文摘
甲酸精(FH2中蛋白质)是真核蛋白质的进化保守的家庭,分享共同FH2中域。虽然他们一直,直到最近,理解主要是肌动蛋白成核剂,甲酸精也参与细胞骨架组织和信号的各种额外的方面,包括,但不限于,肌动蛋白和微管网络之间的串扰。惊人的多样性域组织中发现了FH2中蛋白质,和植物中发现了特定的域设置。种子植物有两个形成的演化支,其中一个包含主要是跨膜蛋白(一级),而另一个成员(二类)可能被锚定膜通过一个假定的PTEN antioncogene membrane-binding领域相关。因此,植物形成目前适合使用的介质皮质的肌动蛋白和微管骨骼的协调,以及他们对等离子体膜,即细胞皮层组织方面可能对细胞和组织形态发生非常重要。尽管实验研究的植物形成功能受阻的大量形成基因和它们的功能冗余,最近的实验工作已经导致了一些非凡的见解FH2中蛋白质在植物的功能。
1。皮层细胞骨架在植物细胞生长、形态发生和分化
工厂拥有两个细胞骨架系统共享的所有真核生物,也就是说,肌动蛋白丝和微管网络,主机和监管相关蛋白质。细胞皮层细胞骨架网络至关重要的重构控制植物细胞壁,从而大大促进细胞生长和形态发生。特别是,极性细胞生长,包括小费增长(遇到的,例如,在根头发和花粉管)和nonisodiametric细胞扩张(发生作为一维伸长,例如,在根伸长区,二维扩张例如,在表皮细胞,或局部扩张,例如,在拟南芥毛状体分化或塑造的表皮细胞路面叶)涉及复杂的协调的细胞骨架重塑和膜营业额(见例如,[1,2])。极化胞外分泌,指示和/或受到细胞骨架结构,也可能发生在细胞大小不增加的情况下,所记录的局部沉积的分子,特别是蛋白质,细胞皮层或原生质膜的不同区域(类似也许基底顶端的臭名昭著的例子和极性的后生动物上皮细胞)。相同的细胞过程中可能出现这些现象的一些生活或同时进行。例如,许多细胞沉积不同的蛋白质,例如,例如,销家庭生长素载体,crosswalls而延伸(见[3- - - - - -6])。最后但并非最不重要,胞质分裂或细胞分裂,可能会被视为“内部地区主导的劳力”有关系的一个特例细胞生长与新细胞壁物质沉积面向一个特定的细胞内舱,新生的细胞板。
最多的关注一直致力于皮层微管,划定地区新细胞壁物质插入(综述[7])。当地皮层微管网络的随机化是最早可观测事件期间从极地扩张过渡到尖端增长生菜生毛细胞(8),尽管这可能是特定的物种,是没有这样的现象在紫花苜蓿(Medicago)[9]。皮质miocrotubules长认为确定方向的初生细胞壁的纤维素微纤维,也因此细胞扩张,延伸细胞。然而,他们中断的microtubule-depolymerizing除草剂黄草消(10),或由热敏mor1-1影响microtubule-associated蛋白突变,导致损失的极性和细胞肿胀而微纤维仍命令(11,12]。因此,微纤维可以组织microtubule-independent的方式,可能通过自组装在物理力量的推动下,而微管的作用,至少在某些情况下,限制在确定微纤维长度(见[7,13])。
在植物tip-growing细胞微管可能控制增长方向而不是增长本身,微管破坏的黄草消波浪根头发生长拟南芥(见[14]),甚至耗尽反义RNA的微管蛋白诱发异位根毛的形成,分支,偶尔发起多个毛/膨胀(15]。在罂粟花粉管,微管似乎是重要的维持增长方向而不是这样(16),和极高浓度的microtubule-stabilizing药物紫杉醇被要求抑制烟草花粉管伸长(17]。
也越来越明显,肌动蛋白在植物细胞形态发生中扮演一个重要组成部分,包括极化细胞扩张。具体的拟南芥肌动蛋白异型体参与已报告提示根头发的生长,或至少在tip-growing大量表达细胞类型(18- - - - - -21),而其他参与弥漫性细胞生长过程中根伸长或愈伤组织扩张19,22,23]。与肌动蛋白也可能有助于扩大细胞微管的作用。在热敏的拟南芥突变体rsw6皮层细胞内微管是一致的,但他们的立场对根轴随机排列在限制性的温度,导致根肿胀,可预防LatB-induced肌动蛋白解聚作用[24]。此外,LatB抒发肿胀拟南芥根被皮细胞在高剂量,并加剧的影响mor1-1突变在低浓度,表明两种细胞骨架系统之间的串扰(25]。
