与心脏CT筛查缺血性心脏病:当前的建议

文摘

心血管疾病是死亡率的主要原因在美国和世界范围内,也没有普遍筛查这个头号杀手已经实现。传统危险因素评估不充分考虑冠心病风险患者甚至低估风险的预测建立了动脉粥样硬化的危险因素。冠状动脉钙化(CAC)代表在冠状动脉钙化的动脉粥样硬化。它已被证明是最强的预测未来心血管不良事件,并提供增量信息,传统的风险因素。CAC始终优于传统的风险因素,包括弗雷明汉风险等模型来预测未来心血管事件。它已经纳入欧洲和美国风险评估指南。CAC是最健壮的测试今天重新分类个人基于传统危险因素评估和提供机会更好地治疗这些主题(将病人从中间转换为高或低风险)。CAC进展也被认定为未来心血管事件的风险,显著增加事件发生在患者表现出随着时间的推移增加钙化。重新扫描的间隔仍在评估。

1。介绍

成像的动脉粥样硬化冠状动脉代表先进的动脉粥样化和已被证明是最强的预测未来心血管事件(CV),优于传统的危险因素,炎症和其他生物标记,动脉粥样硬化,如颈动脉内膜的媒体和其他测试厚度(CIMT’),内皮功能和踝肱指数。传统心血管风险评估低估心血管危险因素的预测,和许多人仍然遭受事件没有建立动脉粥样硬化的危险因素(1]。冠状动脉钙化(CAC)已被证明是最强的独立预测未来的不良心血管事件和还提供增量信息,传统的心血管危险因素的评估。它可用于分层无症状的个体风险,提高风险预测提供的弗雷明汉风险评分(FRS),并遵循钙化斑块的负担随着时间的推移,这与进一步危险分层超出基准分数。

2。CAC作为危险分层工具

有巨大的证据可以支持CAC的作用是最好的无症状的个体风险分层(2]。CAC一直持续显示优越的独立和增量预测心血管疾病与传统危险因素[相比3- - - - - -13]。在圣弗朗西斯心脏研究(3),超过4000人的前瞻性人群为基础的研究随访4.3年,钙得分> 100年预测动脉粥样硬化性心血管疾病事件,所有冠状动脉事件,和非致死性心肌梗死和冠心病死亡事件的总和相对风险为9.5到10.7在4.3年,相比分数< 100患者。这项前瞻性研究强烈证明它有能力利用这个测试排除不需要治疗的病人。CAC预测冠状动脉事件,而c反应蛋白并不是高度敏感。

MESA研究动脉粥样硬化(台面),由国家心脏,肺和血液研究所,是一个潜在的以人群为基础的研究四种不同民族(白人、西班牙裔、亚裔和非洲裔美国人)提供一个详细的了解CAC在风险评估的作用。Detrano et al。4]表明,冠状动脉事件的风险增加7.73倍CAC的科目中成绩在101年和300年之间和9.67倍CAC分数高于6772年300与CAC相比得分0台面的参与者。这八增加事件率在多元调整许多因素,包括c反应蛋白(添加没有预测价值)和传统的危险因素。在四个少数民族,一倍的CAC主要心血管事件的风险增加了15 - 35%,任何冠状动脉事件的风险增加18%到39%。CAC提供增量值的预测主要冠状动脉事件添加到标准的风险因素(0.83和0.79曲线下面积为单独的风险因素和风险因素加上CAC,)。Budoff et al。5显示CAC是死亡率的独立预测因素在控制了年龄,性别,种族,和心脏风险因素(模型卡方= 2.017,),25253年注册无症状的个体。CAC被证实有显著的增量价值与风险因素导致更高的一致性指数(0.81和0.61;)。风险调整后的相对风险率CAC分数11到100年,101年到299年,300年到399年,400年到699年,700年到999年,和1000年> 2.2,4.5,6.4,9.2,10.4,和12.5倍与CAC相比得分0,分别为()。

