文摘

的目标是。睡眠障碍最近成为一个重要的全球公共卫生问题和产生有害健康的后果。阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是最常见的睡眠呼吸障碍。我们旨在评估人体测量,葡萄糖代谢,皮质醇水平在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者。材料和方法。共有50个患者体重指数≥30和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的症状主要是包括在这项研究中。人体测量的患者记录和血液样本进行实验室分析。24小时尿液样本也从每个主题的测量收集24小时的皮质醇分泌。患者根据多导睡眠图结果同样分为两组:对照组和低通气指数(AHI) < 5 ()和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组AHI≥5 ()。结果。脖子和腰围,空腹血糖,糖化血红蛋白,深夜血清皮质醇,早上1毫克地塞米松抑制试验后血清皮质醇,和24小时尿皮质醇水平显著高于在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者与对照组相比。新诊断糖尿病更频繁的阻塞性睡眠呼吸暂停患者比对照组(分别为32%和8%,)。你好之间有显著的正相关,颈围,葡萄糖,深夜血清皮质醇。结论。我们的研究表明,增加腰部和颈部周长构成阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的风险无论肥胖状态。此外,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症影响内分泌功能和葡萄糖代谢。

1。背景

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是最常见的睡眠呼吸障碍。这种疾病的特征是日间极度嗜睡,打鼾和呼吸暂停。心血管疾病,这是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的长期负面影响,导致死亡率和发病率(1]。只有我国的相关研究报道的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患病率0.9 - -1.9% (2]。疾病的流行高峰在40到65岁之间,减少后65岁(3,4]。事实上,25%的男人30到60岁符合最低标准(阻塞性睡眠呼吸暂停低通气指数大于5)(5]。黄金标准测试诊断是多导睡眠图(PSG)。

为了维持生命,肾上腺皮质(HPA)轴应函数引起的正常皮质醇对压力的反应。在无压力状态正常皮质醇释放显示了一个昼夜模式;即最高的皮质醇水平观察清晨(04:00-08:00),而最低水平发生在深夜(02:00-04:00)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者经常表现出增加通气的努力,睡眠碎片,和血氧饱和度下降。这些事件产生的压力一个人的身体,激活下丘脑轴增加皮质醇生产。皮质醇有许多功能包括调节血糖,血管张力和心肌收缩性。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的风险增加了高血压、糖尿病(DM)、心肌梗死、充血性心力衰竭和中风(6]。在我们的研究中,我们的目标是评估人体测量,葡萄糖代谢,阻塞性睡眠呼吸暂停患者皮质醇水平。

2。材料和方法

2.1。研究人群

共有50个患者体重指数≥30和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的症状主要包括打鼾,白天嗜睡,目睹了呼吸暂停是包括在这项研究中。我们进行了本研究在2012年1月至2013年9月之间的内分泌学、蒂格里斯大学医学院。我们得到当地的医学研究伦理委员会的批准。所有以下类型的患者被排除在我们的研究:早期诊断的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症,患者持续正压通气(CPAP)治疗,或上下两层的正压通气(BiPAP)治疗,2型DM患者、高血压、甲状腺功能减退,库欣综合症,高醛甾酮症,怀孕、恶性肿瘤、充血性心力衰竭、精神障碍、慢性肝衰竭,肾病综合征,慢性肾功能衰竭或病人使用药物,有可能损害研究测试(血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂,苯妥英、巴比妥酸盐,或口服避孕药)。所有进入研究的主题给书面知情同意这项研究之前,所有研究测试和检查符合赫尔辛基宣言调节人类生物医学研究。

2.2。研究过程

血液样本为空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇被吸引在喂饲从每个病人内分泌学部门的期间。新诊断糖尿病决心根据ADA标准(7]。稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR),一个方法用来量化胰岛素抵抗和β细胞功能,测量葡萄糖×胰岛素/ 405。24小时尿液样本也从每个主题的测量收集24小时的皮质醇分泌。

额外的血液样本是皮质醇水平在23:00。1毫克地塞米松抑制试验第二天进行。1毫克decort平板在23:00管理和皮质醇水平是衡量在第二天早晨喂饲。皮质醇水平小于1.8μg / dL (50 nmol / L)提出了抑制皮质醇水平。低剂量地塞米松抑制试验2毫克地塞米松进行2天的患者皮质醇水平高。

