) and controls (AHI < 5/hour, ), which were age- and BMI-matched. Cyst C levels were higher in OSAS patients versus controls ( versus  ng/mL, resp.; ) while serum IL-8 and CRP levels did not differ significantly. Positive correlation was found between Cyst C levels and respiratory disturbance index (RDI) (, ) and percentage of time with oxygen saturation <90% (, ) and negative correlation was found between Cyst C levels and average oxygen saturation during sleep (, ). After adjustment for age and BMI, RDI was the only independent predictor of Cyst C levels (β = 0.256, ). Conclusion. Cyst C serum levels are increased in OSAS patients without comorbidities, suggesting an increased renal and cardiovascular disease risk."> 半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平中年阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
标志”src=

肺药
PDF
肺药/2016年/文章

研究文章|开放获取

体积 2016年 |文章的ID 8081723 | https://doi.org/10.1155/2016/8081723

考斯塔斯Archontogeorgis Evangelia Nena,克里斯蒂娜Tsigalou, Athanasios Voulgaris,玛丽亚Xanthoudaki,腻过Froudarakis, Paschalis Steiropoulos, ”半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平中年阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者”,肺药, 卷。2016年, 文章的ID8081723, 8 页面, 2016年。 https://doi.org/10.1155/2016/8081723

半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平中年阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者

考斯塔斯Archontogeorgis,1 Evangelia Nena,2 克里斯蒂娜Tsigalou,3 Athanasios Voulgaris,4 玛丽亚Xanthoudaki,4 腻过Froudarakis,4 和 Paschalis Steiropoulos1,4

1主程序在睡眠医学,医学院,德谟克利特色雷斯大学Alexandroupolis,希腊

2实验室卫生和环境保护、医学院、德谟克利特色雷斯大学Alexandroupolis,希腊

3大学实验室Biopathology Evros总医院,Alexandroupolis,希腊

4Pneumonology、医学院、德谟克利特色雷斯大学Alexandroupolis,希腊

学术编辑器:乔治欧普罗斯特
收到了 2016年7月29日
接受 2016年9月27日
发表 2016年10月24日

文摘

背景。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(群)与系统性炎症和增加心血管疾病和慢性肾脏疾病的风险。半胱氨酸蛋白酶抑制物C(囊肿C)是一种新型生物标志物的潜在肾损害和心血管疾病。这项研究的目的是测量血清水平的囊肿C,以及引发和C反应蛋白,在健康群病人。方法。84人用多导睡眠图检查没有已知的并发症是前瞻性招募群症状。结果。根据呼吸暂停指数(AHI)受试者分为两组:群集团(你好> 5 /小时, )和控制(AHI < 5 /小时, ),年龄和BMI-matched。囊肿C群患者的高水平与控制( 与 ng / mL,分别地; ),而血清引发和CRP水平没有显著差异。之间的正相关关系被发现囊肿C水平和呼吸紊乱指数(RDI) ( , )和时间与血氧饱和度的百分比小于90% ( , )和消极的之间的相关性被发现囊肿C水平和平均血氧饱和度在睡眠中( , )。调整年龄和体重指数后,RDI的囊肿C水平是唯一的独立预测因子(β= 0.256, )。结论。囊肿C群患者的血清水平增加没有并发症,建议增加肾脏和心血管疾病的风险。

1。背景

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(群)的特点是反复发作的上呼吸道崩溃,导致血氧饱和度下降和睡眠碎片(1]。这是一个非常普遍的障碍影响大约10 - 17%的男性和3 - 9%的女性;但是它常常仍未确诊的主要是由于缺乏认识和缺乏睡眠实验室(2]。群与心血管和脑血管发病率增加相关(3,4]。血氧饱和度下降,造成窒息事件,加上微觉醒,胸内压的负面,反复交感神经系统的激活,激活一系列神经、体液、血栓性和代谢反应,可能会引发动脉粥样硬化(5,6]。

群也已经与慢性肾脏疾病(CKD) [7]。有增加患病率CKD患者群的范围在41%和65%之间各种研究[8,9]。另一方面,CKD患者群中更常见,患病率约18%患者严重的群(10]。发病的机制,有助于综合症的发展在这个人口设置可能包括流体(液体超负荷和吻侧位移11],醛固酮过多[12),hyperactivation交感神经系统的12),和不稳定的呼吸控制(13]。此外,群可能发挥间接作用的开发和进展CKD等分享和共同危险因素加剧动脉高血压,糖尿病,肥胖(14]。

