文摘

精神分裂症被认为源于改变神经元的连接和髓鞘形成障碍。然而,很少有直接证据髓异常的精神分裂症。我们进行了电子显微镜的研究有髓纤维和少突胶质细胞的形态学研究的有髓纤维在灰色和白色的前额叶皮层在精神分裂症和正常对照组。六种异常纤维和少突胶质细胞的超微结构变化中发现精神分裂症。没有明显的群体差异区域的密度有髓纤维被发现。病理纤维的频率显著增加在灰质在年轻人和老年精神分裂症患者和患者以阳性症状为主。相反,在白质,频率改变纤维在老年病人明显增加,以阴性症状为主的患者,与疾病持续时间。白质进步变化的有髓纤维可能是紧随其后的是改变的有髓纤维在精神分裂症的灰质。

1。介绍

越来越多的证据表明来自神经影像学和后期的研究支持了这样的观点,即改变神经元连接在精神分裂症与干扰髓鞘形成不同的纤维束1- - - - - -9]。少突胶质细胞的异常灰色和白色在精神分裂症是最一致的结果。髓鞘和少突细胞异常在精神分裂症神经成像,已报告neurocytochemical,微阵列,的形态学研究1]。

在活的有机体内神经影像学研究表明减少白质体积在前额叶皮层10]。Buchsbaum et al ., (11]在宠物的研究中,发现了一个相对增加代谢率在精神分裂症的白质。代谢异常在fronto-striatal-thalamic白质束在精神分裂症(已报告12]。扩散张量成像(DTI)先生可以测量和白质纤维束可视化组织在活的有机体内。DTI白质在精神分裂症的研究表明显著减少分数各向异性(FA)和额叶白质异常之间的关系和障碍的症状13- - - - - -16]。迄今尚不清楚是否观察到的异常反映了降低轴突的数量,减少了轴突直径、薄髓鞘,或更少的纤维。

的形态学研究显示突出的赤字少突胶质细胞在不同的大脑区域,包括前额叶皮层的灰质和白质在精神分裂症17- - - - - -22]。第一个stereological研究估计有髓神经纤维的长度在整个大脑,以及前额叶皮层的主题与精神分裂症组没有发现显著差异(23]。后期电子显微镜显示有髓神经纤维的超微结构改变,少突胶质细胞的损伤和变性第六层的前额叶皮层在精神分裂症24]。功能障碍和减少这些细胞扩散提出了解释这些发现。少突胶质细胞被发现是最严重的受感染细胞类型在精神分裂症和双相情感障碍与正常对照组相比,(24),和赤字的少突胶质细胞层中发现了V和VI的前额叶BA10和底层白质(21,22]。然而,它仍然是未知的改变是否有髓纤维在灰质,白质不同于那些髓异常是否与老化有关,精神分裂症,和药物治疗的效果。

以前,我们曾报道有髓纤维层的改变V的前额叶皮层在精神分裂症中使用小样本大小(25]。这里,我们现在(1)定性和的形态学研究的结果有髓纤维层V的前额叶皮层,使用样本容量较大,在邻近白质在精神分裂症与正常对照组相比,和(2)的结果定性研究少突胶质细胞的灰色和白色在精神分裂症与正常对照组相比。由于赤字少突胶质细胞被发现在灰质前额BA10和潜在的白质与以阴性症状为主的精神分裂症的子群主题(21,22],我们预期更严重的改变有髓纤维相比,这群的子群以阳性症状为主。

这项研究的目的是检测有髓纤维和少突胶质细胞的超微结构异常前额叶皮层的灰质(V层,BA10)和潜在的白质中精神分裂症。我们研究解决以下问题:(1)什么样的有髓纤维和少突胶质细胞的超微结构异常精神分裂症科目区别控制,尤其是一个轴突髓鞘的退化和损失是否发生在精神分裂症?(2)在灰质有髓纤维的超微结构的改变与那些在白质有何不同?(3)是有髓纤维的变化与年龄、性别、发病年龄、疾病和持续时间?(4)有异常的有髓纤维和精神分裂症的症状之间的联系和安定的曝光?

