文摘
虽然在害螨杀螨剂抗性的发展是一个长期存在的问题在农业领域,最近的杀螨剂耐药性问题可能具有复杂的发展,和/或multiresistance在不同的类杀螨剂。这种复杂性的阻力不是可能是一个单一的机制。杀虫剂抗性涉及害虫节肢动物的微进化,进化和人口遗传学基础。在本文中,我们解决杀螨剂抗性进化的遗传机制。我们讨论抗性基因的遗传多样性和连接,螨虫生境与传播之间的关系,以及传播的影响人口遗传抗性基因的结构和动力学。最后,我们试图提供一个全面的杀螨剂抗性进化的视野,提出全球化下的风险以及可能的方法来管理杀螨剂抗性进化或出现。
1。介绍
安全、足够的农业生产是一个21世纪的最重要的全球性问题。在食品安全和减少环境影响的要求,害虫管理的理念正在迅速从化学防治对可持续技术涉及生态功能的开发。然而,害虫和疾病在作物生产造成巨大的产量损失,和农药发挥了重要作用在降低农产品的产量损失。考虑到害虫的发生和地理分布与全球变暖可能会改变和经济全球化,农药在未来仍将是重要的农业生产。
然而,重复的杀虫剂的使用结果导致微进化选择压力最终导致耐药性的发展。标志着蜘蛛杀螨剂的发展阻力已经发现螨(壁虱:叶螨科),短的生成和传播潜力高。自1990年代以来,许多两元红蜘蛛的人群,测定了科赫,苹果红蜘蛛,Panonychus ulmi(Koch),已经开发出全球抵抗许多新杀螨剂。前20名中抗农业和医学节肢动物害虫,在节肢动物的独特的化合物农药抵抗数据库(http://www.pesticideresistance.org/),最耐药性产生t .测定了,而p . ulmi是第九最耐药(1]。
最近的杀螨剂耐药性问题的特点是复杂的发展——和/或multiresistance在不同的类杀螨剂。多效性的影响可以解释multiresistance的一个关键因素,例如,反式行为因素,对多种杀虫剂产生了耐药性,涉及不同的类通过同时增加几种代谢机制参与抵抗的作用(2]。同样,杀螨剂选择经常带来交叉耐药性对害螨杀螨剂在不同的类,例如,t .测定了(3,4),p . ulmi(5]。然而,这种抵抗的机制在很大程度上是未知的。
杀螨剂的复杂性阻力发现今天不得解释为一个单一的机制。测定了是一个无处不在的物种,大力攻击一个巨大数量的植物物种。抗力移转和抗药性的遗传不一定是常见的在这个地方螨。这些发现表明,每一个选择过程可能会导致不同类型的抗性机制,根据位置和过去的历史选择,并可能产生不同的抗力移转模式。
出耐药性发展微进化的一个例子是节肢动物害虫。群体遗传学是受许多因素影响,包括节肢动物害虫的生物和生态特征,属性杀虫剂和农药应用程序模式(6- - - - - -8],背后的进化。在本文中,我们解决遗传机制过程中杀螨剂耐抗性基因的进化和讨论特征及其遗传连锁、生境与螨传播之间的关系,以及传播的影响种群遗传结构和抗性基因的动态来洞察红蜘蛛阻力管理全球物流环境。最后,我们全面评估杀螨剂的发展阻力,建议全球风险和管理的前景。
2。杀螨剂耐药性方面和特性
今天的杀螨剂抗性假设一个新的复杂的方面,而不是过去的;即遗传模式的阻力区域不同。Etoxazole阻力是继承了母亲般地在韩国人t .测定了人口(9),这意味着它是由细胞质线粒体DNA的突变引起的。相比之下,日本人口,etoxazole抗性位点位于核染色体(10]。种抵抗是单基因控制在澳大利亚人口(11),而多个轨迹是参与日本人口10]。同样,在比利时chlorfenapyr抵抗人口是多基因控制12,13),但日本人口可能有一个抗性等位基因只有一个可能的chlorfenapyr抗病位点(单基因)14]。此外,尽管clofentezine阻力带来高水平的抗力移转种(15)而不是etoxazole在澳大利亚,种阻力可能授予etoxazole阻力在日本当地居民(10,16]。抗力移转etoxazole和种之间还没有被报道17,18]。