南湾的心看(6)是第一个研究比较CAC的预后能力和高度敏感的c反应蛋白(CRP)。这项研究是一个前瞻性人群为基础的研究1461名无症状的成年人与冠心病危险因素进行了CAC分数和随访8.5年的前瞻性非致死性心肌梗死或冠心病(CHD)的死亡。这项研究证明了CAC分数增量预测心脏风险,和硬心脏事件的相对危险度(RR)(心肌梗死和死亡)从1增加到4.9,增加钙tertiles (),而高度敏感的CRP未能为硬心脏事件添加独立的预后价值。与CAC的分数为零,CAC得分超过300年重要的预测(危险比人力资源,3.9;95%置信区间CI, 2.1 - -7.3;非致死性心肌梗死、冠心病死亡的)。在FRS类别(0 - 9%,10% - -15%,16% - -20%,和≥21%),预测风险的患者是一个机电FRS高于10%但不是FRS不到10%。FRS + CAC导致更高的意思是接受者操作特征曲线的曲线下的面积与FRS独自(0.68和0.63;)。

近藤等人报道了37-month跟踪5635年最初无症状低到中度风险(平均年龄的成年人年)(7]。分数> 170患者患心脏事件的相对风险为7.24 (95% CI, 2.01 - -26.15),在多变量分析与调整年龄和其他CAD的风险因素。CAC的存在提供预后信息增量在年龄和其他风险因素。

一群10377的无症状的个体接受心脏风险因素评价和衡量与CAC光大通信一个平均5.0年的后续报道8]。在风险调整模型中,CAC是死亡率的独立预测指标()。本系列大型观测数据表明,冠状动脉钙提供独立的增量信息除了传统的危险因素预测的全因死亡率。

泰勒等人研究了nonreferred大批40到50岁的健康男性和女性谁是评估冠心病风险变量和测量冠状动脉钙检测与电子束断层扫描(9]。急性冠状动脉综合征和心脏性猝死事件通过年度电话联系,确定平均随访3年。冠状动脉钙中发现22.4%的男性和7.9%的女性。总共9急性事件发生在男性,包括7 364人的冠状动脉钙化(1.95%)和2 1263人没有冠状动脉钙(0.16%;logrank)。没有事件发生在女性。在这些男人,冠状动脉钙与事件CAD(风险增加11.8倍在控制了Framingham风险评分。该研究得出结论说,“在年轻的,无症状的男性,冠状动脉钙化的存在提供了实质性的,具有成本效益的、独立的预后预测价值增量的冠心病事件测量冠状动脉的危险因素。“类似于多个研究之前,c反应蛋白的添加没有临床价值。

最近,海因茨Nixdorf召回(曼)进行了前瞻性研究,以人群为基础的研究中,5.1年之后,主要的事件发生在93年(2.3%)的4137名参与者(30%的女性)13]。事件率与CAC的程度增加。最重要的是,女性的事件率与CAC≥400年是类似于男性在5年(8.3%)。这意味着CV风险的主要因素是斑块负担的程度。在曼研究中,0.681的FRS达成AUC, CAC改善了c统计显著,至0.749(13]。

Yeboah et al最近所做的一篇论文表明,未来的最佳预测心血管事件在任何测试或算法研究是CAC测试(14]。在台面平均随访7.6年以上后,CAC、踝肱指数和家族史是独立与事件相关的冠心病的多变量分析(HR 2.60 (95% CI, 1.94 - -3.50);人力资源、0.79 (95% CI, 0.66 - -0.95);人力资源、2.18 (95% CI, 1.38 - -3.42),职责)。颈动脉内膜中层厚度和肱动脉血流介导扩张并没有与事件相关的冠心病的多变量分析(HR 1.17 (95% CI, 0.95 - -1.45)和人力资源,0.95(95%可信区间,0.78 - -1.14))。冠状动脉钙给予最高的增量改善AUC(0.623和0.784,)。他们得出的结论是,CAC提供优越的歧视和风险与其他风险相比重新分类标记。

CAC已被证明有优越的预测在无症状的个体的风险分层和增量价值。有人建议用于危险分层的中间风险,中间风险低,糖尿病人在最近啊/ ACC指南[2,15]。基线CAC分数的作用可能会提供一个有用的选项来策划预防治疗和积极的治疗策略由于其重新分类能力低风险人群由传统的风险评估工具。

3所示。净重新分类与冠状动脉钙化

Pencina et al。16]介绍了净重新分类的概念,改进新名词衡量的程度和不活动的人适当的重新分类为临床上接受高或低风险类别的新标志。CAC可以重新分类风险评估基于FRS和第三国家胆固醇教育成人治疗小组(ATP)指导方针为高或低风险类别根据CAC分数信息(13,17,18]。网络重新分类改善台面为整个群体(25%15]。那些事件升级在16.4%,和那些被降级事件的2.3%。在中间风险评分中,16%是高危重新分类和39%低风险导致净重新分类(提高55%17]。