2。材料和方法

2.1。材料

这项研究是使用心理健康研究中心执行(MHRC)大脑收集。前额叶皮层(BA10层V)研究了在40例精神分裂症和40正常匹配控制短后期延迟。白质底层前额BA10研究12 12例精神分裂症患者和正常对照组。临床记录。结果,从MHRC DSM-IV-R诊断是由精神科医生。阴性症状的评估量表(SANS)和阳性症状量表评估(SAPS)所使用的精神病学家对正面和负面症状过去住院精神分裂症。总结大量的正面和负面的症状是百分比的比值的基础上决定的正面和负面的成绩总结分数。基本的人口和临床数据表1。例的形态学盲研究编码。

2.2。方法

2.2.1。电子显微镜

电子显微镜,小组织块的灰质BA10(左脑)和从底层白质得到垂直于皮质表面。组织块被浸2的混合固定,5%戊二醛和4%多聚甲醛中0,1 M磷酸盐缓冲剂1周,然后在1%的四氧化锇后缀1小时,沾染了铀酰乙酸1小时,在乙醇脱水系列和嵌入Araldit环氧树脂。部分被使用Reichert超微切片机,semithin 1μ米部分与甲苯胺蓝染色在皮质层用于取向。小金字塔层上修剪V(大锥体细胞层)和邻近白质。超薄部分被削减,穿上formvar-coated, slot-type网格,复染色与柠檬酸铅和电子显微镜飞利浦EM 420。

2.2.2。光学显微镜

除此之外,所有的情况下,组织学标准使用方法:尼氏小染色,hematoxilin-eosin染色,Van Gieson染色,Bielshowsky,刚果红。没有组织学证据的神经退行性、炎症性和缺血性疾病被发现。

2.2.3。形态测量学

的形态学研究进行估计的数量单位组织区域和有髓纤维通常有髓和病理的频率控制和精神分裂症组有髓纤维。3组织块从3层V和组织块从白质每例随机选择。系统随机抽样是用来估计有髓鞘的轴突的数量。的起点照片被确定为左前的部分。一系列的照片是在40微米的距离,直到达成的向右边缘部分。相机随后40微米,有髓纤维的照片被以同样的方式,直到左边缘的部分了。抽样字段重复此过程,直到45层48 V和采样领域白质每个主题的系统采样和拍摄4000 x放大。意味着样品面积每箱是14850μ米²在灰质和15800年μ米²白质。意味着每个案件的有髓纤维数量统计在灰质1495精神分裂症组在对照组和1438年;在白质,精神分裂症组在对照组和4056年4560年。EM的图像有髓纤维被叠加在放大机“美能达”最后的放大26000倍。

量化有髓纤维、神经纤维横向分段进行。区域的密度有髓纤维和正常和病理的频率估计有髓纤维。区域有髓纤维密度计算纤维的数量(1000单位组织区域μ米²)。正常和病理有髓纤维存在的频率计算的数量正常或病理纤维在单位组织区域每单位组织的总有髓纤维面积用百分比表示。

2.2.4。统计分析

统计分析是使用STATISTICA 6执行软件包为Windows (StatSoft Inc,塔尔萨,美国)。区域有髓纤维密度、频率正常和病理的有髓纤维和频率不同病理类型的纤维进行了分析。

进行了相关的分析控制和精神分裂症组检查后期延迟的影响,年龄、疾病的持续时间、药物(如用氯丙嗪当量表示根据戴维斯(26]),测量的参数之间的相关性。因为数据的正态分布Kolmogorov-Smirnov测试获得,采用皮尔逊相关系数。年龄的影响也进行了分析使用单向方差分析(方差分析)比较年轻(≤45有着专一。)和老年(> 45有着专一。)控制和精神分裂症患者服用Bonferroni调整。

之间的差异控制组与精神分裂症组,对照组和精神分裂症临床子组的主题主要是积极的或以阴性症状为主的检查。这些临床子组进行比较。

组使用单向方差分析进行了比较。主要的子组之间的差异主要是正面或负面症状检查使用单向方差分析,其次是事后考验,Bonferroni调整。双向方差分析是通过事后考验Bonferroni调整是用来检测性别的影响。

3所示。结果

3.1。灰质

3.1.1。定性研究

定性研究表明,有髓神经纤维的超微结构保存完好的在精神分裂症和对照组。有髓纤维的研究揭示了六种病理纤维展示有髓纤维的超微结构的改变在精神分裂症和控制(图1)。有髓纤维1型(P1)的特点是焦的髓鞘溶解薄片,有时同心层状组织的形成。这种类型的病理经常出现在接近原生病患过程或内部(图1(a))。纤维2型(P2)展出的存在myelin-like数据来历不明的肿胀periaxonal oligodendroglial过程虽然髓鞘看起来完好。(图1(b))。3型(P3)纤维证明肿胀periaxonal oligodendroglial流程,髓鞘内轴突萎缩,和保存。这些类型的改变有髓纤维被认为主要是在有髓纤维的口径小,包含几个髓鞘薄片(图1(c))。