肾功能障碍研究群和低品位蛋白尿被认为是作为亚临床血管损伤的标记在这些病人15]。半胱氨酸蛋白酶抑制物C(囊肿C)是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,是由所有有核细胞,肾小球滤过的自由,在近端小管重吸收和异化,但不是小管分泌的(16,17]。因此,血清囊肿C浓度被认为几乎完全依赖于肾小球滤过率(GFR)。数据从先前的研究表明,血清囊肿C优于血清肌酐为肾小球滤过率(GFR)时肾功能的标记作为参考标准(18]。此外,囊肿C已经成为一个潜在的心血管风险指标(19]。群患者没有CKD,血清C囊肿被发现增加,反映出潜在的肾脏功能障碍以及增强心血管风险(20.]。

有越来越多的证据表明,炎症过程,引发间歇性缺氧和再氧化,在心血管疾病的发展起着重要的作用在群21]。此外,各种血清炎症标记物被发现增加未经治疗的患者群,而他们的水平下降后持续正压通气治疗(22,23]。c反应蛋白(CRP)是一种炎症标记由肝脏产生白细胞介素- 6和其血清水平增加由于外伤或感染。相当多的证据表明,一个独立的协会之间的血清CRP水平和群(24]。Interleukin-8(引发)是一种主要由巨噬细胞和其他细胞产生趋化因子,如上皮细胞、气道平滑肌细胞和内皮细胞25]。以前的研究报道高患者的血清水平引发群CPAP治疗后下降(26]。

本研究的目的是调查可能的潜在的肾功能障碍和心血管疾病的风险健康群病人。这个目的我们评估血清囊肿C, interleukin-8和CRP水平在新诊断的患者群,没有其他已知的并发症。

2。方法

2.1。病人

包括被病人的睡眠实验室机构症状表明睡眠呼吸紊乱。关于以前的病史详细数据,当前药物使用和吸烟。进行临床检查和测量人体测量特征。身高、体重、颈围、臀和测量腰围和腰/臀围比使用一个标准化的协议。身体质量指数(BMI)是使用以下公式计算:体重指数=体重(公斤)/身高2(m)。血压记录连续三次测量的平均值在坐的位置。嗜睡是评估使用的希腊版本埃普沃思嗜睡量表(ESS) [27),自行测试问卷评估入睡在各种情况下的可能性(最大得分:24;分数> 10:日间极度嗜睡。肺功能测试,动脉血液气体分析和排斥的12导心电图也表现为肺和心血管疾病。患者被排除在研究以下特点:专门中央睡眠呼吸暂停患者的多导睡眠描记术,高血压患者(定义为收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱,或先前诊断/接受治疗),曾经患有糖尿病的患者,患者群在CPAP治疗或口服电器、和已知的肾病患者。所有科目提供了他们的同意,在被告知这项研究的目标和过程。研究机构伦理委员会批准的协议。

2.2。多导睡眠描记术

夜间多导睡眠图(PSG),参加了一个有经验的技术员睡觉,从22:00到06:00时小时执行和变量被记录在计算机系统(爱丽丝®4飞利浦Respironics Murrysville, PA,美国)。

呼吸暂停,呼吸不足,脑电图记录手动得分根据标准标准(28]。呼吸暂停的气流被定义为一个完整的戒烟至少10秒(28]。呼吸浅慢被定义为至少10秒减少50%的气流结合oxyhaemoglobin稀释至少4%或兴奋的脑电图的注册。每小时平均呼吸暂停和呼吸不足PSG-recorded睡眠时间计算的低通气指数(AHI) [28]。呼吸紊乱指数(RDI)被定义为呼吸干扰的平均数(呼吸暂停,呼吸不足,呼吸与事件相关的微觉醒(RERAs))每小时PSG-recorded睡眠时间(28]。主题与AHI < 5 /小时的睡眠时间被认为是控制。群被定义为AHI≥5 / h伴随症状(1]。群被分级为轻度(你好:5 - 15 /小时)、中度(你好:15 - 30 /小时),和严重的(你好> 30 /小时)1]。

2.3。血液采样和实验室分析

静脉血样采集后的第二天早上PSG的肘前的隔夜空腹静脉至少8小时后,立即被离心机在3000 rpm(10分钟),在低温贮藏−80°C,直到分析。空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高和低密度脂蛋白,尿素、肌酐、CRP的计算是通过随机存取化学分析器(AU640;奥林匹斯山;德国汉堡)。引发和囊肿C血清浓度都是衡量使用商用的ELISA测试套件(Bender MedSystems GmbH,维也纳,奥地利,引发和Biovendor捷克、囊肿C)根据制造商的规格。肾小球滤过率(GFR)计算使用的缩写four-variable版本修改的饮食在肾脏疾病(MDRD)公式29日,30.]。

