文摘
自然回归的癌症是一种罕见的现象。我们报告一罕见的肺转移一个72岁的女人,转移性乳腺血管肉瘤。她在2005年被诊断出患有乳腺血管肉瘤和接受乳房切除术,术后放疗。不幸的是,一年后,她发现有多个肺和头皮转移但在看到她可怜的普通健身,她不适合化疗,并继续定期跟踪。尽管没有任何治疗,但后续胸部x光片显示显著减少的数量和大小的肺结节和她的头皮损伤完全退化。七个月后转移性疾病的诊断,在她的头皮结节保持控制。
1。介绍
自回归(SR)的癌症是一种罕见但众所周知的现象,已报道的几种类型的人类癌症。它一直在癌最常见报告的肾、神经母细胞瘤,恶性黑色素瘤,绒毛膜癌(1]。我们提出的自发从乳腺血管肉瘤肺转移的回归。
2。病例报告
一个72岁的老太太给当地应急部门的溃烂瘀伤损伤在她左胸(图1)。的剪切活检确诊的质量一个血管肉瘤,她随后接受了2005年6月离开单纯乳房切除术。最后的组织学显示40毫米溃烂病变显示上皮样血管肉瘤的典型特征。肿瘤的主要群体是分化良好显示低分化肿瘤细胞较小的地区。肿瘤彻底切除,但最近的后缘只有1毫米。推荐我们的机构后,术后放疗是交付给胸壁使用单一8兆电子伏电子领域,提供40 Gy 15分数超过3周后跟一个电子推动10 Gy 4分数的疤痕。这个时候登台CT胸腔和腹部没有远处转移的证据。
不幸的是,2006年5月,病人呈现给诊所气短的症状,胸片显示多个肺转移。随后的CT扫描显示多个双边肺结节考虑太多考虑metastectomy。由于病人的一般健康差,她不适合化疗,但继续定期随访。在接下来的几个月里,她出现症状的疾病进展和重复的胸部x光显示肺结节的大小和数量的增加(图2)。体检当时还显示多个新的头皮皮下结节与皮肤转移存款一致。这些结节并没有引起她的任何症状,没有提供姑息治疗。
她又回顾了2007年12月在诊所和评论说,头皮结节退化。在临床检查,头皮皮下结节不再明显和随后的胸部x光片显示减少的数量和大小的肺结节。病人拒绝采取任何nonprescribed药物或饮食变化导致的结论是,这代表一个自发的回归(图3)。
3所示。讨论
乳房的主要肉瘤是一种罕见的恶性肿瘤占大约0.04%的乳腺肿瘤(2]。它通常表现为明显的乳房质量和高度血管的性质这些肿瘤通常产生一个蓝色覆盖的皮肤变色。变色往往最初误认为是瘀伤,从而延误诊断。主要的治疗方法是手术切除,通常需要一个简单的乳房切除术为了获得广泛的利润率。常规腋解剖不显示淋巴传播并不常见(尽管比许多其他常见肉瘤)(3]。
有软组织肉瘤发病率增加乳腺癌患者接受放疗治疗(4- - - - - -6]。一项研究报道16倍的风险增加血管肉瘤的高风险postradiotherapy其他肉瘤患者的6]。
积极的外科疾病复发,利润率是一个重要的风险因素和使用辅助放射治疗已经显示出减少局部复发有关(7]。虽然放疗没有显示改善生存,因为著名的好处肿瘤放射治疗软组织肉瘤在其他网站,提供合理的术后放疗如果有高风险的微小残留病(7]。肉瘤的预后因素的乳腺癌肿瘤包括等级、规模、残留病,和细胞多形性(8,9]。没有明确的证据支持使用辅助化疗在血管肉瘤9]。
自回归(SR)的癌症是定义为一个部分或完全消失,恶性肿瘤在没有医疗或在治疗被认为是不足以产生显著影响肿瘤回归(10]。提出了几种机制来解释SR的癌症。这些包括刺激免疫反应、消除致癌物质,抑制血管生成,荷尔蒙中介,增强细胞凋亡和表观遗传机制(11]。
在正常内皮细胞,都有一个内生proangiogenic因子和抗血管新生因子之间的平衡。proangiogenic因子表达增加,如血管内皮生长因子(VEGF),可以看到在癌症细胞导致血管的不受控制的增长促进肿瘤细胞的进一步增长。Angiostatin,一种天然的抗血管新生因子,抑制肿瘤生长在一些动物研究[12),有实验证据显示增加的增长的结果当内源性血管生成抑制减少原发性肿瘤切除术后(13]。激活内在的抗血管新生因子可能发挥作用在自然回归的癌症,但这仍然是一个对研究领域的准确解释。
免疫系统可以通过几种不同的刺激因素包括细菌或病毒感染,荷尔蒙的影响,和创伤。在原始报告SR的癌症通过艾弗森和科尔,71名患者进行了手术和8显示自发回归之前经历过感染(14]。科尔(1981)以来,已经有许多报道自发肿瘤回归和他们中的许多人描述了SR和伴随感染之间的联系(15]。
1900年早期的威廉·科利,外科医生从纽约报道肿瘤回归后的病人肿瘤溃烂的链球菌感染。他后来表明,免疫系统可以通过政府刺激的疫苗组成的杀了革兰氏阳性酿脓链球菌和革兰氏阴性粘质沙雷氏菌,所谓的“绿青鳕的毒素”(16]。Coley显示轻度到中度发热的感应是必要的,以刺激免疫系统足以产生肿瘤回归。虽然绿青鳕的毒素不再是常规标准癌症管理规定,类似的方法解释了反应浅表膀胱癌后intravesicle BCG管理局(11]。后来的研究表明,癌症的SR感染后可能会解释为细胞因子的释放和相关的细胞免疫反应导致炎性坏死或T细胞介导细胞凋亡(17]。
正常基因的活性的变化是众所周知的负责癌症的发展,和,因此,任何改变DNA甲基化可以导致细胞的恶性转化18]。致癌基因改变的研究显示,经常参与的基因被甲基化与肿瘤灭活,经常进行自发的回归(19]。增加反应的肿瘤细胞凋亡刺激老也参与的过程以及宿主免疫反应的激活涉及细胞因子白介素、干扰素γ等(20.]。
自然回归的肺转移从一个血管肉瘤是一种罕见的事件。medline搜索发现了类似的报道自然回归的肺转移患者osteosacoma [21和子宫内膜间质肉瘤22),但没有报告SR血管肉瘤。我们的病人没有最近的创伤或感染史表明刺激她的免疫系统作为解释这种不同寻常的现象。七个月后她的诊断转移性疾病,病人保持稳定而不接受任何形式的治疗和皮下结节在她的头皮保持控制。
总之,自发性肺转移的回归乳腺血管肉瘤是罕见,其机制仍不确定。进一步了解免疫激活的具体途径可以帮助抗癌治疗的发展。