此外,三种类型的退化有髓纤维很少见到在精神分裂症的灰质和控制。他们证明黑暗有髓纤维的变性(type 4、P4)(图1(f)),髓鞘变性:分裂和松散的髓鞘薄片(类型5个常任理事国)(图1密度(d))和包体的细胞质和液泡类似小胶质细胞的细胞质之间的髓鞘薄片(类型6、P6)(图1(e))。重要的是要注意的是,所有这些类型的病理改变有髓纤维的纤维(图演示了变形1)。出生后纤维被认为主要是在白质,很少在灰质他们观察到在精神分裂症和控制,所以他们只在白质数。

有髓纤维的变化伴随着显著的少突胶质细胞的超微结构改变精神分裂症与控制(图2)。电子朗讯染色质和小的细胞质少突胶质细胞的特性控制的大脑(图2(一个))。在精神分裂症的主题,少突胶质细胞营养不良的和破坏性的变化。最突出的变化是染色质缩合(数字2 (b)和2 (d))和肿胀细胞质(数字2 (b)- - - - - -2 (d))。破坏性的少突胶质细胞很少见到在控制大脑的变化。

3.1.2。形态测量学

(1)疾病和年龄的影响
的形态学研究表明,该地区有髓纤维密度没有显著差异:(平均±SEM) 101±0每1000人μ米²在对照组和105±6.4每1000人μ米²在精神分裂症组。
所有病理有髓纤维的频率明显增加精神分裂症组与对照组(,,)。频率的P1纤维从控制之间没有显著性差异。显著增加的频率P2纤维(,,)和P3纤维中发现了精神分裂症与控制(,,)。(图3(一个))。
比较以阳性症状为主的子组,对照组以阴性症状为主,表现出显著差异的频率所有病理有髓纤维(,,在P2的频率)以及纤维(,,)和P3纤维(,,)。事后表明,P2的频率的病理有髓纤维和纤维显著增加的子群以阳性症状为主的患者)。P3纤维的频率增加了两个子群以阳性症状为主()和以阴性症状为主的控件(相比)(图3(一个))。
P2纤维和显著负相关的频率的频率P3纤维在精神分裂症组(,)与对照组相比,无显著的相关性被发现(,)。
没有发现随着年龄相关性估计参数在精神分裂症和对照组。然而,比较年轻(≤45有着专一。)和老年(> 45有着专一。)子组的年轻患者和老年对照组证明年轻和老年精神分裂症患者不同于两个控制子组P3纤维(图的频率4(一))。年龄子组之间没有显著差异在其他类型的纤维。
我们并没有发现性别的影响控制或精神分裂症组。之间没有相关性的参数有髓纤维和精神分裂症的发病年龄或持续时间。

(2)其他混杂变量的影响
我们并没有发现后期延迟和安定的影响曝光的频率有髓纤维。

3.2。白质

3.2.1之上。定性研究

三种类型的有髓纤维灰质也详细描述在白质(图中看到1)。此外,在白质退化有髓纤维观察,他们展示了黑暗有髓纤维的变性(type 4、P4)(图1(f))和髓鞘变性两种类型:分裂的髓鞘薄片(类型5个常任理事国)(图1密度(d))和包体的细胞质和液泡类似小胶质细胞的细胞质之间的髓鞘薄片(类型6、P6)(图1(e))。在场的超微结构病理结果主要是在大型和中型有髓纤维。

有髓纤维在白质变化大小控制(图5(一个))和精神分裂症患者的大脑(数字5 (b)- - - - - -5 (d))。然而,在精神分裂症患者的大脑都有髓(图5 (b)),轴突髓鞘(图的焦消散5 (d))以及一些异常厚轴突髓鞘(图5 (b)),通常是观察与控制。第二个重要的发现是,有髓纤维通常是位于紧密附着在精神分裂症病患众多肿胀过程对象(数据5 (c)和5 (d))与控制这样的过程(图中没有观察到肿胀5(一个))。