单基因抗性被看好在字段选择机制(19- - - - - -21,杀螨剂电阻通常是单基因(11,22- - - - - -24),尽管某些情况下的多基因抗性已报告(25- - - - - -27]。然而,每个多基因的等位基因chlorphenapyr和种阻力可能提供实质性抵抗的能力(10,12,13]。以前的标准多基因遗传的描述可能不能充分预测进化过程的这种类型的继承一些或几个抗性基因添加剂和主要对耐药表型的影响。在这方面,信用证50种明显更高的多基因抗性在日本(L 10000毫克1)[10在澳大利亚)比单基因抗性(48 mg L1)[11),而类似的信用证50抗值chlorfenapyr被报道在日本人口(2130毫克L1)[14耐)和比利时人口(2939毫克L1)[12]。此外,每个电阻的潜在基因分别与其他独特的抗性基因。
3所示。遗传连锁中杀螨剂抗性基因
大多数蜘蛛螨物种arrhenotokous孤雌生殖;男性发展的未受精卵(单倍体),和女性发展从受精卵(二倍体)[28]。这种类型的孤雌生殖可能倾向于固定更少但更有利等位基因(29日,30.),但看到31日,32杀螨剂抗性等位基因在杀螨剂应用程序等)。迄今己有利等位基因的快速固定在男性可能导致快速固定链接的等位基因(33),就像搭便车效应(34,35]。
到目前为止,基因之间的联系是鲜为人知的杀螨剂抗性基因。上杉et al。14)透露,t .测定了etoxazole和chlorfenapyr抗性基因遗传重组率14.8%(15.3厘米)使用三点交叉和苹果酸酶异型酶(36)和位于55.8和34.3厘米从位点陪同etoxazole chlorfenapyr阻力,分别(图1)。他们预测的概率搭便车效应两个密切联系的杀螨剂抗性基因在杀螨剂选择,称这种现象为“明显的抗力移转。“尽管种阻力在澳大利亚是单基因控制t .测定了人口,Asahara et al。10)表明,多个轨迹在日本参与种阻力t .测定了人口。此外,他们发现一种抗性相关基因的基因紧密或完全与etoxazole抗性位点(图1)。这表明,种的发展阻力可能授予etoxazole阻力在日本当地的人口t .测定了etoxazole从未公开给应用程序(16]。
构建遗传连锁图有助于确定基因位点之间的关系的影响与不同的杀螨剂,包括搭便车效应在杀螨剂的发展阻力,如燕et al。37]分析了黄热病蚊子,埃及伊蚊(l)(双翅目蚊科)。遗传标记,特别是微卫星,应该有用的工具为抗性基因的基因映射。大量的微卫星一直在害螨克隆和分析,包括柑橘红螨Panonychus citri(作者)38),t .测定了(39- - - - - -41),和Kanzawa红蜘蛛叶kanzawaiKishida [42]。微卫星也被应用于亲缘物种等叶turkestani(Ugarov和Nikolskii) (43]。我们进行连锁分析这些微卫星和显示两个(12位点)和三(14位点)连锁集团t .测定了和t . kanzawai分别(上杉等人未发表的数据,松尾等人未发表的数据)。具有较高分辨率的连锁图应该是在不久的将来完成。
4所示。育种补丁和遗传分化