2.4。统计分析

所有分析使用17.0版本的IBM社会科学统计软件包(SPSS Inc .)公布的2008年。SPSS统计窗口,17.0版。芝加哥:SPSS Inc .)。连续变量被Kolmogorov-Smirnov检测常态分布测试。定量数据与正态分布表示为平均值±标准偏差(SD)。与皮尔森相关系数的相关性进行分析,同时对比手段与学生的探索t以及。逻辑回归分析与半胱氨酸C作为因变量。可能的预测因素C血清半胱氨酸水平(如年龄、BMI)被输入到回归,然后障碍参数添加到模型中。双尾意义被定义 的水平。

3所示。结果

共有84名受试者(68名男性和16名女性)参加了实验。参与者将根据他们的AHI两组:组群(你好> 5 / h),其中包括64例(52男12女)和对照组(AHI < 5 / h),其中包括20个人(16男4女)。没有年龄的差异( 群患者和 年为对照组, )和BMI ( 群患者和 公斤/米2为对照组, )。人体测量的特点,并给出了两组表1展示在表,而睡眠特征2。
群病人(你好> 5 / h)
 控制(AHI < 5 / h)
性别(男/女) 52/12 16/4 0.680
年龄(年) 51.78±11.55 51.40±16.24 0.944
BMI(公斤/米2) 36.34±13.18 33.73±5.68 0.308
颈围(cm) 44.18±4.15 39.66±4.84 0.072
腰围(cm) 121.58±19.72 110.91±22.30 0.308
臀围(cm) 120.85±14.73 115.16±16.50 0.453
腰围与臀围 1.02±0.69 0.96±0.06 0.106
吸烟(%) 33 31日 0.538
体重指数:体重指数和群:阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。
表1
人体测量特征群患者之间的比较和控制。
群病人(你好> 5 / h)
 对照组(AHI < 5 / h)
记录时间(分钟) 366.95±62.54 381.40±20.68 0.121
结核菌素(分钟) 310.28±69.40 291.95±55.46 0.366
N1 (%) 20.50±19.44 23.03±14.97 0.643
N2 (%) 65.60±14.50 53.93±9.05 0.003
N3 (%) 6.44±7.26 11.14±8.67 0.133
快速眼动(%) 8.91±6.77 11.91±10.19 0.390
RDI 54.83±29.91 2.54±1.11 < 0.001
断言。热点;2(%) 89.69±3.23 93.8±2.34 < 0.001
分钟热点;2(%) 69.06±11.40 88.50±3.74 < 0.001
T< 90% (%) 38.42±26.65 0.75±1.53 < 0.001
觉醒指数 40.62±21.49 14.34±10.60 < 0.001
睡眠效率(%) 81.80±15.05 76.55±13.87 0.293
ESS评分 11.05±5.54 9.70±4.11 0.378
你好:apnoea-hypopnoea指数,断言。热点;2:平均oxyhaemoglobin饱和度在睡眠期间,ESS:埃普沃思嗜睡量表中,最小热点2:最低oxyhaemoglobin饱和度在睡眠期间,N1:睡眠第一阶段,N2:睡眠阶段2,N3:睡眠阶段3,群:阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,RDI:呼吸障碍指数、REM:快速眼动,结核菌素:总睡眠时间,T< 90%:时间与oxyhaemoglobin饱和度小于90%。
表2
比较之间的睡眠特征群病人和控制。

显示两组之间没有显著差异,对肺功能、动脉压、血尿素、肌酐,葡萄糖,lipidemic概要和表皮生长因子受体。血清半胱氨酸C水平群患者比对照组高( 与 ng / mL,分别地。 ),而血清引发水平和CRP水平组之间没有差异( 与 pg / mL, 和 与 mg / dL, 、职责)。所有实验室分析结果展示在表执行3。
群病人(你好> 5 / h)
 对照组(AHI < 5 / h)
FEV1(% pred) 90.18±21.28 99.50±23.08 0.280
FVC (% pred) 92.83±50.44 102.17±19.32 0.315
FEV1/ FVC (%) 82.39±10.84 78.84±9.40 0.322
阿宝2(毫米汞柱) 76.70±13.24 83.87±14.86 0.179
pCO2(毫米汞柱) 40.96±5.44 39.41±5.57 0.429
SBP(毫米汞柱) 125.70±11.10 119.17±12.81 0.279
菲律宾(毫米汞柱) 78.26±7.70 75.00±8.36 0.401
葡萄糖(mg / dL)
(正常范围:70 - 105)		 112.17±40.72 101.50±22.11 0.231
尿素(mg / dL)
(正常范围:17-43)		 36.50±16.16 42.20±23.26 0.472
肌酐(mg / dL)
(正常范围:0.8 - -1.4)		 0.89±0.15 1.00±0.38 0.414
表皮生长因子受体(mL / min / 1.732) 93.78±14.85 88.78±26.22 0.569
胆固醇(mg / dL)
(正常的价值观:< 200)		 206.34±43.28 209.70±45.29 0.830
甘油三酸酯(mg / dL)
(正常范围:40 - 160)		 185.47±110.08 177.30±119.79 0.843
低密度(mg / dL)
(正常的价值观:< 140)		 121.24±37.32 125.24±40.25 0.774
高密度脂蛋白胆固醇(mg / dL)
(正常的价值观:≥35)		 46.60±12.81 48.80±11.07 0.579
CRP (mg / dL)
(正常的价值观:< 0.50)		 0.55±0.57 0.32±0.41 0.154
引发(pg / mL) 31.79±20.09 34.09±14.37 0.665
半胱氨酸蛋白酶抑制物C (ng / mL) 1176.13±351.33 938.60±245.83 0.017
CRP: c反应蛋白,菲律宾:舒张压,表皮生长因子受体:估计肾小球滤过率,FEV1:用力呼气量在1日第二,FVC:用力肺活量,高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇,引发:白介素8,低密度,低密度脂蛋白胆固醇、群:阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,pCO2:公司的分压2,阿宝2:O的分压2,SBP:收缩压。
表3
比较之间的实验室结果群病人和控制。