白质的有髓神经纤维的变化是伴随着突出瘠薄少突胶质细胞的变化在精神分裂症的大脑而不是控制。少突胶质细胞在主题与精神分裂症肿胀,有液泡的相比控件(数字6(一)和6 (b))。没有破坏性的少突胶质细胞的变化被发现在精神分裂症或控制大脑白质。小胶质细胞通常是位于接近原生寡树突胶质细胞控制(图6(一)(图)和精神分裂症的话题6 (b)在精神分裂症)和有髓纤维相比(图6 (b))。激活的小胶质细胞含有凹入细胞核和细胞质有液泡的观察在接近原生肿胀病患过程包含膜碎片(图6 (c))。小胶质细胞参与吞噬的髓鞘膜碎片在精神分裂症(图6 (d))。这种类型的小胶质细胞的激活在对照组未见。

3.2.2。形态测量学

(1)疾病和年龄的影响
的形态学研究表明,该地区有髓纤维的密度是无意义的降低精神分裂症(−7%):323±29.07每1000人μ米²与正常对照组相比:345±31日1每1000人μ米²。
频率的病理有髓纤维增加精神分裂症与控制(,,)。其中,P1纤维是无意义的频率增加,频率P2和P3纤维显著增加(图3(一个))、P4纤维倾向于增加的频率(),频率P5和P6纤维显著增加(图3 (b))。P2纤维的频率没有相关的频率P3纤维在精神分裂症或对照组相比灰质这些参数显著相关。
比较以阳性症状为主的子组,对照组以阴性症状为主,表现出显著差异在P3的频率(,,)、P5 (,,)和P6 (,,)纤维。事后证明在P5的频率显著增加()和P6有髓纤维在子群以阴性症状为主()(图3 (b))。P5纤维的同时,频率明显高于相比,以阴性症状为主的子群的子群以阳性症状为主()。
P1和P6纤维显著相关的频率随着年龄的增长在精神分裂症组(,,,resp)。但不是在对照组,只有P5频率与年龄显著相关(,)。没有其他的有髓纤维与年龄的相关性被发现。比较年轻(≤45有着专一。)和老年(> 45有着专一。)子组的年轻患者和老年对照组显示的子组之间没有显著差异P3纤维相比显著变化的参数在灰质(图4)。年龄子组之间没有显著差异被发现在其他类型的纤维。病理纤维的频率并不与年龄相关疾病的发病。
性别的影响没有组织研究中发现的。

(2)其他混杂变量的影响
我们并没有发现后期延迟的影响和安定的曝光参数的有髓纤维。然而,发现疾病的持续时间的影响。病态的频率有髓纤维(P1,出生后)相关的积极和显著的疾病持续时间(图7)。

4所示。讨论

本研究提供的证据少突胶质细胞的变化和有髓神经纤维在精神分裂症的前额叶皮层比控制。比较研究少突胶质细胞和有髓神经纤维在灰质和白质显示异同灰质和白质的精神分裂症。在灰质、瘠薄和破坏性的少突胶质细胞的变化观察精神分裂症,白质,只有营养不良的少突胶质细胞的变化被发现在精神分裂症。的形态学研究显示有髓纤维的损伤包括改变少突细胞/轴突交互和髓鞘轴突的完整性,轴突萎缩,焦破坏髓鞘在精神分裂症的灰质比控制。同样的变化被发现在精神分裂症的白质。此外,退化髓鞘的频率在白质显著增加,而在灰质他们很少观察到。在白质,星形细胞过程和小胶质细胞参与精神分裂症退化髓鞘的吞噬作用。因为髓磷脂是由少突胶质细胞,这些数据表明,有髓神经纤维的病理精神分裂症可能是因为少突细胞异常。数据报告的先前的研究结果是一致的少突胶质细胞的超微结构变化和赤字在前额BA10下层,在邻近白质在精神分裂症21,22,24)和著名的赤字少突胶质细胞的灰色和白色背外侧前额叶皮层的重要精神分裂症(17,18),虽然西格尔et al。27)没有发现显著差异或少突细胞分布密度在精神分裂症的扣带包。然而,灰色和白色物质之间的差异的起源异常中发现精神分裂症仍不确定。

我们没有发现显著变化区域的密度有髓纤维在灰质或白质精神分裂症。重要的是要注意,没有差异的数量和密度的纤维钩状的纤维束(28)和有髓神经纤维的长度在整个大脑,以及在前额叶皮层23在精神分裂症。

的频率正常纤维减少,病理纤维的频率显著增加在灰质在年轻和老年精神分裂症患者。相比之下,病态的频率在白质纤维在老年患者显著增加。这些数据表明,有髓纤维在精神分裂症的白质的变化可能会改变的有髓纤维灰质紧随其后。