偶然的因素,如基因流(迁移率)和创始人效应影响当地的动力学metapopulation抗性基因的频率。福利特,罗德里克(44]证明了几个抗疫源地形成metapopulation通过模型分析迁移后的二维方法模型假设个人只移动到相邻的亚种群使成格子状分布和比例的在每一代种群灭绝。害螨都很小,无翼节肢动物。他们表现出两个主要的传播行为,爬行和空中传播(45- - - - - -47]。爬行假定使用一小段距离,如在植物叶子之间,而空中传播可以用于长途迁移。
我们解决了红蜘蛛运动和寄主植物育种补丁,因为有一些sibmating的证据叶螨害螨:女性存款很多受精卵在相同的叶子和很少的迁移发生在发展不拥挤的条件下48- - - - - -52]。Hinomoto和Takafuji53,54)的遗传结构进行了研究t .测定了人口在草莓基于phosphoglucoisomerase异型酶频率(36]。有趣的是,他们发现最高水平的遗传分化,以固定指数(衡量F圣)[55),在最小的栖息地(传单)水平。F圣减少与增加栖息地的大小,传单叶植物(53,54]。相比之下,近交系数的值(F是)[55)是最大的栖息地的最高级别(细分部分草莓床)和最小的栖息地的最低水平(传单)53]。在这方面,Wahlund效应可能成为更大更大的栖息地的大小池F统计分析。因此,这样的基因结构意味着,尽管t .测定了女性和男性在随机交配繁殖补丁(传单),基因流的补丁是有限的。倾向于形成繁殖补丁可能增加人口密度低时(50,52),这样的基因结构可能经常引起育种的遗传分化补丁通过随机遗传漂变和/或创始人的影响。
成人p . citri女性,而移动;他们的小环境是绿色树枝与树叶柑橘果园和雌性的虫卵在复数的叶子56]。Osakabe和Komazaki57)集中在基因结构在一个有限的栖息地面积和执行几个实验用小柑橘幼苗用酯酶位点(α-Est1)等位基因58]。他们从两个介绍女性p . citri压力,α-Est1轨迹固定不同的等位基因在小柑橘种苗,并分析表型频率。结果,尽管幼苗中的近亲繁殖系数下降与人口增加,近亲繁殖系数仍大大高于零即使螨种群扩张足以重叠了殖民地。Panonychus citri可能一些随机的自然,至少在单个叶(最小的育种补丁57]。尽管他们预计移动(56),成人p . citri女性排卵很少离开,至少在人口密度很低,大多数人住在树叶上他们已经排卵在青少年发育阶段的实验Osakabe和Komazaki57]。
成年男性通常警卫队静止deutonymphal女性和他们最后的脱毛后立即与新兴的雌性进行交配(59]。一旦首次交配处女女已经完成,后续与其他雄性交配是无效的60,61年]。许多成熟的后代在相同的叶子,至少在低人口密度。这些蜘蛛螨习惯在每个繁殖补丁可能促进奠基者效应和影响保护(或固定)罕见的基因,如杀螨剂抗性基因。
在没有acaicide选择的条件下,上杉et al。62年)表明,遗传漂变也杀螨剂抗性等位基因的动态工作;之后他们发现显著降低死亡率etoxazole应用程序在两个分离的32个实验亚种群13代,而阻力没有出现在64年另一个亚种群,经验有限的基因流。
5。根据栖息地分散结构和环境
传播行为,殖民,结果害螨的种群结构应该强烈影响的分布和传播杀螨剂抗性基因(63年]。因为剧烈的繁殖,害螨导致树叶和植物恶化,导致食物短缺和干燥(64年,65年]。这些不利因素激励传播行为。
传播,这是一个重要的事件解决新的栖息地(63年,66年- - - - - -68年),可能会影响到环境的隐居取决于农业系统,例如,木本和草本植物,温室和字段之间的情况。这将导致遗传结构的多样性每个本地人口和顺向等位基因的地理分布。Goka和Takafuji69年)发现,日本t .测定了人口在果树和玫瑰可以细分为三个地理组基于异型酶位点等位基因频率,而没有检测到特定的地理模式在人口居住每年草本作物。