群组血清C半胱氨酸之间没有显著相关水平,观察人体测量参数。血清半胱氨酸与RDI (C水平呈正相关 , )(图1)和睡眠的时间百分比oxyhaemoglobin饱和度< 90% ( , )(图2)与平均oxyhaemoglobin饱和度呈负相关( , )(图3)。血清半胱氨酸C水平之间的相关性分析结果和人体测量和睡眠参数表4。之间不存在相关性血清半胱氨酸C和C反应蛋白水平( , )引发的水平( , )。

半胱氨酸蛋白酶抑制物C
身体质量指数 −0.034 0.777
年龄 0.064 0.585
颈围 0.243 0.095
腰围 0.248 0.089
臀围 0.195 0.184
腰围与臀围 0.145 0.330
表皮生长因子受体 −0.170 0.149
肌酸酐 0.208 0.076
RDI 0.240 0.039
断言。热点;2 −0.291 0.012
分钟热点;2 −0.221 0.059
T< 90% 0.290 0.02
断言。热点;2:平均oxyhaemoglobin饱和度在睡眠中,BMI:身体质量指数,表皮生长因子受体:估计肾小球滤过率,最小热点2:最低oxyhaemoglobin饱和度在睡眠中,群:阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,RDI:呼吸障碍指数,T< 90%:在睡眠时间与oxyhaemoglobin饱和度< 90%。
表4
血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平之间的相关分析和人体测量和睡眠参数群病人。

图1
半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平之间的相关性和群患者的呼吸紊乱指数(RDI)。

图2
半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平之间的相关性和oxyhaemoglobin饱和的时间百分比小于90% (T< 90%)群患者的睡眠。

图3
半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平之间的相关性和平均oxyhaemoglobin饱和群患者的睡眠。

血清CRP水平和人体没有联系或群患者的睡眠特征。同样,之间没有相关性观察血清引发水平和睡眠参数。引发之间显著负相关披露水平和年龄。调整年龄和体重指数后,RDI和血清半胱氨酸之间的显著相关性是显示C水平(β= 0.256, )(表5)。
半胱氨酸蛋白酶抑制物C
β B
年龄 0.127 0.282 −2.470
身体质量指数 −0.090 0.461 3.640
RDI 0.256 0.039 2.660
R2 0.071
体重指数:身体质量指数,群:阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,和RDI:呼吸障碍指数。
表5
多重回归分析结果在模型检验的预测作用年龄、BMI和RDI血清群的半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平的病人。

4所示。讨论

目前的研究是第一个显示血清囊肿C水平升高在中年群没有已知的并发症,患者年龄相比,BMI-matched健康对照组。此外,血清囊肿C水平与RDI指标等缺氧时间与oxyhaemoglobin饱和度小于90%和平均oxyhaemoglobin饱和度在睡眠中。这些结果表明肾和心血管疾病的风险可能增加群患者夜间缺氧似乎与发病的机制。

囊肿C与更大的敏感性,是一种新型的生物标志物的检测血清肌酐相比,潜在的肾损害(31日]。这个性质主要取决于其持续生产,从肌肉仍未受影响,年龄、性别、和肾脏分泌的缺失或吸收31日]。囊肿C血清水平也与心血管疾病风险增加有关。在一个大型研究,评价早期肾脏功能障碍的作用作为高血压的危险因素,其中包括2767人的平均随访3.1年,更高的囊肿C水平与年龄有关,传统心血管危险因素(32]。在相同的研究中,建立了动脉高血压危险因素调整后,每增加囊肿15 nmol / L C血清水平与高血压的发病率(15% )[32]。荟萃分析,包括9个独立研究表明,升高血清囊肿C水平与过度的心血管死亡率(HR 2.74, 95% CI 2.04 - -3.68),每一个标准差增加心血管死亡风险增加57% (HR 1.57, 95% CI 1.31 - -1.88)33]。