体重、长度、腰围和颈围测量刚性的磁带和记录在厘米。身体质量指数计算公式的体重/身高²(公斤/米²)。腰围测量的直径之间的肋拱和髂前上棘在脐水平。颈围测量水平的优越边界环甲膜。同一个人执行的所有使用相同的测量工具;结果四舍五入到最近的0.5厘米减小测量误差。

程序完成后,每个病人有呼吸障碍蒂格里斯大学录制的胸部疾病,睡眠障碍中心。障碍的录音进行了使用多导睡眠图32路E系列设备(Compumedics E系列,Compumedics有限,阿博茨福德,维克,澳大利亚)。患者监测至少8小时睡眠。脑电图(EEG)记录了从4通道指定为C3 / A2, C4 / A1、O1 / A2, O2 / A1根据国际10 - 20系统决定了电极的位置。左右electrooculography(小城镇),心理肌电图(EMG)、心电图(ECG)录音也执行。

传感器系统连接到一个鼻插管是用来记录呼吸事件。呼吸运动记录的帮助下胸和腹部磁带。打鼾是监控一个麦克风放置在喉颈的前上的部分。血氧饱和度(₂在睡眠期间)测量脉搏血氧仪。腿部运动与双边胫骨前肌电图记录。根据Rechtschaffen PSG录音是得分和羽衣甘蓝标准为30秒的时代。所有录音都得分手动在数字格式睡眠障碍性呼吸内科医生认证。睡眠阶段,呼吸事件,记录及其特征。呼吸浅慢被定义为减少鼻腔压力信号≥50%持续≥10年代,导致血氧饱和度下降≥3%的防止基线或兴奋。

对照组在这项研究是由患者打鼾和发作的呼吸暂停,日间极度嗜睡和多导睡眠图的AHI < 5。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组的研究对象由打鼾,目睹了窒息发作,日间极度嗜睡和AHI等于或大于5。

2.3。统计分析

数据分析使用社会科学统计软件包(SPSS), 18.0版本Windows(美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)。正态分布变量提出了使用均值和标准差。学生的t以及用于比较的方法是连续变量与正态分布相关和独立样本。采用卡方检验比较不同群体的比例。皮尔森相关用于简单的回归分析。P值小于0.05被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

共有50个纳入本研究的患者和患者根据多导睡眠图结果同样分为两组:对照组()和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组()。的平均年龄是年,男女比例是13:12在对照组。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组的平均年龄年的男女比例12:13。没有年龄和性别分布差异组()。

当比较对照组和阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组之间的人体测量,颈围(cm和厘米,)和腰围(cm和厘米,)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组比对照组显著提高。身体质量指数没有显著不同组(公斤/米²与公斤/米²,)。人口特征和人体测量的组织展示在表1。你好之间有显著的正相关和颈围(,;图1)。

与对照组相比,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者的水平明显高于有空腹血糖(mg / dL和mg / dL,)和糖化血红蛋白(%与%,)。没有显著区别组胰岛素水平和稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)。新诊断糖尿病更频繁的阻塞性睡眠呼吸暂停患者比对照组(分别为32%和8%,)。结果如表所示2。你好之间有显著的正相关和血浆葡萄糖(,;图2)。

如表所示3、深夜血清皮质醇(微克/分升和微克/分升,早上),血清皮质醇在1毫克地塞米松抑制试验(微克/分升和微克/分升,)和24小时尿皮质醇(μgr /天与μgr /天,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组)水平显著高于对照组。然而,早上血清皮质醇和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平组之间没有显著差异。你好之间有显著的正相关和深夜血清皮质醇(,,图3)。

1毫克地塞米松抑制试验是所有病人管理。血浆皮质醇水平没有镇压在1 25例(4%),对照组和5个25例(20%)在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组()。2毫克地塞米松抑制试验应用时,两组血浆皮质醇水平被抑制。

4所示。讨论

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的特点是打鼾,日间极度嗜睡,血氧饱和度下降由于重复在睡眠期间上呼吸道崩溃。

这种疾病的患病率随着年龄的增加,高峰年龄在40 - 65之间。男女比例已经据报道在2:1 - 3:1对绝经前妇女和1:1的绝经后妇女。在我们的研究中阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组的平均年龄年。男女比例是1:1由于相对较大比例的绝经后妇女在当下研究。

肥胖会引起阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的增加趋势。作为一般规则,肥胖的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者有更大的舌头和上气道狭窄的通道。此外,肥胖的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人也呼吸肌肉力量下降(8]。肥胖降低总呼吸合规通过减少胸壁合规和肺合规。这些组合效应导致功能余气量降低,肺活量、肺活量以及增加气道阻力。腹部肥胖可以减少肺容积尤其是在仰卧位和可能条件反射性地影响上呼吸道维度。当肺容积就退化从肺活量残余体积,咽横截面积减少,咽阻力增加(9]。