5.1。散布在温室和遗传分化
大多数当地居民草本作物发生只是暂时的。因此人口增长可能首先入侵少量的螨虫,促进创始人的影响和当地居民之间的遗传分化,即使它们的寄主植物相邻位置(69年,70年]。尤其是在温室条件下,人口增长草本作物通常始于一个小数量的移民。他们常常会经历一个密集的瓶颈由于杀螨剂应用在一个封闭的地方。这也是温室养殖的多年生植物如玫瑰,虽然害螨可能维持种群在寄主植物。害螨不太可能使用空中传播通过温室由于平静的风传送的条件。风媒传播需要足够的风速1.5米/秒以上的71年- - - - - -73年]。相反,传播通过爬行或被动运输由人类活动预计在温室农业实践40]。
在这种限制传播条件下,温室殖民地中可能出现遗传分化,特别是在低人口密度(50,52]。Hinomoto和Takafuji53发现显著的遗传分化t .测定了人口对温室草莓(,)。Tsagkarakou et al。70年]调查人口结构温室在法国,玫瑰,康乃馨,蛋植物,种植西红柿。他们还发现显著分化在温室()。相比之下,Navajas et al。40)获得低的估计F圣(0.008 - -0.09)。然而,后者发现可能前者的例子并不矛盾”。Navajas et al。40采样螨从领域无可争辩地比育种殖民地范围广泛;例如,15个茄子从每个站点采样(25米长横切),和两个女性/植物被用于分析。这种抽样策略可能模糊遗传育种补丁之间的分化的影响基因结构数据。然而,他们的数据证明了一般趋势明显的杂合子不足(40),这表明Wahlund效应由于大量螨虫孤立的人口为较小的育种补丁。
上杉et al。74年]分析了精细的基因结构t .测定了暴露于一个以上的杀螨剂大量应用于温室的玫瑰树。他们连续18样(长度:1.2米)在两张床(长度:22日和27米)在温室和分析使用微卫星基因结构。因此,遗传分化水平()[75年]样方中更高的在床上螨密度较低(0.221 - -0.34)比高螨密度(0.134 - -0.14)74年]。分子方差分析(AMOVA)显示时间变化螨密度较低的等位基因频率在床上),但与螨密度更高,(74年]。这些差异可能反映了更大的遗传漂变在螨密度低;小人口规模可能会导致强烈的遗传漂变,从而减少遗传变异,由等位基因丰富度索引和杂合性,增加遗传分化样人群(76年,77年]。上杉et al。74年]发现isolation-by-distance [78年),通过对比计算F圣/ (1 -F圣)值与每个样方的空间距离人口(79年),是重要的在床上与更高的螨密度(壁炉架测试,),但不是在螨密度较低。由空间自相关分析发现显著正相关(80年)只有很短的范围内(2.4 - -3.6米)高的床的螨密度,这表明迁移范围仅限于短期,而大规模的传播,如空中传播,似乎没有引起基因结构(74年]。
害螨在育种补丁可能随机交配而不是选型,有效地减少和人口密度的增加F圣补丁中值(54,57]。然而,精细的基因结构稳定的环境下保存如多年生寄主植物在温室(74年]。矢野(81年]证明集体传播和产生的聚合在一个新的网站t .测定了;爬行的作用倾向于前的轨迹的作用,这可能是与线程相关的棉花害螨。因此,高的倾向F是值温室害螨可能归因于害螨繁殖形成斑块的特征在小生境,如单个叶和限制移民的补丁。因此,基因流延迟即使螨繁殖补丁之间位于同一工厂。相反,创始人效应和遗传漂变促进繁殖之间的遗传分化补丁通过固定在每个特定的等位基因育种补丁。
5.2。空中传播模式和基因流在果园和柑橘