先前的研究检查了群和血清囊肿C水平之间的联系。在加藤的研究等。20.),其中包括267例,囊肿C水平与年龄( , )、体重指数( , ),你好( , )、c反应蛋白( , ),brachial-ankle脉搏波速度( , ),而严重的群是一个独立变量的最高四分位数血清囊肿C水平(OR: 2.04, 95% CI: 1.04—-4.01, 后调整年龄、体重指数、高血压、糖尿病。同样的,在另一项研究中,包括高血压患者群,年龄(或= 1.996,95% CI -2.917 = 1.366),血压控制(或= 2.895,95% CI = 1.267 - -6.615),和严重的群(或= 6.093,95% CI = 1.267 - -29.303)是囊肿C离子水平的影响因素(34]。在研究Zhang et al。35),3个月的CPAP治疗显著降低囊肿患者C血清水平严重群( 与 mg / L, ),但是肌酐水平和表皮生长因子受体没有影响。在另一项研究,其中包括50慢性心力衰竭患者睡眠障碍性呼吸,适应性servoventilation (ASV)显著提高黄鳍金枪鱼,中央呼吸暂停指数、阻塞性呼吸暂停指数、觉醒指数和平均血红蛋白饱和度最低,相对于基线和中位数水平以上病人和囊肿C等离子体水平降低( 在基线和 mg / L ASV之后, 对囊肿C) (36]。然而,人口参加所有这些研究包括患者并存病,如高血压和糖尿病,两种情况下增加囊肿C血清水平(19,32]。

Zhang et al。37研究血清囊肿C水平之间的关系和群在年轻患者(年龄≤40年)没有并发症。这个目的,98受试者招募(平均年龄32.5岁),根据AHI分配在轻度,中度和严重的群和控制组织。严重的患者群有更高的血清囊肿C水平相比,控制( 与 mg / L,分别地。 )。囊肿C与AHI ( , ),血氧饱和度下降指数(ODI) ( , )、灵敏度高c反应蛋白( , )、血清肌酐( , )和表皮生长因子受体( , )。对混杂因素调整后,AHI与血清囊肿C水平呈正相关(β= 0.284, )。然而,严重的群患者体重指数与对照组相比显著升高( 与 , )。另一方面,缺乏群患者的BMI差异和控制在我们的研究人群消除肥胖作为一个混杂因素。此外,平均年龄51.8岁的学习小组是群更具代表性。

血清引发群病人和对照组没有差异。引发是趋化因子与炎症过程和冠状动脉疾病和动脉粥样硬化的发病机制38]。它的生产主要是由其他可溶性interleukin-1和肿瘤坏死因子等因素α和由缺氧刺激39,40]。引发血液水平和群之间的关系仍然是模棱两可的。在一项研究中,包括25名患者严重的群和17个年龄相仿的健康个体和BMI,引发群患者的血清水平提高与控制( 与 pg / mL,分别地。 )[41]。同样,在研究大贺典雄et al。26)引发循环水平增加群患者与健康对照组相比 ),与AHI ( , )和稀释级( , )。此外,CPAP治疗8个月水平显著降低血清引发群患者( 对基线)。我们的研究结果与之前的报道相一致,未能显示群之间的联系和引发的水平。在金的研究等。42)引发血清群患者和健康对照组之间是相似的( )。在另一个比较研究,引发了外周血单核细胞以及引发循环水平没有显著差异之间16群患者和11名健康受试者( )。在相同的研究中,12周的CPAP疗法并没有改变趋化因子水平( )[43]。

在目前的研究中,没有血清CRP水平和群之间的联系。几个研究人员研究了CRP和群之间的关系提出了冲突的结果(22]。一些研究报道群患者的血清CRP水平增加,但其他研究未能验证这种联系和表明,外部因素如肥胖,可能会影响结果。Yokoe et al。44)发现增加30群患者的血清CRP水平与14肥胖nonapneic科目( 与 mg / dL, )。然而,在这项研究中群患者高BMI与non-OSAS主题和对照组包括患者并发症如动脉高血压、糖尿病和心血管疾病,所有条件影响CRP水平。研究Sharma et al。45),其中包括97例,hs-CRP与体重指数相关( , ),但不与AHI ( , )。在调整体重指数和年龄,与AHI hs-CRP水平没有显著关联( , )。同样,一项大型研究包括907群患者没能证明CRP与AHI调整后体重指数(2.50(95%置信区间:2.12—-2.92), 你好5 - 15为2.61(95%置信区间:2.17—-3.10), 你好≥15 /小时)46]。虽然我们的研究包括群病人没有并发症,我们并没有观察CRP水平与疾病严重程度之间的关联。