拟南芥基因的突变体扭曲的(说)类展览一个综合征,拟表型的影响anti-actin药物LatB或CytD,特点是畸形的毛状体和畸形表皮细胞路面。这是伴随着微管的混乱,可能稳定,显然二次破坏肌动蛋白(26,27]。的四个说基因代码Arp2/3肌动蛋白亚基的成核复杂(27- - - - - -31日]。令人惊讶的是,Physcomitrella突变体缺乏Arp2/3子单元展览部分损失的细胞极性,也减少了增长,这表明相对无关紧要的角色的复杂技巧的增长可能是特定于被子植物(32,33]。然而,正如我们将看到,在种子植物,Arp2/3显然不是唯一actin-nucleating复杂参与本地化细胞扩张,虽然细支细丝Arp2/3存在有核的广泛种植的皮层组织培养细胞(34]。
在tip-growing根头发,肌动蛋白丝参与根头发出现在膨胀阶段,后来形成了一个良好的动态网络的扩展,合并成厚电缆老地方的头发。随着头发的成熟和停止增长,电缆延伸到之前占领的区域细网状组织,建议提示经济增长之间的因果关系和细肌动蛋白的存在数组(35- - - - - -38]。可逆的肌动蛋白细胞骨架的破坏轻微剂量的抑制剂(LatB CytD),足以摧毁网状但不是肌动蛋白束,导致临时提示肿胀,通过mislocalized胞吐或扰动的内吞作用。前者是更有可能的是,作为fm4的内化的模式- 64染料,可以作为一个指标的内吞作用,并不改变根头发暂时被CytD(去极化的36]。至少部分根头发是肌凝蛋白肌动蛋白功能的依赖,所记录的减少根头发生长拟南芥缺乏习肌凝蛋白亚型之一(39]。
肌动蛋白在花粉管类似于组织根头发(40- - - - - -42沿着柄),与平行束丝管和一个网状的小费地区面向随机短纤维(43]。像根头发,花粉管angio——和裸子植物应对轻微LatB对待小费肿胀(44,45]。然而,观察肿胀也在百合花粉管治疗actin-stabilizing药物jasplakinolide,诱导形成的短,厚肌动蛋白电缆的地区(46]。植物细胞的影响各种cytoskeleton-perturbing治疗tip-growing在图进行了总结1。
本地化nonexpanding细胞分泌也依赖于细胞骨架的线索。微管分泌域的确定位置拟南芥种皮细胞沉积pectinaceous粘液到周质(47]。的本地化PIN1生长素流出载体在bottom-oriented crosswalls microtubule-dependent的方式建立了根皮层细胞胞质分裂过程中,肌动蛋白可能参与,而在内部销周转率生长素转运蛋白(3,4]。本地化的AUX1生长素涌入载体对细胞两极也是actin-dependent [48]。捆绑表情肌动蛋白引起的鼠标talin-derived YFP融合蛋白在烟草细胞培养导致细胞分裂的变化模式符合生长素运输的扰动,可能是因为改变了本地化的生长素转运蛋白(49]。
胞质分裂在植物细胞与细胞骨架重组有着密切的联系。有丝分裂开始之前,微管形成一个preprophase乐队决定未来的细胞板的位置(了7])。有力的膜营业额发生在相邻的质膜,可能与沉积的地方标记确定细胞板融合未来的网站(50,51]。后期后,微管重组成膜体,作为支架组装的囊泡融合的新生细胞板。上述讨论的等位基因之一MOR1基因以前确定为gem1根据花粉胞质分裂缺陷(52];详细分析了偶尔发生的多核的细胞和细胞板即使在不一致mor1-1突变体最初认为只受一个细胞极性缺陷(53,54]。微管、微丝和相关分子马达(驱动蛋白和肌凝蛋白)所有参与成膜体功能和细胞板形成(55- - - - - -57]。
皮质的复杂动力学cytoskeleton-closely相互关联与质膜,底层皮层细胞质和endomembrane水循环系统由一个复杂的监管网络,包括策划,lipid-based和redox-based信号通路,以及小gtpase罗普(ρ的植物)的家庭和他们的辅助因子(综述,例如,在6,58- - - - - -60])。