害螨在空中分散靠风传播的手段或膨胀。年轻妊娠成年女性的主导作用在空中传播手段(82年,83年]。然而,利用靠风传播的物种和不断膨胀的可能实现不同的距离。在实际调查,传播只有10 - 20 m发生从黑莓玉米(66年,71年]。模型分析显示5.5和16-48 -12传播从玉米和苹果,分别为(84年]。柏金在花生田间试验和坎贝尔71年),不管释放高度空中传播,最多t .测定了被粘性陷阱离地面只有60厘米(最低的陷阱)和捕捉数字下降的陷阱设置高(最高的陷阱设置离地面2.1米)。因此,作为一般规则的被动空中地面分散,单位面积上的移民可能急剧下降的数量与起点的距离增加85年]。相比之下,在该领域的实验Fleschner et al。82年),膨胀o . punicae顶部被抓获6米(60厘米厘米)杆在鳄梨树林,这表明他们起飞后向上飘,螨虫分散膨胀迁移更远的距离比风载的螨。事实上,p . citri已经观察到在空中迁移相邻柑橘(82年)和日本梨从遥远的柑橘果园(86年]。几乎无法察觉的气流都足以让螨虫气球(82年]。
上杉et al。87年调查的结构t .测定了人口使用5个微卫星位点在两个苹果园。在第一个果园,苹果树种在线每隔5 - 8米,和他们没有联系邻近的树枝。在第二个果园,苹果树种植每隔2和7.5 m内部和之间的线,分别。排除影响基因流从直接爬行苹果树之间传播,上杉等人沿着对角线横断面抽样螨从苹果树在第二个果园。最终,螨虫收集从苹果树相隔10 - 24米在100米的线在这些果园。因此,杂合子不足(f)[75年),在这些果园(树是积极的和在第一个果园和在第二个果园)。这表明有某种程度的螨移民的限制,和完整的遗传均化阻止在研究网站的规模。然而,使用系统树图分析的遗传相似性和空间位置,isolation-by-distance, multiallelic相关图显示这些果园树中没有明显的遗传分化。这可能是解释说,基因流水平相对较高的长距离100米,导致在遥远的树木没有螨种群之间的基因结构。同样,Grafton-Cardwell et al。63年)发现的频率t .测定了和叶马面麦格雷戈对三环锡和dicofol相当于在邻近的杏仁和棉花,尽管三环锡仅适用于在杏仁dicofol一直只应用于棉花、指示实质性螨种群间基因流的发生在这些植物通过空中传播。尽管显著isolation-by-distance被发现广泛的地理尺度的分析(数量是10米相隔100多公里)使用异型酶在希腊(88年]。这些建议限制螨区域分散使用风。
遗传分化地理上遥远的人群也被发现p . citri。Osakabe et al。89年]分析了p . citri基因结构分层次补丁之间的水平在树之间的地区(日本本州和九州岛),使用基因分化系数(G圣)[90年,91年]。他们发现,G圣往往是小面积减少和人口之间的距离89年]。这种地理趋势与蛋白质分析的结果是一致的Osakabe和Sakagami [92年]。然而,的多样性p . citri人口在当地居民和/或小环境是不同的t .测定了,这在当地的人口保持着频繁的基因流(87年,93年]。散度在树林和/或树显然占了总数的多样性p . citri人群;G圣值树在树林和补丁之间在一个树比那些在树林之间。这些结果表明,p . citri柑橘园之间的频繁迁移在一个地方而不是在更广阔的区域。此外,更高的多样性在树(或块)在树林之间比林暗示这螨迁移主要由空中漂移(膨胀)树林之间82年),而爬行传播是有限的。因此补丁之间杂交是罕见的,仅仅依赖interpatch距离(57]。