最近的一个分析随访(台面14展示了近66%的净重新分类。对于冠心病事件,净重新分类改进CAC是0.659,数量级比肱动脉血流介导扩张0.024,踝肱指数为0.036,颈动脉内膜中层厚度为0.102,家族史是0.160,高灵敏度CRP是0.079。在曼的研究中,57%的男性和64%的女性在中间组的受试者重新归类为低风险类别(13]。只有6.6%的总中间群仍在中间类别和随访期间需要重新评估或额外的分析在其他血管动脉粥样硬化领土的迹象。曼公司研究了净再次分级改善冠状动脉事件的30.6% 6% -20% / 10年期风险阈值。有显著改善曲线下的面积从0.681到0.749从0.653到0.755通过添加CAC分数FRS和国家胆固醇教育小组ATP III类别,分别。鹿特丹的研究重新分类的效果在中间集团风险定义为10% - -20%的10年期风险(18]。总共有52%的男性和女性重新分类,为更精确的类别。在无症状的患者中,弗朗西斯美国心脏研究表明在73%的中度风险患者重新分类(3]。

在台面的研究中,23%的人有经验的事件重新分类风险很高,没有事件重新分类和13%低风险使用CAC除了传统的危险因素(17]。此外,90%的女性在台面的研究被发现在低风险。在这一组,> 30%的女性被发现CAC得分> 0,而重要的CAC(≥300)患病率为百分之四(12]。这些主题将没有收到预防治疗治疗基于传统危险因素评估。然而,CAC的使用在这些人口可能有助于识别那些需要这些治疗治疗。串行CAC测量随着时间的推移,还提供了关于这些人的冠状动脉风险的有用信息。多准则支持CAC的效用无症状的个体风险分层。使用CAC症状人群已经证明侵入性血管造影(之前提供一个经济高效过滤器15,19]。

4所示。无冠状动脉钙

未来的不良心血管事件的风险增加而增加CAC分数;然而,CAC的缺失提出了一个非常独特的情况与低风险状态的个体(10年期事件~ 1%)(2,11,15,20.]。已经提出,那些没有钙化可能在这样一个低风险状态,与药理学进一步干预可能是不必要的。没有CAC与未来心血管事件的风险很低,存在严重的CAD、心肌灌注异常,ACS的可能性。没有CAC 41 CT识别风险极低的人口和潜在的可以作为优秀的指标低的可能性现在和未来CAD的风险。对有症状的人来说,CAC的存在是高度敏感的(98%)在预测在任何冠状动脉管腔狭窄> 50%。事实上,最近的ACC / AHA指南也认为“有症状的患者,排除测量冠状动脉钙可能是一个有效的过滤之前进行侵入性诊断程序或住院”(15,19]。

此外,数据的患者心肌灌注扫描(MPS)也有低风险当CAC扫描显示没有钙化。预后的一项研究同时评估预后价值的议员和CAC成绩最终表明,一个人的事件风险没有CAC是极低的,不管他们是否有缺血(21]。事实上,没有一个病人没有CAC议员遭受异常事件,而那些没有CAC的比例很低,一个正常的议员遭受不良结果(0%和0.2%,分别地)。2010 ACCF适当性标准状态,低钙得分(特别是在缺乏CAC)排除了需要议员评估(22),这是重申2010年ACCF指南(2]。

事件驱动的分析,Blaha et al。11(0.52%)显示,有104人死亡事件率)患者CAC得分为零(19898例)患者与CAC得分> 10(事件率3.96%)。CAC得分0年度全因死亡率和CAC > 10人/ 1000人每年0.87和7.48人死亡。CAC零分分离的低风险组的受试者对未来不良心血管事件风险相对较高的数量是否CAC很小或重要。Budoff et al。23)执行一个分析在多民族人口台面研究表明,CAC得分为零(3415人)与17冠心病事件(0.1% /年)与11 CAC的1到10(事件率2%)。年龄和gender-adjusted分析,最小的CAC(1 - 10)与估计三倍努力冠心病事件的风险更高(人力资源:3.23;95%置信区间:1.17—-8.95),保持健壮即使调整传统心血管危险因素和颈动脉内膜媒体厚度。拉吉et al。24)跟踪调查了632个病人的意思个月发展的急性心肌梗死或猝死。零分是每年0.11%的事件,而每年4.8%得分> 400。他们展示了添加钙的增量效益得分传统危险因素。多个逻辑回归分析表明,CAC分数百分比是唯一重要的预测的事件,当添加到提供增量的预后价值传统CAD的风险因素(卡方检验,)。这项研究证明了一个高分的预后重要性和可能排除CAD CAC的零。格陵兰岛等。2),在多个研究的总结,表明无症状患者CAC得分0事件率很低(0.1% /年)3至5年期间在ACC / AHA临床共识文件。同样,在台面的研究中,受试者与CAC得分0有极低的心血管疾病事件率在一个种族多元化主体人口(4]。由于主题与CAC事件率极低的分数为零,它被用来排除CAD是低风险患者的胸部疼痛的原因在英国好临床指南(25]。