鉴于细胞骨架网络的许多相互关联的角色在植物细胞生长和细胞形态发生,任何蛋白质影响细胞骨架的功能也可能影响这些过程,和甲酸精,进化的主要家庭守恒的肌动蛋白成核剂与一系列可能的附加功能,目前的大多数,如果不是所有的真核生物(61年),应该也不例外。
2。甲酸精细胞骨架的组织者和信号中心
甲酸精或FH2中蛋白质,是一个大型古家族的真核蛋白质共享进化保守FH2中(形成同源性2)领域,通常,尽管并不总是,位于之前的c端部分蛋白质和脯氨酸FH1域(62年- - - - - -66年]。第一家庭成员最初描述的基础上,鼠标插入突变负责肢体畸形缺陷(67年],同系物后来被发现在脊椎动物和酵母(68年- - - - - -74年]。有点讽刺的是,最初描述的肢体表型,甚至上升到一个简短的“海报案例”记录的名声,这样基因转移可能会消极地影响动物福利(75年),是由于不破坏形成基因,但摄动的邻近基因的表达,小鬼,监管重叠序列形成轨迹上(76年]。而甲酸精本身也可能导致肢体表型可能通过参与调节细胞外调节肽的分泌77年),值得注意的是参与形成基因在基因组上的地区进行“大规模”监管涉及多个基因,至少在一个案例中,发现还在工厂(参见下面的讨论AtFH5)。
直到最后的最后一年,酵母和后生动物FH2中蛋白质都牵连到许多细胞过程,往往与细胞骨架相关,特别是microtubule-related活动(例如,有丝分裂74年),胞质流动(78年),或胞质分裂79年])。然而,他们也一直在局部细胞核(80年,81年),涉及几个信号通路,其最终结果是基因表达的调控82年]。
后生动物FH2中蛋白质形成一个大的基因家族,可以分为几个不同的亚科(70年,83年- - - - - -85年]。其中,最好的特点是精致的进化枝的成员(Diaphanous-related甲酸精,或DRFs)展览找到域结构特征也在真菌和盘基网柄菌甲酸精,因此被认为是古代(86年]。DRFs包含监管n端区域(GBD,有时也称为FH3 [87年]),可以另外绑定一个autoinhibitory域(做)蛋白质的C-end或激活(GTP-bound)的小GTPaseρ进化枝,导致Rho-dependent释放autoinhibitory互动,从而形成激活(88年- - - - - -90年]。Rho-related小g,比如ρ美国这篇Rac Cdc42(钢管)的后生动物和真菌,或植物,罗普是臭名昭著的细胞极性的控制作用,主要是通过调节肌动蛋白细胞骨架(如审查(61年,91年- - - - - -94年])。然而,并不是所有的功能Diaphanous-like甲酸精完全actin-related;例如,哺乳动物同源染色体定位到有丝分裂纺锤体,导致actin-microtubule相声(95年,96年]。通常,甲酸精港标志FH2中域达到或接近C-end之前通常由FH1域和额外的域协调监管的相互作用;例如,著名的DRFs额外守恒的图案距FH1 / c端FH2中串联(83年,84年,86年,97年]。显著异常从通常的域秩序是后生动物的“倒甲酸精”(正)FH1和FH2中域氨基,紧随其后的是一个大型c端扩展(98年]。
的决定性转变追求甲酸精作用的分子机制的发现是一个actin-nucleating酵母形成能力(99年,One hundred.]。随后,形成肌动蛋白成核剂被认为一个新类,独立于Arp2/3复杂功能的机制。与Arp2/3复杂关联的尖头肌动蛋白丝,形成的二聚体FH2中域作为一个前进的或“漏”帽倒钩([结束101年];审查看,例如,(64年,102年- - - - - -104年])。虽然这帽可能,至少对于一些甲酸精,促进G-actin子单元的聚合(其供应FH1域的协助下,作为“对接网站”profilin-actin复合物),其他记录甲酸精功能“仅仅”限制蛋白质不从事肌动蛋白聚合(例如,在酵母cdc12裂变的蛋白质,这profilin-gated帽刺结束的肌动蛋白丝- [105年])。FH2中域的二聚能力提出了质疑,和与功能的后果,可以形成各种广泛的甲酸精的家人形式。很少知道这个话题,heterodimerization,(此外介导而不是FH2中GBD和主题),是迄今为止记录只有在哺乳动物DRFs和DRFs之间密切相关,正106年,107年]。