本研究的结果暗示群患者的肾脏疾病的风险增加。间歇性缺氧,群的一个关键特性,似乎与囊肿的病理机制C水平与时间呈正相关,与oxyhaemoglobin饱和< 90%,在睡眠期间平均oxyhaemoglobin饱和度呈负相关。

夜间缺氧的影响在858年肾病研究对象称为睡眠呼吸暂停的诊断检测肾功能的连续测量。夜间缺氧被定义为超过12%的血氧饱和度低于90%夜间监控。在这个病人群,374例(44%)有夜间缺氧和49(5.7%)加速肾功能丧失。控制相比,没有缺氧,患者夜间缺氧出现加速肾功能丧失的风险增加(减少eGFR≥4 mL / min / 1.73米2每年)的比值比为2.89(95%置信区间:1.25—-6.67)对混杂因素调整后(47]。提出额外的机制包括交感神经过度活跃,肾小球功能障碍由于动脉高血压,和内皮损伤引起的氧化应激和炎症(48]。此外,群和肾脏疾病的共同危险因素如肥胖、糖尿病和高血压。

我们的研究确实某些局限性。首先,它有一个横断面设计;因此需要长期随访为了定义肾损害的患病率增加血清囊肿患者群C的水平。其次,肾小球滤过率(GFR)估计的准确性是有限的,因为血清肌酐浓度受外部因素影响肌酐过滤(49]。然而,肾小球滤过率(GFR)的直接测量在日常临床实践中难以执行。最后,我们使用c反应蛋白而不是最准确的测量灵敏度高c反应蛋白(hs-CRP)水平。

总之,中年群患者没有已知的并发症高水平的血清囊肿C公布与nonapneic年龄——和BMI-matched控制相比,表明可能的发展中慢性肾脏和心血管疾病的风险更高。间歇性缺氧似乎进展的过程中发挥核心作用。进一步的研究是必要的,以便更好地定义的意义之间的交互血清群患者的囊肿C水平和肾脏疾病。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