5。CAC低风险人群

传统危险因素评估已被证明低估冠心病风险在某些人群尤其是女性和年轻的成年人26- - - - - -28]。这可能会导致次优的医疗管理的冠心病危险因素。CAC可能有助于改善这些患者的危险分层和治疗策略否则归类为低风险人群基于FRS分类。在3601名女性在台面研究[12),90%的女性在低风险类别根据FRS分类后排除患有糖尿病的女性和超过79岁。在这个群,> 30%的女性被发现CAC得分> 0,而重要的CAC(≥300)的患病率为百分之四。冠心病的风险比女性CAC评分> 0是6.5(95%可信区间;2.6 - -16.4)与女性相比CAC得分为零。贝瑞等人研究了发病率和亚临床动脉粥样硬化的进展在年轻人≤50岁的受试者中冠状动脉风险发展的年轻人(贲门)和台面研究[29日]。他们发现低10年期个人但是高寿命风险有一个更大的亚临床动脉粥样硬化负担颈动脉IMT和CAC和粥样硬化进展的发病率较低的个体相比,10年,终生危险性低。根据这些和其他数据,当前实践指南建议医生考虑当前上下文中的风险因素负担长期或终身患心血管疾病30.- - - - - -32]。

6。冠状动脉钙化的风险

CAC是动脉粥样硬化的无创测量;然而,它的使用是与一定的辐射和医疗成本。Budoff et al。33)评估的CAC测试议员算法相比成本评价CAD边缘型或异常运动跑步机测试后。评估患者异常的跑步机导致直接节省成本873美元的每位患者的基线情况。他们得出的结论是,CAC其次是选择性CTA-based策略降低整体医疗费用,主要是通过减少假阳性检查的速度,从而导致更少的血管造影检查。Rozanski et al。34)进行了前瞻性随机试验评估CAC的直接影响未来CAD和下游医疗风险成本比传统的医疗实践,在艾斯纳(亚临床动脉粥样硬化的早期识别非侵入性成像研究)的研究。他们评估2137名志愿者接受CAC扫描或随机不接受咨询CAC扫描前危险因素。试验的主要终点是CAD的风险因素和FRS 4变化。没有扫描组相比,扫描组显示收缩压净有利的变化、低密度脂蛋白胆固醇,和腰围增加腹部的腰围和体重超重受试者之间的倾向。FRS保持静态扫描组相比没有扫描组(与,)。在扫描组,增加基线CAC得分剂量反应改善收缩压和舒张压,总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,甘油三酸酯、体重,FRS。艾斯纳研究还前瞻性评估过程的成本和资源消耗模式后CAC测量4后续期间使用医保报销率。他们表明,下游医疗检查的频率和成本显著低于那些人CAC零比那些没有收到CAC扫描。

LaMonte et al。35)研究了10746个成人年龄在22到96年,已知CAD的自由。个人研究了电子束断层扫描(光大通信)冠状动脉钙评估作为预防医学检查的一部分。在一个平均3.5年的随访中,81年艰难的事件(CAD死亡、非致命的MI)和287事件总量(硬事件+血管再生)发生。努力冠状动脉事件的年龄调整利率每1000人每年的四类钙分数(0,1 - 99,100 - 399年,400年或以上)分别为0.4,1.5,4.8,8.7,男性和0.7,2.3,3.1,6.3,女性在男性和女性(重要)。即使风险因素调整后,钙和事件之间的联系仍然重要,和显著的成本节约是感激。