除了直接的肌动蛋白成核,一些甲酸精可能参与新肌动蛋白丝也间接的起始,特别是通过沟通与其他成核复合体。塔尖,后生动物actin-nucleating蛋白质通常与endosomal膜有关,众所周知,直接交互与几个甲酸精(见[108年])。甲酸精之间的协调和Arp2/3复杂可能是由常见的扶少团团员,比如IQGAP类的ρGTPase催化剂,除了它们的功能蛋白辅因子,也直接绑定Arp2/3活化剂黄蜂同系物和Diaphanous-related甲酸精在后生动物109年]。在果蝇,黄蜂家族蛋白洗介导Rho-based监管Arp2/3-dependent和尖顶/ formin-dependent肌动蛋白成核(110年]。基于酵母和后生动物的数据,已经提出甲酸精刺激肌动蛋白束的形成,而“古典”Arp2/3-driven肌动蛋白成核促进建立细支丝阵列(63年]。事实上,一些甲酸精,包括拟南芥AtFH1蛋白质(见下文)能够并排捆绑肌动蛋白丝和/或交联他们(111年- - - - - -115年]。
尤其是近年来,许多报告表明形成或多或少地直接参与酵母和后生动物的组织微管细胞骨架出现(96年,98年,116年- - - - - -119年];在这些情况下,一些甲酸精之间的直接绑定(尤其是DRFs和正)和微管都有记录。类似的观察了在植物([120年- - - - - -123年];参见下文)。一些甲酸精可能也参与了协调的肌动蛋白和中间丝系统(例如,124年])。
而甲酸精因此成为不同的细胞骨架的主要监管机构功能,至少他们中的一些人可能也参与额外的细胞过程不直接相关的细胞骨架和细胞形态发生,特别是在核事件与基因表达有关。的秀丽隠fozi-1基因编码一种蛋白质,它包含FH2中域和dna结合蛋白锌指域,和作为转录监管机构125年]。家庭formin-binding蛋白质(fbp)参与剪接体组装,提高甲酸精可能订婚的可能性也在pre-mRNA处理(126年]。
总结:除了一些额外的功能仅限于特定的广泛的基因家族的成员,FH2中蛋白质似乎参与众多cytoskeleton-related流程,包括那些通常发生在真核细胞皮层。事实上,皮质定位和/或与膜,包括(但不限于)质膜,已经记录了大量的假字在酵母和后生动物(见,例如,116年,127年- - - - - -131年]),和甲酸精与皮质结构的发展,如细胞间连接(131年)或丝状伪足(132年,133年在后生动物细胞。因此可以预期,甲酸精细胞皮层组织中可能有类似的角色也在植物细胞中,其刚性细胞壁使皮层细胞骨架之间的精确的协调和endomembrane系统更加重要。
3所示。植物中甲酸精:老域的新用途
第一个FH2中蛋白质在植物的报道日期从2000年开始,当一个拟南芥形成基因,AFH1(后来更名为AtFH1)已经被克隆,并发现其产品与膜由于氨基的存在膜插入信号和一个跨膜螺旋,特性也发现额外的公认的基因预测的拟南芥基因组序列(134年,135年]。完成后的答:芥基因组测序(136年),它变得明显,植物FH2中蛋白质形成一个广泛的家庭(例如,拟南芥有21个假字,其中的一些可能编码多个蛋白亚型由于可变剪接)与两个不同的亚科,称为类I和II级,在开花植物104年,137年,138年(注意,目前的术语拟南芥形成基因上成立于(138年])。第三个工厂甲酸精进化枝(第三类),相关类,我发现只有在nonangiosperm苔藓等植物“低”Physcomitrella金属盘,lycophyte卷柏moelendorffii,和一些藻类84年]。
