嗅球(OB)被添加在成年生活的人类和动物。这导致连续的神经回路和突触重塑OB一生。在人类,三叉神经和嗅觉神经共享重叠鼻腔的神经支配区域和交互功能。气味感知通过鼻子被称为“orthonasally”的感知,而通过口腔气味感知贴上“鼻后的”。后者可用于老年人,丧失嗅觉,和那些患有慢性鼻塞。两个路线交货产生相似的大脑激活大脑的几个区域,特别是杏仁核和脑岛;相反地项目nt和背运动核(109年- - - - - -112年]。能够很好的证明,嗅觉功能的丧失导致三叉神经敏感性降低。因此有效的嗅觉刺激是一种强大的工具,可能是有价值的提高三叉神经兴奋。嗅觉功能障碍是一种常见的特性在肥胖113年- - - - - -115年,老年人116年],老老鼠[117年];他们拥有更高的嗅觉阈值。许多阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者年龄和肥胖。Upregulation嗅觉功能有许多合成代谢影响全身生理功能包括代谢控制和内稳态118年)和增强突触调制在一些大脑区域(119年]。

咽UA传入输入,由三叉神经(V),面部(V11)、舌咽神经(IX)和迷走神经(X)颅神经,终止在孤束核(nt)和三叉神经核(120年]。味觉的nt是一个必须的继电器和其他几个感觉传入输入(121年,122年]。它是第一个中枢神经系统突触联系网站的初级传入纤维从肺部。通过上述颅神经传入神经纤维项目从咽nt和舌头,与二级感觉神经元和突触的细胞核。因此,nt神经元接收输入从舌头和其他几种受体类型oro-pharyngo-laryngeal地区(121年,122年]。纤维从nt提升到丘脑然后项目脑岛(味觉皮层)和杏仁核,进而有互惠nt的预测;因此对味觉刺激可以记录从nt和岛叶皮质123年]。此外,有直接的预测从校长三叉神经感觉核124年- - - - - -127年从nt),128年舌下神经核)。因此,在nt决定几个反射信号处理结果。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的特征是感官受体功能障碍,负面影响几个脑干核包括三叉,nt和舌下。可以想象,所有受体可能不会成为功能失调在UA的所有组件,和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人拥有感觉器官功能的反射和传入放电兴奋和清醒。因此,结合日感官刺激协议包括嗅觉、味觉,和不同类型的躯体感觉(如触觉、温度和压力)需要安倍应用,在unisensory(单峰)和多种感觉的(多通道)的方式;可以想象这应该加强和移植不同感官受体,加强周边和中枢神经兴奋性突触传递,导致增加genioglossal函数。上述几项研究表明,多种感觉的刺激是更有效的比单峰。

6.4。神经可塑性的作用

有一个显著的可塑性程度初级运动皮层(M1)和躯体感觉皮层,皮层研究须大量记录的桶。一些塑料的变化发生早期;例如,M1神经元在灵长类动物可以激活触觉和本体感受的输入只有一个短的延迟129年]。有趣的是,即使在麻醉,三叉神经传入纤维参与激活M1神经元,通过初级感觉皮层M1联想的连接。有大量文献对躯体感觉刺激的影响,利用电,触觉,和热模式,在改善中风患者运动功能(几个上面已经提到),和读者建议查找这些临床康复通过感知应用程序数据。其他选项包括重复经颅磁刺激的运动皮层精确定位UA电动机区域在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,在痉挛状态。另外,功能性运动复苏UA扩张器的肌肉可以实现无创床边简单容易热,本体感受的,空气puff-related躯体感觉和味觉刺激130年,131年]。这些点是划定在上面的部分。最后,genioglossus活动不是不同的CPAP阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和健康对照组之间在稳定的非快速眼动睡眠(132年]。因此,机制推动扩张器增加肌肉活动在阻塞性睡眠呼吸暂停患者的觉醒是迷失在睡觉。这个特殊的机制可能涉及到某种类型的神经可塑性这是敏感的睡眠,导致UA负压的起源。因此,增强感官刺激的兴奋性列车清醒/睡眠可能减弱的扩张器肌肉功能障碍睡眠;这可能有很好的治疗影响并提供阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的重要UA康复结果。最后,只有逻辑的努力和刺激不同的轻松的外围受体在UA和小说的非药物方式以改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。我们首先需要建立最安全、最有效的组合可用感官的治疗策略。这里的洞察力划定是治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能是极其重要的。

7所示。结论

尽管有着极为庞大的研究了解阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,我们仍缺乏满意的洞察的早期阶段neuropathogenesis这常见的条件。追求可测试的假设是持续的,努力改善致病的气孔存在。本文旨在强调损失的重要性在外围感官元素导致的传入部分功能障碍”的感觉电动机”循环;由此产生的不正常运动传出的反应,同样可能是一个关键因素在复发的创世纪UA collapse-causing重复缺氧,血氧过低的和hypercapnic事件在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。逻辑、务实的方法,因此,是移植功能失调的感觉受体,通过感官刺激,最好是在一个自然、生理、nonpharmacologic,并从外围(即非侵入性的方式。,genioglossal intraoral和近端咽地区),为了刺激运动输出肢体和改善肌肉的病理扩张器,包括genioglossus和TP。这种不断upregulation的感觉电动机回路应重新生成功能失调的受体和加强那些完整的粘膜受体的活动;这个可以想象应该加强UA肌肉,减少机械负荷,并产生夜间UA开放通过收缩扩张器的有氧主音1型,tonic-phasic主要氧化2型,和主要阶段的糖酵解2型的肌肉纤维。进一步的研究是非常重要的专注于利用不同的多通道传入信号的作用包括躯体感觉、嗅觉,味觉脑干核团模式移植关键,调解运动通路的激活可能改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。

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