7所示。CAC进展

虽然基线成绩证明临床和影响预后重要,成本效益,和比其他标记的CV风险发表的所有研究中,数据的CAC更发散。最全面的研究与进展相关的因素的CAC研究台面(36]。在台面人群中,许多传统的心血管危险因素与冠状动脉钙化的风险事件和增加现有的钙化。包括年龄,男性性别,白人种族/民族,高血压,高体重指数、糖尿病和心脏病的家族史。糖尿病是最强的CAC进展的危险因素。事实上,葡萄糖与事件的风险更高CAC即使在水平远低于糖尿病的标准阈值或空腹血糖受损和非糖尿病的参与者。在治疗糖尿病患者,糖尿病持续时间是唯一重要的危险因素CAC进展后调整年龄、性别、扫描仪,和后续的持续时间。某些因素似乎也只能CAC的风险事件相关而不是现有的钙化的进展。例如,低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇并不与现有CAC的发展有关,但有关(高密度脂蛋白负面)事件CAC的风险。甘油三酯与两端点在有关模型调整年龄、性别、和随访时间,但在全面调整模型,本协会成为无意义的CAC CAC进展而剩下的重大事件。虽然纤维蛋白原和c反应蛋白与CAC事件有关的风险增加,这对身体质量指数调整后变得无足轻重的。

7.1。预测价值的串行CAC进展

真正的问题是如下:“CAC寻常患心血管疾病,或CAC进展只是表示增加的疤痕吗?“动脉粥样硬化是一个动态的过程,可能会影响到传统的危险因素,环境因素,和治疗干预措施36- - - - - -39]。基线CAC代表一个单一的时间点在动脉粥样硬化时间曲线,而发展了这条曲线的斜率。CAC进展可以提供洞察持续动脉粥样硬化疾病活动。因此,CAC进展可能代表一个更好的标志疾病活动更好的预测未来的不良心血管事件,可以用来评价各种治疗干预措施的效果。CAC进展测量高度依赖准确的再现性CAC分数,这将在后面一节中详细讨论37,38]。

Budoff等人表明,CAC进展显著相关的死亡率甚至为基线CAC调整后,年龄,性别,时间扫描,高血压、高胆固醇血症、糖尿病家族史、吸烟(危险比= 3.32,95%置信区间CI: 2.62 - -4.20,)在4609年连续无症状的个体进行两次扫描。调整后的模型表明,CAC的存在在基线和相关的重要进展CAC是未来的一个重要预测死亡率(人力资源:5.33,95% CI: 3.74—-7.60,)[40]。这项研究还评价了各种方法的CAC进展评估及其性能预测未来死亡率(绝对分数差异,折合成年率百分比区别基线和跟踪扫描,√基线之间的区别和√跟踪CAC得分> 2.5(根号下方法))。大概方法优越随后被发现的百分比增加CAC分数每年增加(> 15%)在预测死亡率(41]。拉吉et al。42)相关的一项观察性研究中急性心肌梗死的发生,CAC进展817年无症状的个体称为顺序CAC扫描(平均时间间隔年)。平均绝对百分比变化CAC分数分别为147%和47%,分别在那些发达一个心肌梗塞(MI)在第二次扫描,而在那些没有事件(63%和26%和、职责)。在这项研究中,CAC进展是最强的预测心肌梗死。在另一项研究,495例无症状的发生顺序CAC扫描和他汀类药物治疗在最初的扫描之后,拉吉等人表明,受试者有心肌梗死的年变化CAC得分比那些没有一个事件(与,),分别43]。相对风险的心肌梗死的CAC进展是17.2倍(95%置信区间CI: 4.1 - 71.2)高于CAC进展。后续CAC得分和一个分数变化>每年15%被证明是独立的预测因素MI。圣弗朗西斯心脏研究(3]前瞻性评估预后的准确性CAC进展4613年在心脏事件的预测50到70岁之间的成年人。随访超过4.3年,和事件发生在119例(2.6%)。增加CAC得分明显高于中值与心脏事件与那些没有事件(247 4),分别。在多个逻辑回归,两年改变钙得分与随后的CAD事件是最强的协会。几家规模较小的研究也被报道。拉吉等人跟着269例无症状后2.5年提交序列CT扫描;22的CVD事件,20日发生在患者的CAC和2没有进展(44]。另一项研究的225例平均随访3年重复CT扫描后,和新的心脏事件明显更大的年度变化CAC得分比那些没有经历事件(分别为35%和22%,)[45]。此外,78%的患者事件> 20%的年度进展和37%的人没有经历的事件。