每个植物形成进化枝展品特征域上布局(图2,(84年,138年]),虽然异常是常见的,反映可能快速进化的基因有很大的家庭的简并度(“冗余”)和产生放松的进化约束。事实上,尤其是在二级,甚至直接同源不能明确分配之间答:芥和答:lyrata,两个密切相关的物种分离仅仅五百万年前,而类我似乎是更好的保存。然而,没有证据表明积极的选择,即选择偏向多样化,发现FH2中域的类二甲酸精,尽管它仍然是可能的,积极的选择是对蛋白质的N - c端部分(139年]。
被子植物类的一个典型代表我甲酸精(由11个基因,AtFH1 AtFH11,拟南芥)有一个氨基端膜插入信号序列,紧随其后的是一个大概细胞外脯氨酸域包含主题让人想起一些细胞壁蛋白质(glyco)包括伸展蛋白,参与细胞壁放松,这是一个先决条件的细胞生长38,140年]。下游的extracytoplasmic图案是一个两性分子的跨膜螺旋后跟一个胞质部分和c端位于FH1 FH2中域。部分之间的蛋白质跨膜段和FH1-FH2串联是松散守恒在一些甲酸精亚型(参见[120年)和通用的讨论下面的主题)。
类二甲酸精(由AtFH12 AtFH21拟南芥)缺乏膜插入信号,应该是只细胞质。他们的n端部分通常包含域与哺乳动物antioncogene PTEN(磷酸酶和tensin同族体10号染色体上的(141年- - - - - -143年])。这个领域通常被认为是一个脂质和蛋白质磷酸酶,代理优先膜磷脂(141年,144年]。然而,尽管植物确实有真正保持酶的活性PTEN同系物(145年),植物类的PTEN-like域二甲酸精缺乏至关重要的守恒的精氨酸残基形成磷酸酶活性部位的一部分。这使得酶活性极可能,二类PTEN-like领域提出了调解的绑定FH2中蛋白质膜(138年]。
值得注意的是,第三类甲酸精还携带一个守恒的域,似乎已经失去了其原始功能由于点突变,即RhoGAP-like域中,同源GTPase-activating与ρ相关的蛋白质的进化枝小gtpase,但缺少一个关键守恒的精氨酸手指主题。虽然这个域绑定小GTPase可能保留它的能力,它不太可能是一个真正的GTPase活化剂(除非它雇佣了一些替代机制)。植物类三世甲酸精就绑定ρ家庭成员共享能力,普遍GBD / FH3 -携带FH2中蛋白质如DRFs或真菌甲酸精。域架构的系统发育分布在植物形成兼容一个相对简单的进化情况PTEN-like域类二甲酸精和RhoGAP-like域(第三类特征)取代了在植物的早期祖先GBD / FH3域Rho-FH2的血统,同时保持连续性和/或membrane-FH2协会。随后收购一些甲酸精(即跨膜域。,Class I), conspicuously coinciding with expansion of the formin family and also with the ascent of plants to dry land, was finally followed by loss of Class III formins in the lineage leading to angiosperms [84年]。
当所有植物FH2中域发现到目前为止在基因组数据库中可以明确地分配给一个三个上述六类(或只在被子植物)两类,不是全部符合域建筑典型的类。即使在被子植物,几类我蛋白(例如,拟南芥AtFH7)缺乏氨基膜插入序列,和很多类二甲酸精偏离规范PTEN-FH1-FH2域秩序。的十答:芥类二甲酸精,只有四个,AtFH13 AtFH14, AtFH18, AtFH20,表现出规范域配置(138年]。然而,除了(non-FH2)域损失和偶尔的内部重复,植物形成通常不包含额外的保守序列图案,一个显著的例外的Physcomitrella金属盘基因编码一种蛋白质的氨基端Sec10-related域和c端FH1 / FH2中域(84年,146年]。Sec10是一种进化保守的八个单元exocyst复杂负责exocytotic泡处理对不同的质膜域(但有时也其他目标,例如,例如,新生的细胞板);它的功能是因此密切相互关联与其他皮质结构,包括细胞骨架(见例如,(6,58,147年- - - - - -149年])。甲酸精和亚基之间的直接联系exocyst可能因此在生物学上有意义。然而,它是不清楚疑似Sec10-formin融合蛋白表达在活的有机体内苔藓,或者轨迹只是编码替代基因产物的表达或许会以某种方式协调(146年]。