引用

  1. w·w·Flemons d . Buysse美国歧视et al .,“睡眠呼吸障碍的成年人:建议综合症的定义和测量技术在临床研究中,“睡眠,22卷,不。5,667 - 689年,1999页。视图:谷歌学术搜索
  2. p·e·邦德,t .年轻,j·h·巴·m·Palta e·w·哈根和k . m . Hla增加睡眠呼吸障碍的患病率在成人中,“美国流行病学杂志》,卷177,不。9日,第1014 - 1006页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. d . j . Durgan和r . m .布莱恩·Jr .)“阻塞性睡眠呼吸暂停,脑血管的后果”美国心脏协会杂志》上,1卷,不。4篇文章ID e000091 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. k . Pafili p Steiropoulos, n . Papanas“阻塞性睡眠呼吸暂停症和冠心病之间的关系,“目前看来在心脏病学,30卷,不。4、439 - 446年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. Gersh b . j ., a . s . m . Shamsuzzaman, v . k .萨默斯“阻塞性睡眠呼吸暂停:对心脏和血管疾病的影响,“《美国医学协会杂志》上,卷290,不。14日,第1914 - 1906页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. Eisensehr, b . l . Ehrenberg s Noachtar et al .,“血小板活化、肾上腺素和血压在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,”神经学,51卷,不。1,第195 - 188页,1998。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. o·马伦,巴塔利亚s, p . Steiropoulos et al .,“阻塞性睡眠呼吸暂停患者慢性肾脏疾病在欧洲:ESADA队列研究,“睡眠研究杂志》,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. d·d·m·尼科尔的s b·艾哈迈德·a·h·s·罗文et al .,“肾功能下降增加了睡眠呼吸暂停综合症的患病率和夜间缺氧,”胸部,卷141,不。6,1422 - 1430年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. y坂口,t . Shoji h .川端康成et al .,”盛行的阻塞性睡眠呼吸暂停之间及其与肾功能nondialysis慢性肾脏疾病病人在日本:横断面研究,“临床美国肾脏病学会杂志》上》第六卷,没有。5,995 - 1000年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. Y.-T。周,林志信。李,C.-T。杨et al .,“阻塞性睡眠呼吸暂停:慢性肾脏疾病的一个独立危险因素,”肾脏透析移植,26卷,不。7,2244 - 2250年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. r·m·伊莱亚斯·t·d·布拉德利t .开赛,s . s . Motwani和c t . Chan“喙的终末期肾病:一夜之间流体转变与阻塞性睡眠呼吸暂停之间的关系,“肾脏透析移植,27卷,不。4、1569 - 1573年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  12. n . f .图雷克a·c·里卡多和j.p.睫毛,“睡眠障碍作为非传统CKD的开发和进展的风险因素:审查的证据,”美国肾脏疾病杂志》上,60卷,不。5,823 - 833年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. j . Beecroft j . Duffin a . Pierratos c t . Chan·麦克法兰和p . j .韩寒“增强chemo-responsiveness患者睡眠呼吸暂停和终末期肾病,”欧洲呼吸杂志,28卷,不。1,第158 - 151页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. a . e . Mirrakhimov“阻塞性睡眠呼吸暂停和肾脏疾病:有直接联系吗?”睡眠和呼吸,16卷,不。4、1009 - 1016年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. a . Ursavas m . Karadag m . Gullulu et al .,“轻度尿白蛋白排泄在血压正常的/非糖尿病阻塞性睡眠呼吸暂停患者,”睡眠和呼吸,12卷,不。3、217 - 222年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. m·亚伯拉罕森Olafsson, a Palsdottir et al .,“人类的半胱氨酸蛋白酶抑制物C基因的结构和表达,“生物化学杂志,卷268,不。2、287 - 294年,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. o . Tenstad a . b .罗尔德·a·格拉布和k . Aukland“肾处理放射性标记的半胱氨酸蛋白酶抑制物C的老鼠,”斯堪的纳维亚的临床和实验室调查杂志》上卷,56号5,409 - 414年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. v . r . Dharnidharka C . Kwon g·史蒂文斯,“血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C优于血清肌酐肾功能的标志:一个荟萃分析,“美国肾脏疾病杂志》上,40卷,不。2、221 - 226年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. n . Taglieri w . Koenig, j . C . Kaski“半胱氨酸蛋白酶抑制物C和心血管疾病的风险,”临床化学,55卷,不。11日,第1943 - 1932页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. k .加藤y的中国人,y臼井仪人et al .,“严重的阻塞性睡眠呼吸暂停的半胱氨酸蛋白酶抑制物C增加临床潜在的肾脏功能障碍,”呼吸系统药物,卷105,不。4、643 - 649年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. w·t·McNicholas“阻塞性睡眠呼吸暂停和炎症。”心血管疾病进展,51卷,不。5,392 - 399年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. k . Archontogeorgis大肠Nena: Papanas, p . Steiropoulos”生物标志物来改善阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断和监测:当前状态和未来的视角,“肺药930535卷,2014篇文章ID, 15页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  23. k . Archontogeorgis e . Nena m . Xanthoudaki, d . Bouros”标记的系统性炎症在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,”当前呼吸医学评论》,12卷,不。2、142 - 151年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. r·纳迪姆j . Molnar e . m . Madbouly et al .,“血清炎症标记物在阻塞性睡眠呼吸暂停:一个荟萃分析,“临床睡眠医学杂志》上,9卷,不。10日,1003 - 1012年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  25. j . c .树篱,c . a .歌手和w·t·Gerthoffer“增殖蛋白激酶调节细胞因子基因表达在人类呼吸道细胞,”美国呼吸系统细胞和分子生物学》杂志上,23卷,不。1,第94 - 86页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  26. e .大贺典雄t .获利,h .和田h .山本t .敌人和y大内,“阻塞性睡眠呼吸暂停对循环的影响ICAM-1,引发,MCP-1,”应用生理学杂志,卷94,不。1,第184 - 179页,2003。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  27. 