改变的有髓纤维在病程进展?白质,显著相关性疾病的病理有髓纤维的频率与持续时间被发现在精神分裂症的主题。结果是同意逐步减少额颞叶灰质和白质frontoparietal扩张精神分裂症疾病与贫穷相关的结果在慢性阶段(29日Mori)等。30.)中发现白质FA之间显著负相关,病程。进步的白质损失可能是慢性疾病的结果(31日- - - - - -33]。我们认为在白质在目前的研究中发现的变化可能是由于慢性疾病包括瘠薄和少突胶质细胞和髓鞘变性进程。退化髓鞘被发现在中型和大型有髓纤维表明cortico-subcortical和cortico-cortical纤维可能参与精神分裂症有髓纤维的退化过程。

髓鞘改变导致精神分裂症的症状吗?目前的研究表明,在灰质,病理纤维的频率显著增加的子群以阳性症状为主的患者。相反,在白质包含退化有髓纤维髓鞘的频率显著增加与以阴性症状为主的学科。重要的是要注意,根据我们之前的数据,例以阴性症状为主显示显著增加体积分数的异染色质在第六层,突出赤字毛细管周少突胶质细胞在第五层的前额BA10和赤字少突胶质细胞在邻近白质在精神分裂症21,22,24]。这些结果还表明,有一个变化之间的联系的少突胶质细胞和有髓纤维的精神分裂症。

我们的数据是按照神经成像研究的结果,前额叶白质FA与阴性症状,冲动和侵略性34,35]。减少前额叶白质可能与schizophrenia-negative相关症状(36]。Wible et al。37)报道,精神分裂症阴性症状评分高双边白质体积明显小于那些负面症状评分较低。前额叶白质衰减与更高水平的阴性症状(38),增加背外侧前额叶皮层的神经元间隙白质密度赤字组相比nondeficit以及控制(39在精神分裂症患者已报告。阴性症状可能包括frontal-subcortical中断连接(40]。

白质可能在生产中发挥作用认知障碍在精神分裂症6]。精神分裂症认知赤字与前额叶皮层的功能障碍(38,41]。有髓神经纤维变性的发病机制发挥作用与年龄相关的认知下降(42]。面积46的猴子,有髓纤维显著的老年性改变与认知损伤指数(42]。提出,髓鞘的与年龄相关的频率之间的相关性变化和认知障碍发生,因为受影响的神经纤维的传导速度降低,以便正常时间序列内神经元电路分解(42- - - - - -45]。我们的研究发现年龄和退化的频率之间的正相关关系在白质髓鞘对照组(P5有髓纤维)和精神分裂症组(P6有髓纤维),描述的类似猴子在衰老和与认知障碍(46),虽然疾病持续时间的影响更明显。这些数据表明,变性的白质髓鞘在当前研究中发现可能与精神分裂症的认知障碍相关。

打扰oligodendrocyte-axon在精神分裂症的关系。我们的研究结果支持假设Mitterauer [47]oligodendrocyte-axonic系统的分解可能是负责不连贯的症状(思维障碍等)在精神分裂症。我们的研究发现突出的营养不良的少突胶质细胞的变化,包括肿胀在灰质和白质精神分裂症、少突胶质细胞的和破坏性的变化在精神分裂症的灰质。这些数据符合P3有髓纤维的最明显的变化在精神分裂症展示肿胀periaxonal oligodendrocytic过程和收缩内轴突的有髓纤维。此外,P2纤维的频率在灰质和显著负相关的频率P3纤维在精神分裂症组与对照组没有显著相关性被发现。这些数据表明,P2和P3的病理类型有髓纤维都是相互关联的。他们可能会提供一个常见的改变可能导致的有髓纤维轴突萎缩。P3有髓纤维与薄髓鞘有体积小。数据显示,这种类型的病理有髓纤维可能大多属于联想纤维或中间神经元的轴突。显著增加的频率这种类型的髓磷脂病理报道上层的前额和视觉皮层(48在海马体中,49)和尾状核(25在精神分裂症。结果是一致的少突胶质细胞的超微结构的损伤海马(49)和尾状核(24在精神分裂症。数据显示普遍axonopathy由于受伤oligodendrocyte-axon交互在精神分裂症的大脑。有髓纤维的这些变化可能会导致传导速度的变化和可能导致突触前轴突萎缩的终端在前额叶皮层在精神分裂症50),可能有助于改变连接在精神分裂症51]。