大量的甲酸精亚型由植物基因组编码提出了几个有趣的问题。首先,还远不清楚有多少不同的形成二聚体上可以存在于植物细胞;虽然很少有人了解heterodimerization甲酸精的能力(见上图),这种可能性不能排除。FH2中域能够自由相互交互(和他们所有coexpressed显然不是这样),拟南芥能够产生484二进制FH2中域组合(考虑到假定两个截然不同的基因产物AtFH15 [138年])。而实际的生物相关的数量可能是低得多,即使被限制homodimerization formin-formin交互,可能仍然会有至少21功能形成复合物。由于重复基因相同的函数可能会被自然选择淘汰,除非导致生物体的健康(150年),幸存的众多甲酸精品种可以将不同的功能。除了真正的功能专门化(subfunctionalization或neofunctionalization - [151年]),在固着生物,如植物(也yeasts-see [152年]),进化优势可能提供的“微调”,优化特定细胞内的蛋白质功能或intraorganismal地点或环境条件。
最后但并非最不重要,“冗余”(或退化)在植物形成家庭也是一个实际的问题上研究人员感兴趣的这些蛋白质的功能,因为丧失突变,在某种程度上,补偿通过影响基因家族的成员。这也大大阻碍了植物形成的实验研究,使基因家族也许不如就应该对研究人员的吸引力。
4所示。功能性植物形成的研究
大多数的实验工作致力于植物FH2中蛋白质都集中在被子植物类的成员。这个进化枝包括AtFH1,第一个植物形成克隆(上134年),也最广泛表达(因此可能管家)形成家庭的成员拟南芥植物组织根据公开的微阵列数据(153年]。预测膜定位AtFH1确认;这个会还发现与FIP2 [134年],最初预测蛋白质相互作用也与膜钾通道,但后来发现编码假定的E3泛素连接酶(154年]。最近,这是证明AtFH1优先定位膜区域不被微管,幽默,肌动蛋白捆绑AtFH1超表达取决于锚定会在细胞壁和结果在细胞器活性的降低155年]。
类的其他成员我形成家人被发现在质膜上。两个紧密相关的拟南芥甲酸精从一级分支称为组即AtFH4 AtFH8,优先与质膜定位附近横向根被皮细胞细胞壁的文件(156年),也就是说,actin-rich域展览密集的细胞表面泡贩卖(157年),特别是富含生长素转运蛋白。AtFH5局部的细胞板过程中胞质分裂(158年]。AtFH6,另一个类我甲酸精,大量调节在扩大的巨细胞nematode-induced瘿,定位这些细胞的细胞质膜(159年]。荧光protein-tagged AtFH6被发现或参照新生细胞板和新开发的cross-walls都在拟南芥苗,当在烟草2培养细胞中表达的不同的160年]。
不等的高层表达AtFH1烟草花粉管(161年]管提示与过度肿胀形成肌动蛋白引起的电缆(参见图1)。Actin-bundling AtFH1活动(111年,112年可能会导致观察到的表型。由于AtFH1通常不表达的花粉在正常情况下,可能的工件由于异位超表达也不能排除。然而,AtFH8等其他植物形成的过度表达,另一个地方拟南芥甲酸精,通常是在根组织中表达明显缺乏捆绑活动,抒发丰富的肌动蛋白形成电缆,部分去极化和分支拟南芥根头发(162年),而非功能性的导数的表达式AtFH8抑制根头发生长(156年]。更值得注意的是,不同的(但不是异位)AtFH3的过度表达,主要的拟南芥烟草花粉管类我花粉甲酸精,也引发了广泛的肌动蛋白捆绑,紧随其后的是管提示肿胀,而抑制AtFH3表达拟南芥由RNAi导致部分花粉管的生长抑制(163年]。操纵AtFH5密切相关的表达水平,这也表现在花粉、及其烟草NtFH5同系物,可能改变纵向肌动蛋白之间的平衡电缆和优良的顶端网状组织,随后改变管增长率。此外,抑制NtFH5的RNAi常常导致波浪花粉管生长(164年),也说明微管可能会受到损害。
