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目的。横纹肌肉瘤(RMS)是一种胚胎性肿瘤被认为来自骨骼肌细胞分化晚期失败。大多数的rms表达MyoD,分化的骨骼肌蛋白质必不可少的。最近表明,在肌细胞生成,MyoD激活细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂的表达式(CDKi), p21,本身在正常肌肉发展中起着至关重要的作用。调查在RMS MyoD p21 /通路的完整性,我们分析了p21在RMS MyoD表达式及其关系。方法。RMS样本的面板组装从初级活检和细胞系。p21的完整性是分析单链构象多态性(SSCP)和测序。p21的表达和MyoD由北部污点分析,p21和外生的能力逮捕RMS细胞系的细胞周期是由转染的研究。结果。我们的分析表明,尽管p21野生型RMS,之间存在着负相关p21和MyoD这些肿瘤的水平。肿瘤表达大量的MyoD失败p21表达。这似乎没有突变的结果在潜在CACGTG p21网站出现在启动子区域或p21的编码区。额外的rms p21表达高水平的,但几乎没有表达MyoD。此外,RD, RMS细胞系p21表达高水平的内生,经历退出细胞周期后被迫p21的表达,表明将导致G的途径₁从内生逮捕p21活动是有缺陷的。讨论。这些数据表明p21之间的交互和RMS虽然MyoD存在缺陷的确切性质还有待阐明。