最大和最全面的研究进展刚刚报道。MESA研究动脉粥样硬化(台面)刚刚公布了CAC的成果与进展相关46]。台面研究6778人(52.8%的女性)45 - 84岁的多民族动脉粥样硬化的研究。5682人约了基线和随访CAC的扫描年分开;多重填补方式被用来占其余的失踪的后续扫描。基线的平均随访时间为7.6 (max = 9.0)年。CAC改变被绝对评估基线和随访CAC之间。Cox比例风险回归提供风险比率(小时)检查CAC与冠心病事件的关系变化,调整了年龄、性别、种族、基准分数,钙和其他风险因素。343和206年艰难的冠心病事件的发生。CAC平均的年变化单位。在人没有CAC基线,,5单位年度CAC的变化与调整人力资源的总量为1.4(1.0 - -1.9)和1.5(1.1 - -2.1)冠心病。那些在基线CAC > 0,小时(每100个单位的年度变化)是1.2(1.1 - -1.4)和1.3(1.1 - -1.5),分别。基线CAC的实验对象中,那些年病程≥300单位的调整人力资源的总量为3.8(1.5 - -9.6)和6.3(1.9 - -21.5)相比硬冠心病没有进展。他们得出的结论是,CAC的进展与未来的困难和总风险增加冠心病事件。

这些研究表明,在无症状的个体不断积累的CAC与未来MI的风险增加有关。串行CAC的强度评估是评估动脉粥样硬化的正在进行的活动,而CAC提供了一个衡量一生积累的动脉粥样硬化。然而,测量的进展取决于一个积极的(非零)钙得分。零基准分数没有进展或全因死亡率的预测台面研究[46]。这进一步验证了概念,一个基线零得分有很大的保修期为未来心血管事件和动脉粥样硬化的发展。研究表明,零钙得分至少提供5年保修期(45- - - - - -48]。在最小的研究等。48],“转换”的累积速度从零CAC分数≥1 4年CAC指数为15%和25%,第五年结束4年可能是理想的“保修期”零CAC分数大大超过正常提供的保修期,功能成像测试(如核灌注扫描),被认为是大约1.5到2年49]。5年随访研究Gopal et al。47)显示,只有2%的患者基线零钙得分了CAC进展> 50表明个人没有检测到CAC初始扫描,重复扫描可以推荐没有早于5年。

7.2。发病机理的进展

冠状动脉中钙的存在是动脉粥样硬化的特异性,但增加了CAC的发病机理仍在一些争议(50,51]。动脉粥样硬化斑块之间的密切相关性负担和CAC的程度已经被组织病理学和血管内超声证实[52- - - - - -55]。而CAC检测和量化斑块CT代表一个精确的解剖测量的负担,它只代表了大约20%的总冠状动脉斑块的负担(56,57]。评估CAC进展一直被视为一个动态的测量,可以提供洞察持续当前疾病活动和更有效地预测未来的心脏事件,由其与总斑块增加负担,而不是静态的传统的临床参数和基线(机电58,59]。CAC被广泛认为是一个工具来监测冠状动脉斑块的发展负担和风险因素的成功记录修改和医疗干预(60,61年]。

7.3。钙得分再现性

通常,冠状动脉钙、未经处理的进展在每年10%的基线值,尽管数据显示,每年的进展率> 15%与统计有关的风险增加事件CAD事件(42]。测试的准确性和重现性最高使用连续监测治疗的影响(37,38]。有多个研究使用CAC的再现性,从最早的迭代电子束断层和进步到64 +多探头计算机断层扫描。早期的研究已经证明了的意思是再现性14 - 38%使用扫描仪或扫描算法,不再更新(61年- - - - - -67年]。改善硬件,加上改进算法对于钙的采集和分析数据,导致显著改善再现性(68年,69年]。1376年的一项研究无症状的个体进行顺序扫描导致平均变化[15 - 17%70年]。最近的一项研究使用一个更新扫描协议显示平均内扫描可变性的16 - 19.9%和4 - 8%的平均变化71年]。另一个改进是体积分数的引入,依靠各向同性插值更好地量化CAC负担和进一步减少可变性(72年- - - - - -74年]。