这些观察结果都符合一般要求平衡类我formin-based tip-growing细胞中肌动蛋白成核的高等植物。值得注意的是,破坏Arp2/3 tip-growing细胞中肌动蛋白成核通路只有微妙的影响,深刻地影响其他细胞扩张的模式(见[1,165年),如上图所示)。然而,在苔藓Physcomitrella金属盘尖端增长,类我甲酸精是可有可无的,因为同时RNAi沉默所有六个苔藓类的成员只导致细胞生长和分裂的减少,也就是说,“仅仅”量化增长没有明显的形态形成表型缺陷,与二类甲酸精被发现是维持细胞极性([不可或缺的166年),参见下文)。
一些植物类我甲酸精,包括拟南芥AtFH1 [111年],AtFH3 [163年],AtFH4 [156年],AtFH5 [158年]和AtFH8 [162年),已经证明了成核肌动蛋白在体外。然而,类似于后生动物同行,植物类我甲酸精可能有额外的角色除了那些直接与肌动蛋白相关组织和膜锚定。特别是集团Ie甲酸精AtFH4了绑定微管在体外和在活的有机体内通过一个保守序列特征的主题类的Ie分支,横过域,是相同的未知函数的相互相关植物的域之前标注为ProDom PD038281 PD224441。AtFH4似乎也能够调解对齐的内质网沿着微管在某些情况下(120年]。
正如上面提到的,使用突变体在植物形成研究复杂的简并广泛形成的家庭。的确,很少表型被描述为植物FH2中蛋白质突变体,甚至类的我,作为一个规则,包含相对大量表达蛋白。AtFH5损失导致胞质分裂延迟胚乳cellularization期间,符合AtFH5蛋白质的细胞板定位;修复缺陷是解释为高水平的胚乳AtFH5表达式,从而可能增加其功能的重要性(158年]。而随后的复苏AtFH5突变体的胞质分裂可能是由于补偿一些甲酸精大家庭的其他成员(s) (137年,138年),值得注意的是,在烟草BY2细胞肌动蛋白聚合抑制剂bistheonellide只是暂时延迟引起的胞质分裂而不是它的永久性破坏;细胞板发展的后期,主要参与的内吞作用是怀疑,影响更加深刻57]。人们很容易推测微丝和微管的相对重要性在胞质分裂为尖端增长可能相反的描述。
让事情更加复杂的是,拟南芥AtFH5基因参与了相当复杂的转录调节涉及广泛的染色质的修改,有些让人联想到哺乳动物的甲酸精/小鬼基因串联上面所讨论的。其表达式由Polycomb-group控制蛋白质和基因本身是母本印记基因(167年]。在我们的手中,年轻(不到两周)幼苗的记者线用来描述endosperm-specific表达式模式(158年)表现出基因表达只在各种组织和子叶根脉管系统。然而,基因表达模式在其他组织是高度可变的,经常改变的过程中发展。特别是,真正的叶子只表现出罕见的基因表达在维管束中,甚至在根建议记者观察基因表达逐渐下降(f . c和安预言家Kuckuck未发表的观察)。
而丧失功能基因的突变体大,退化的家庭通常缺乏可观察到的表型由于补偿兄弟位点,结合突变和/或药理治疗影响他们的目标(如无症状的剂量的细胞骨架抑制剂在甲酸精的情况下)可以用来引起可见的表型;这种现象被称为“合成杀伤力”或“合成毒性”(见[168年])。事实上,幼苗的根拟南芥突变体缺乏AtFH8展出向actin-depolymerizing药物敏感性增加LatB比野生型植物(169年]。
除了已经提到的烟草和苔藓研究[163年,166年),没有太多的数据类我从其他植物物种形成。西红柿这个家庭成员最近发现的一个互动的合作伙伴抵抗蛋白质参与真菌病原体的反应;然而,沉默的形成没有影响病原体敏感性[170年),有点让人想起已经提到的AtFH6突变并不影响线虫的反应,尽管大规模表达nematode-induced虫瘿[159年]。