因此,空中散布在害螨的两种模式,靠风传播的不断膨胀,可能导致广泛不同的人口结构。分散的模式物种利用靠风传播的可能解释使用空气动力模型,如种子通量模型(94年,95年),被荣格和克罗夫特(84年]。这些模式可能代表一个实际的单位面积上的移民数量下降与出发点(距离增加85年]。小环境的重要性p . citri遗传人口结构也展示了在海洋生物减少分散,多毛类等分散只有在浮游幼虫阶段(96年]。
6。传播的影响和栖息地的杀螨剂抗性发展稳定
块大小和持久性的宿主植物可能很大程度上影响种群生物学和基因流之间的补丁(殖民地)和/或当地居民。此外,农药抗性基因的初始频率的变化和强度选择武力农药应用程序可能会导致不同的农药抗性害虫种群发展率地方(97年),这可能需要考虑确定的速度杀螨剂抗性发展和流行19,98年- - - - - -One hundred.]。
如上所述,t .测定了人口居住稳定木本植物的栖息地(果树和玫瑰)地理分化成基因结构组织在日本,但这种分化并不发生在人口居住年度草本作物(69年]。Goka [101年)评估抗两种杀螨剂,pyridaben fenpyroximate(用于日本自1991年以来)t .测定了人口从48收集落叶果树果园和玫瑰花园和42个补丁的草本植物(其中一些被种植在温室)从1993年春到1994年秋。他们找到了一个快速发展的木本植物杀螨剂抗性种群。只有7和8的48后显示,100%人口死亡率的应用pyridaben(200毫克l1l)和fenpyroximate(50毫克1),分别。相比之下,耐人发现超过80%的人群;超过一半的测试在24和10个人还活着后人群应用pyridaben fenpyroximate,分别。值得注意的是,没有个人死亡在六个人口(数据通过杀螨剂2(一个)和2 (b))。相比之下,耐人后被发现在一些人群杀螨剂的应用,和超过50%的个人幸存下来在一个相同的人口(数字2 (c)和2 (d);箭头)。这些栖息地之间不同的抗性发展速度没有差异造成的杀螨剂的应用程序(图的频率3)。相反,这些现象可能发生由于螨虫人口规模的差异可以庇护的栖息地和栖息地的稳定性。螨种群等木本植物是稳定的居民,它们之间的基因流动导致强烈的可能性选择和积累的罕见的耐药基因,而草本作物是不稳定的瞬变,这样罕见的基因不太可能被保留长时间(101年]。然而,抗杀螨剂显然是发达国家在一个人口草本植物(图3;箭头),这可能是创始人的影响造成的。
(一)Pyridaben(200毫克l - 1)
(b) Fenpyroximate(50毫克l - 1)
l - 1 (c) Pyridaben(200毫克)
(d) Fenpyroximate(50毫克l - 1)
(一)
(b)
在评估Osakabe et al。89年),p . citri显示更高的遗传多样性在杀螨剂抗性基因在树林和树之间比林;两级嵌套方差分析显示显著差异fenpyroximate树在树林之间的电阻(),但不是在林()。这可能反映了人口结构显示利用基因标记,如上所述。类似的趋势也发生在etoxazole阻力的分布(89年]。fenpyroximate磁化率的变化被发现甚至在补丁在一棵树上。在山本等领域的研究。102年),强大的空间种抗性基因的聚合p . citri被树木之间和在单一柑橘林树。这一结果表明,杀螨剂抗性基因分布基于人口结构,也就是说,有限的爬行散布在树叶(57)导致between-patch多样性和频繁再空中分散膨胀导致between-grove同质性。