然而,由于最近的多层螺旋ct扫描仪,更好的图像质量明显有助于提高再现性(75年]。目前,中位数内扫描变化约为7%,意味着内扫描变化与多层螺旋ct为15%,允许连续跟踪间隔不小于1年。

7.4。CAC量化

CAC扫描可用于无创跟踪更改定期量化CAC(冠状动脉粥样硬化的76年),从而证明治疗的影响这一过程。几项研究进行了评估CAC的发展随着时间的推移,使用两种方法之一来得分。

CACP,衡量心脏CT,被定义为一个hyperattenuating损伤阈值以上130 Hounsfield单位(HUs)面积≥3相邻像素(至少1毫米²)。目前2 CT钙化积分系统广泛应用:原始Agatston方法(76年)和体积分数的方法(37]。Agatston评分方法涉及乘法钙区域的CT密度有关。密度在130 - 199年间得到1分,在200年和299年之间密度因子2,300年和399年之间3,≥400乘法因子4。为给定的冠状动脉钙评分报告,为整个冠状系统;然而,大多数研究报告相关数据总结或总分为整个心外膜冠状系统。Janowitz et al。66年]表明,分数的进展在阻塞性CAD患者更明显而患者没有临床表现疾病(27%比18%)。一项研究中,虽然相对较小,展示了CAC分数增加24%每年自基线(61年]。一个更大的研究跟踪表明,平均2.2年CAC得分增加了平均每年33%的预测,CAC分数将平均每2.5年的两倍多60]。米切尔et al (77年)跟踪调查了347名患者为1.4年,证明CAC分数平均每年增加21%的男性和18%的女性。一项小型研究的年轻患者终末期肾病证明平均每年增长59%,钙分20个月的一倍(78年]。

治疗对CAC进展的影响。与CAC进展相关的争议,有不一致的药物之间的关系是有益的和CAC进展。他汀类药物降低临床心脏终点在频谱的患者群体79年- - - - - -82年]。直观的早期研究人员看来,他汀类药物治疗应该减少CAC的进展。其等人产生的第一份报告被用于机电评估他汀类药物治疗的影响(83年]。他们进行了一项回顾性研究149例没有CAD的历史。重复12到15个月之后进行扫描。105名患者接受他汀类药物,减少净CAC分数被发现在治疗组最后的低密度脂蛋白胆固醇水平< 3.10更易/ L%;)。≥3.10的平均治疗患者的低密度脂蛋白胆固醇更易与CAC / L有增加分数%;);进一步增加被发现在未经治疗的患者平均≥3.10的低密度脂蛋白胆固醇更易与L%;)。

66年另一个前瞻性研究,治疗的患者,其低密度脂蛋白胆固醇> 3.4更易/ L,重复EBCT, Cerivastatin 0.3毫克/天开始治疗后平均间隔14个月(84年]。第三个考试进行了12个月的治疗后,中位数年相对增加CAC评分在治疗期间25%和8.8%在治疗期。

在观察研究Budoff et al。60),123人与高胆固醇血症。参与者报告使用他汀类药物每年15%的发展速度,相比之下,39%的年度增长光大通信62人:组分数吗。这代表获得进展的速度减少61%与他汀类药物治疗。160人的研究与建立冠状动脉疾病证明治疗严重高胆固醇血症患者导致动脉粥样硬化的CAC放缓过程(85年]。联合治疗与辛伐他汀、烟酸、维生素E和导致了每年20%的钙分数发展相比平均40%的发展以治疗组。

早期和Niedzwiecki86年]证明营养补充剂的影响(结合维生素、矿物质和辅酶)的CAC进展55人。患者的营养补充剂了每年15%的进展,而未经治疗的患者44%的速度发展。

然而,不支持早期的前瞻性随机试验观测结果,他汀类药物可能会减缓CAC进展。圣弗朗西斯心脏研究是一个双盲,安慰剂对照,随机临床试验,1005年无症状与CAC 50 - 70岁的男性和女性得分≥80,年龄和性别是随机分配接受阿托伐他汀20毫克每日和维生素E (生育酚)每天1000单位或安慰剂87年平均治疗时间4.3年。治疗减少了-30.4%至26.5的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的39 - 43%和11.2 - -17%的甘油三酸酯,但对CAC的分数没有影响。更重要的是,他汀类药物治疗并减少42%的心血管事件在那些人服用他汀类药物与安慰剂组相比,明确证明CAC的人通过他汀类药物治疗中获益。