上课我甲酸精相比,更不知道二类同行;这可能是部分原因是通常低表达水平和复杂轨迹的组合结构,使预测cDNA序列和pcr克隆困难。肌动蛋白成核和绑定已经证明了水稻FH5规范类二甲酸精,也会结合微管,其突变展品多向性的表型包括发育不良和器官弯曲,暗示细胞扩张的问题和/或植物激素运输(122年,123年]。拟南芥AtFH14还发现结合肌动蛋白和微管及其损失导致细胞分裂和减数分裂(轻微的缺陷121年]。在缺乏GOE-related图案,microtubule-binding一定必须的机制不同于在课堂上发现我甲酸精。最近,另一个拟南芥类二甲酸精、AtFH19被报道成核肌动蛋白在体外。值得注意的是,它与AtFH1 barbed-end绑定和展览不同的动力学特性,提出有趣的可能性的肌动蛋白动力学调制intreaction一级和二级甲酸精(171年]。
PTEN的假设领域典型的二类甲酸精调解结合膜(见上图)最近被证实了的Physcomitrella金属盘类二甲酸精(172年]。同时RNAi击倒的苔藓类二甲酸精透露,他们需要提示增长(166年]。在被子植物中,二类突变体的表型是微妙的。除了上述拟南芥离群值的非典型和大米的例子,损失拟南芥类二甲酸精AtFH12,缺乏PTEN域,只引起轻微的敏感性下降对LatB根系生长,增加了一种可能性的PTEN-less二类甲酸精可能某种程度上减弱肌动蛋白聚合或破坏肌动蛋白丝。符合这一假说,突变体缺乏AtFH12也表现出了部分合成杀伤力与肌动蛋白荧光标记GFP-tagged老鼠蛋白(GFP-mTalin),这是众所周知的,稳定肌动蛋白和诱发actin-bundling,“合成杀伤力”现象的另一个例子。事实上,幸存的植物携带GFP-mTalin突变背景迅速有毒转基因沉默,表现出过度和异常肌动蛋白捆绑在still-expressing组织([139年];图3)。
几类二甲酸精似乎应对环境因素;AtFH12被盐胁迫诱导,但其损失不影响盐敏感性(139年]。尽管没有数据的参与拟南芥II级成员病原体的反应,这种进化枝的典型代表是基因phytoplasma-infected极大地压抑,病变柑橘aurantifolia(173年),这表明一级和二级甲酸精可能参与反应的病原体。
我们目前所了解的程度有关植物会因此落后同义词典上可用的知识形成的真菌和后生动物,反映明显超过十几年延迟。植物形成研究已经达到了相当上任何新的观测产生一系列需要解决的问题。毫无疑问,重大进展可以预期的进展在活的有机体内成像技术,如VAEM显微镜,允许个人微管和微丝的观察在活的有机体内,最近才被应用在植物研究[174年]。
5。结论
进步在植物形成的研究一直是话题,和几个主要重点,回顾过去十年(104年,137年,175年,176年];然而,这些都是简短的更新限制空间》杂志上,或者专注于形成生物学或生物化学上的特定方面。我试图提供一个详尽地叙述植物形成工作发表在当前的大背景下理解FH2中蛋白质的角色,和植物细胞的结构和功能的皮层。
虽然植物形成突变体的表型很少戏剧性由于简并产生广泛的植物形成的家庭和多个基因的相互替换的产品,新兴的照片表明FH2中蛋白质参与多种细胞过程至关重要的尤其是对精确地控制细胞形态发生,包括各种细胞扩张的模式。
值得注意的是,甲酸精似乎不仅肌动蛋白细胞骨架的重要监管机构,但也主要调节微丝和微管也在植物之间的协调,尽管使用微管相互作用机制不同于后生动物。
独特的植物的植物类的域结构我甲酸精使这些蛋白作为细胞骨架之间的直接membrane-crossing连接器在皮层细胞质和细胞壁;然而,这并不排除这种可能性,甲酸精也可能与细胞内的膜ER等隔间。
总之,它变得越来越明显,植物形成远非复制opisthokont同行的任务;相反,它们在植物的上下文来完成植物的功能,记录从而进化古老的极端多功能性蛋白质域和域组合等,例如,FH1-FH2串联或PTEN域。
确认
虽然作者尽最大努力提供一个完整的报道报道致力于植物FH2中蛋白质,本文的导论部分是目的,而作为一个集合的相关例子说明植物细胞皮层和的工作范围nonplant FH2中蛋白质的生物功能。她因此道歉所有作者的工作不包括为了可读性和目前的审查的焦点。作者感谢米甲繁重批判阅读本文。在作者的实验室工作形成目前支持的GACR P305/10/0433和二甲基砜0021620858项目。