Haroutunian et al。52)报道,一些基因的影响与精神分裂症相关的监管axoglial联系人、轴突口径和功能的完整性元素参与信号传播。在KCC3基因敲除小鼠动物模型胼胝体发育不全的与周围神经病变有关,一些纤维流体periaxonally积累。肿胀病态是紧随其后的是轴突和髓鞘变性在成人神经,导致神经传导速度(降低53]。保持轴突的完整性,哺乳动物myelin-forming细胞需要一些glia-specific蛋白质的表达,包括CNP, PLP,杂志,以及完整的过氧化物酶体,其中没有一个是髓鞘所必需的组装。oligodendroglial支持事业进步的轴突退化和损失可能是局部炎症,都可能会导致多种神经疾病在中枢和周围神经系统(54]。Axoglial交互构成集群的离子通道和细胞粘附分子,调节基因的表达和控制细胞的生存。Rasband et al。55)报道,Cnp1-null老鼠,缺乏髓鞘蛋白的表达环核苷酸磷酸二酯酶(CNP),干扰了axoglial在中枢神经系统的交互。然而,Mitkus et al。56)没有发现改变表达式的杂志,CNP, OLIG2灰色或白色物质的精神分裂症患者。

贝奈斯(57)假设推迟髓鞘形成在精神分裂症患者前额叶皮层。异常的髓鞘形成额叶皮层在精神分裂症被检测到在活的有机体内核磁共振,后期少突细胞蛋白质的分析(2,58- - - - - -62年]。减少胶质基因的表达白扬(QKI)、编码RNA绑定髓鞘形成的必要条件,据报道在大脑精神分裂症。这些数据支持了这样的观点,即dysmyelination发生在精神分裂症患者的大脑。

夫人的研究慢性精神分裂症患者治疗前以及在第一集显示,神经元膜生物化学改变,包括前额叶皮层(63年]。代谢组学和蛋白质组学研究的结果指出,能量代谢和脂类的生物合成64年),改变自由脂肪酸,磷脂酰胆碱,磷脂质(65年),细胞骨架、少突细胞能量代谢和细胞信号传导蛋白在精神分裂症(受损66年]。Tkachev et al。67年改变了髓磷脂生物合成提供依据和glutamatergic功能障碍在精神分裂症的前额叶皮层。脑白质、由myelin-containing胶质细胞对谷氨酸会引起高度敏感,异常表达NMDA受体亚基在老年精神分裂症患者68年]。门冬氨酸受体已被证明有一个重要的中介作用^{2 +}端依赖损伤少突胶质细胞和髓鞘。在一起,这些数据表明,少突胶质细胞和髓鞘异常可能是精神分裂症的神经生物学的主要组件之一。

5。结论

异常在精神分裂症有髓纤维包括改变少突细胞/轴突交互和髓鞘轴突的完整性,轴突萎缩,破坏髓鞘的灰质和白质,白质和有髓鞘变性。改变的有髓纤维在精神分裂症都伴随着瘠薄和破坏性的少突胶质细胞的变化。有髓纤维的损伤在灰质存在的情况下以阳性症状为主。有髓鞘变性的白质发生在例以阴性症状为主的精神分裂症病程和进步。在白质损害有髓纤维精神分裂症可能改变的有髓纤维灰质紧随其后。精神分裂症有髓纤维和少突胶质细胞的改变可能影响异常精神分裂症的神经连接。

本研究有一些局限性。首先,研究小样本大小的白色物质,有必要重复白质使用更大样本量的研究。第二,我们没有找到安定的影响暴露在精神分裂症髓异常。然而,成像数据表明,安定暴露影响精神分裂症的白质。使用大样本大小是需要进一步的研究来评估髓鞘和频率的大小的小,中型和大型的有髓纤维,研究星形胶质细胞和小胶质细胞的作用和药物治疗的效果在精神分裂症白质的变化,更好地理解病理过程的本质和存在的再生在精神分裂症的白质。

目前研究的结果提供证据髓异常的形态学基础可能有助于更好地了解精神分裂症的病理生理学和精神分裂症的发病机理和解释神经影像数据,开发新的、更精确的神经影像技术的白质可视化和创建新的治疗策略针对髓异常在精神分裂症。

利益冲突

作者没有利益冲突与任何商业或其他关联与本文有关的。

承认

作者表达自己的感激之情的斯坦利医学研究所支持这项工作。