在另一个多中心、随机双盲试验(88年),471名患者罹患心血管疾病的风险因素和CAC得分≥2≥30没有历史的CAD和显著的冠状动脉狭窄的证据。病人被随机分配接受低收入(10毫克)或高剂量(80毫克)阿托伐他汀在1年。低密度脂蛋白胆固醇降低80毫克/天组从2.7到2.2更易与L,而在10毫克/天集团,它保持在2.8更易/ L。平均进展患者纠正基线得分是366年的27%在80毫克/天组与25%相比10毫克/天。因此,没有发现差异在两组之间的进展,也没有治疗之间的关系被发现的低密度脂蛋白胆固醇和进展。因此,有好几种因素可以解释这种矛盾的数据:(1)第一个他汀类药物可能会导致微钙化物质,从而增加了CAC分数,同时减少脂质核心,(2)需要延长后续期,或(3)他汀类药物可能改善心血管结果通过其他的多效性的影响,而不仅仅是降低低密度脂蛋白胆固醇或减少CAC的分数。

几个大蒜治疗CAC的前瞻性随机试验显示一致的改善CAC进展(89年- - - - - -92年),这表明微钙化物质,可能导致不一致的数据与他汀类药物和CAC的进展有关。CAC进展增加全因死亡率的重要增量预测能力,调整后之间的时间扫描,人口统计、风险因素,和基线CAC的分数。看来,人可以评估分数> 30 CAC进展,这增加了增量信息未来的预测风险。尽管重复利用CT与CAC相关测试来估计一个人的风险“改变”似乎是有价值的,更好的理解什么疗法可能的受益和临床医生应该如何利用这些数据在临床实践中还有待确定。

8。辐射

与CAC相关的辐射扫描明显减少了,现在与1 - 2乳房x线照片(~ 1 mSv) [15,93年- - - - - -97年同时提供重要的信息主题冠状动脉和心脏解剖结构风险。测量CAC进展需要连续的CT扫描,累积辐射剂量。之前的报告引起了担心多余的癌症风险与这种方法(98年]。然而,这样的预测是过时的电流控制技术大幅降低辐射剂量,与预期剂量的< 1毫西弗(mSv)每次扫描(99年]。进一步发展降低了CAC剂量至0.6毫西弗,低于筛查性乳房x光检查(99年,One hundred.]。

9。结论

累积的数据提供了强有力的确认证明CAC强烈预示着CAC进展与未来有关的事件和心血管事件,在辐射剂量减少到最低限度,在预防医疗设备可能是一个有用的工具来评估是非侵入性动脉粥样硬化进展。根据可用的证据,发表CAC已经纳入ACC / AHA指南为心血管疾病筛查无症状的个体。CAC一直主张作为筛查工具风险评估风险的无症状的成年人中间10年风险(10% - -20%),low-to-intermediate风险(风险10年期-10% 6%),糖尿病患者(2]。

从美国心脏协会科学声明15),同意声明从美国角度来看文献[57),表示“…的先验概率冠状动脉事件在中间范围内(≥6%,10年但在10年)≤20%,钙> 100分将产生一个测试后概率等几乎所有的患者每年超过2%,也就是说,一个类似于二级预防水平,或等效的冠心病风险。”因此,所有CAC > 100应该考虑患者他汀类药物治疗阿司匹林,并可能ACE抑制,考虑到增加心血管风险与这种级别的冠状动脉粥样硬化有关,同时也与当前摘要成人治疗小组(ATP) III指南(30.]。这支持预防会议的结论V和啊哈报告(15),高冠状动脉钙评分确定为未来的风险增加心脏事件:“测量冠状动脉钙是一个选择适当选择先进的风险评估。在人与多个危险因素,高冠状动脉钙评分(例如,> 75年龄和性别)表示先进的冠状动脉粥样硬化和提供一个理由加剧年龄组降低治疗。此外,测量冠状动脉钙是适合老年人的传统危险因素失去他们的预测能力。“CAC的严重程度可以确定CAD高危患者无症状。结果钙得分在各自的类别可用于分层一个无症状的人未来的心脏事件的风险。因此,修改风险因素或进一步测试可以追求减少此类事件的发生的可能性(58]。在高危人群的准确、无创测量动脉粥样硬化可以让更好的评估流程与疾病进展和治疗,防止动脉粥样硬化的进展和临床CAD (59]。

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