诉Tsara e . Serasli a . Amfilochiou t . Constantinidis p . Christaki,“希腊版本的埃普沃思嗜睡量表,”睡眠和呼吸,8卷,不。2、91 - 95年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  28. r·b·贝瑞r . Budhiraja d . j . Gottlieb et al .,“得分规则睡眠呼吸事件:2007年发布的更新手册睡眠的得分和相关事件。睡眠呼吸暂停定义任务小组的讨论美国睡眠医学学会”临床睡眠医学杂志》上,8卷,不。5,597 - 619年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  29. a·s·利维j . Coresh t·格林et al .,“使用标准化的血清肌酐值修改的饮食在肾脏疾病研究方程估计肾小球滤过率,”内科医学年鉴,卷145,不。4、247 - 254年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  30. A·s·利维j.p.博世,j·b·刘易斯·t·格林,n .罗杰斯和d·罗斯”,一个更精确的方法来估计肾小球滤过率从血清肌酐:一个新的预测方程。在肾脏疾病研究小组修改饮食,”内科医学年鉴,卷130,不。6,461 - 470年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  31. o . f . Laterza C·p·价格,m·g·斯科特,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C:一种改进估计的肾小球滤过率?”临床化学,48卷,不。5,699 - 707年,2002页。视图:谷歌学术搜索
  32. b . Kestenbaum k·d·Rudser i . h . de Boer et al .,“高血压肾功能和事件的差异:动脉粥样硬化的多民族研究,“内科医学年鉴,卷148,不。7,501 - 508年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  33. j .罗L.-P。王,H.-F。胡et al .,“半胱氨酸蛋白酶抑制物C和心血管或全因死亡率风险一般人口:一个荟萃分析,“我们共同Chimica学报卷。450年,39-45,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  34. y y . Chen Li问:江et al .,“分析高血压患者早期肾脏伤害有关因素和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(低),“伊朗的医学档案,18卷,不。12日,第833 - 827页,2015年。视图:谷歌学术搜索
  35. X.-B。张,X.-T。江,Q.-C。林、陈x和H.-Q。曾,”效应的持续气道正压在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,”国际泌尿外科和肾脏学,46卷,不。10日,1997 - 2002年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  36. 久,铃木,t . Owada说道,他“短期使用自适应伺服通气改善肾功能在心力衰竭患者睡眠呼吸紊乱,”心脏和血管,28卷,不。6,728 - 734年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  37. X.-B。张,Q.-C。林,c。邓,G.-P。陈,Z.-M。Cai, h·陈,“升高血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C严重阻塞性睡眠呼吸暂停综合症年轻男性没有并发症,”睡眠和呼吸,17卷,不。1,第241 - 235页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  38. s . Apostolakis k . Vogiatzi诉Amanatidou, d . a . Spandidos“白介素8和心血管疾病,”心血管研究,卷84,不。3、353 - 360年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  39. m . Baggiolini和i Clark-Lewis Interleukin-8,趋化因子和炎症性细胞因子”,2月的信,卷307,不。1,第101 - 97页,1992。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  40. n . Hirani f . Antonicelli r . m . Strieter m . s .体育,c . Haslett和s c·唐纳利”的规定由缺氧interleukin-8人类macrophages-a潜在作用发病的急性呼吸窘迫综合征(ARDS),“分子医学,7卷,不。10日,685 - 697年,2001页。视图:谷歌学术搜索
  41. m·A·Alzoghaibi和A . s . o . BaHammam脂质过氧化物、超氧化物歧化酶和循环引发GCP-2严重阻塞性睡眠呼吸暂停患者:一个试点研究,“睡眠和呼吸,9卷,不。3、119 - 126年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  42. c·h·j . Kim Lee, c . s .公园,b . g . Kim s . w . Kim和j·h·曹”等离子MCP-1和脂联素水平在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,”头颈外科的档案,卷136,不。9日,第899 - 896页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  43. l . Guasti f·马里诺,m .张家港基地et al .,“细胞因子的生产从外周血单核细胞和多形核白细胞涉嫌阻塞性睡眠呼吸暂停患者研究,“睡眠和呼吸,15卷,不。1,3-11,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  44. t . Yokoe k . Minoguchi h .松尾et al .,”c反应蛋白水平升高和白细胞介素- 6在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者减少鼻持续气道正压,“循环,卷107,不。8,1129 - 1134年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  45. s . k . Sharma h . k . Mishra h·沙玛et al .,“肥胖,而非阻塞性睡眠呼吸暂停,负责增加睡眠呼吸障碍患者的血清hs-CRP水平在德里,”睡眠医学,9卷,不。2、149 - 156年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  46. s .塔·d·奥斯汀l .林f . j ., t .年轻、大肠等,“相关的血清c反应蛋白(CRP) -不与睡眠时间、睡眠障碍性呼吸”睡眠,30卷,不。8,991 - 996年,2007页。视图:谷歌学术搜索
  47. s b·艾哈迈德·p·e·Ronksley b . r . Hemmelgarn et al .,“夜间缺氧及肾功能丧失的,”《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。4篇文章ID e19029 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  48. b . Abuyassin k . Sharma n . t .阿雅和i . a音的唱名,“阻塞性睡眠呼吸暂停和肾脏疾病:一个潜在的双向关系?”临床睡眠医学杂志》上,11卷,不。8,915 - 924年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  49. a·s·利维”测量慢性肾脏疾病,肾脏功能的“肾脏国际,38卷,不。1,第184 - 167页,1990。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2016考斯塔斯Archontogeorgis et al。这是一个开放的访问分布在条知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。

更多相关文章

PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
ePub
XML
订单打印副本订单
的观点1109年
下载610年
引用

相关文章

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读。