遗传分化的研究t .测定了人口在温室玫瑰估计短传播距离,因此低扩散的速度杀螨剂抗性基因(74年]。然而,milbemectin抗性基因,这只是部分分布在人口在2006年7月,在床上只有2个月后(上杉等人未公开的数据)。在这2个月,玫瑰与milbemectin喷两次。这种快速耐药性发展的机制尚不清楚。鉴于补丁之间的基因流在床上不会发生频繁,增加选择的基因频率是影响可能产生耐药性的作用。作为Navajas et al。40)指出,human-promoted被动运输通过农业实践可能促进抗性基因的快速传播。
7所示。杀螨剂抗性进化的综合方面
最初的抗性基因频率和基因主导影响因素决定电阻率发展(44]。在一般情况下,给定一个nonstructured人口,与杀虫剂抗性相关突变等位基因可能存在以非常低的频率,所以在大部分的抗性等位基因杂合的预计。然而,理论模型的实验显示,甚至病情metapopulation低频等位基因形式集中焦点在一组亚种群具有一定资格的选择农药,灭绝的亚种,和迁移44]。与这些资格,分组人口灭绝和随后的迁移和重建可能发生基于偶然通过创始人影响基因频率的变化。这有时会导致建筑的亚种群抗性等位基因频率相对较高,使杀虫剂抗性发展更有效的选择。
数据表明,蜘蛛螨种群是异质种群的遗传结构。虽然上et al。87年)没有发现在一个苹果园中分化,有重大缺杂合子(显著正的F是值)在所有的树木,这表明Wahlund效应可能是由于人口的划分成小育种补丁。年轻女性妊娠是害螨的主要传播者,当他们经历高密度(83年]。他们是否分散在空中或爬行,传播者可能独自到达一个新的喂养的网站。这些传播行为和限制了爬行的传播能力意味着创始人经常作用于影响红蜘蛛殖民地,促进抗疫源地的发展通过选择杀螨剂。抗性基因会限制扩散到邻近的殖民地由基因流或殖民地扩张传播。此外,抗性基因从焦点可能会传播到其他遥远的空中散布在每个物种栖息地。
我们没有数据的概率机构之间形成抗性基因控制的独特基因座在同一染色体重组的人群。抗疫源地频发的势头可能会增加之间的交配机会螨轴承不同的抗性基因,可能随后搭便车效应的发生。精确的遗传实验将有必要阐明这个问题。
8。杀螨剂耐药性管理和全球化
物种识别是生物安全的一个基本问题作为有害物种必须识别阻止他们入侵和建立在新的领域103年- - - - - -105年]。包括八个蜘蛛螨物种t .测定了t . kanzawai citri页,p . ulmi严重的世界性害虫,现在列为nonquarantine害虫在日本的植物保护法律。因此,引入外来阻力的风险等位基因内陆地区无疑是增加。即使有内陆人口对相同的杀螨剂,入侵的外来耐药基因可能是一个长期的潜在风险,因为引入抗性基因不会相同的内陆人口。因此,更多的研究在杀螨剂抗性基因的多样性应该执行使用遗传标记连锁图。此外,方法来控制这种奇异的抗性基因的传播可能是重要的预防更复杂的发展阻力,区域传播和产生的基因流和机制需要解决的可能。
9。视角
识别的机制对于推进农药杀虫剂抗性的发展重要阻力管理节肢动物害虫。在害螨,过去的遗传和生态综合研究表明,抗性基因的局部浓度(增加基因频率在育种补丁)造成栖息地内遗传多样性基于生物特征和选择的杀螨剂和基因流选择网站环境(本地和/或区域扩散阻力)是杀螨剂抗性进化的过程。
我们的研究揭示了生境稳定杀螨剂耐药性发展的后果101年),意味着令人不安的早期殖民地的扩张是有效抑制杀螨剂抗性发展和避免并发症与害螨。尽管天敌如phytoseiid螨(壁虱:植绥螨科)打打扰者的角色,他们的结算和捕食活动是很重要的。我们预计的发展新技术管理的天敌,如人工饮食规定(106年]。其他因素可能令人不安的初期红蜘蛛殖民地如紫外线,对害螨是致命的(107年),还应该利用。总的来说,建立一个集成的蜘蛛螨螨管理策略旨在降低人口密度可能是最好的方法来管理杀螨剂抵抗。