因此,它是可能的,肥胖会增加患阻塞性睡眠呼吸暂停综合症几率。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的风险增加8 - 12倍与BMI大于28人(10]。这种风险进一步增加残疾人上半身肥胖和那些体重指数> 40 [11]。颈围反映上半身肥胖和被认为是一个更好的标记比BMI阻塞性睡眠呼吸暂停综合症(12]。颈围大于43厘米男性和女性38厘米增加阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的风险(13]。在我们的研究中,13个女性的11个颈围大于38厘米。七12人颈围大于43厘米。所有患者在我们的研究中有肥胖(体重指数> 30)。另外,我们观察到,颈围、腰围明显高于阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组与对照组相比,虽然身体质量指数没有显著不同组。此外,AHI之间有显著的正相关和颈围(,)。这个发现支持的想法,颈围单独是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的危险因素独立于肥胖。

重复在睡眠时呼吸困难导致间歇性缺氧和胸内压改变触发自主反应。其中自主改造,增加交感神经活动起着重要的作用。交感神经活动增加,睡眠破碎,间歇性缺氧引起的代谢功能障碍(14,15]。具体来说,葡萄糖运输效率和胰岛素抵抗与代谢功能障碍。皮质醇降低胰岛素敏感性和增加了葡萄糖耐受不良的小时的一天。睡眠剥夺本身原因HPA轴多动和消极地影响葡萄糖耐量16]。

270名病人的研究中,知识产权等。17]分组185阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者分为肥胖和nonobese组相比,两组。他们发现显著升高空腹胰岛素水平和HOMA-IR值在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组AHI大于5,虽然他们不能发现任何肥胖和nonobese组之间差异显著的胰岛素水平和胰岛素抵抗。我们发现这两组之间没有显著性差异对HOMA-IR值反映了胰岛素抵抗。这可能是由于小样本大小。然而,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者明显高于血糖和糖化血红蛋白水平与对照组相比。此外,在本研究新诊断糖尿病更频繁的阻塞性睡眠呼吸暂停患者比对照组(分别为32%和8%,)。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者通常是肥胖,他们的风险或开发胰岛素抵抗、2型糖尿病和高血压是增加。夜间皮质醇海拔在这些患者进一步增加风险加剧。2型糖尿病的患病率是30%左右阻塞性睡眠呼吸暂停患者(18]。

皮质醇释放显示正常人的昼夜变化。HPA轴分泌皮质醇脉动的方式在早晨小时组皮质醇释放到血液晚上在最低水平。,皮质醇水平最高的是观察清晨(04:00-08:00),而最低的发生在深夜(02:00-04:00)。皮质醇日产量是级别为5.7毫克/米²/天(19]。估计每日皮质醇- 17毫克左右的生产发生在正常的健康人群和不同取决于身体体质,年龄,和性20.]。在压力条件下皮质醇对生物体的生存有着至关重要的作用。已经观察到,皮质醇受损的昼夜节律睡眠障碍、某些急性和慢性异常(感染、药物、炎症性疾病等),和条件如库欣综合症(21,22]。睡眠不足会导致脉动的皮质醇释放与阻塞性睡眠呼吸暂停患者的交感神经激活(23]。交感神经激活引起儿茶酚胺释放,特别是促肾上腺皮质激素释放激素和皮质醇分泌。

各种研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人和对照组没有发现区别早晨皮质醇水平,虽然夜已发现皮质醇水平要高于在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者(24- - - - - -26]。Grunstein等人相比,血浆皮质醇水平在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症和对照组之间06:00时发现无显著差异(27]。血浆ACTH Lanfranco等人发现了类似的早晨,皮质醇,免费24小时尿皮质醇水平在肥胖和nonobese阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者和对照组(28]。我们发现,两组之间没有显著性差异对早上的皮质醇水平虽然夜间皮质醇水平显著高于在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组()。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的严重程度恶化AHI增加。因此,频繁醒来和缺氧时间也增加。也在我们的病人增加AHI与夜间皮质醇升高(,),这表明压力和夜间觉醒提高HPA轴的活动,提高脉动的皮质醇释放。

我们所有的病人接受了1毫克地塞米松抑制试验。皮质醇水平对照组和微克/分升在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症组(微克/分升)。这表明,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人更难以抑制皮质醇1毫克地塞米松抑制试验。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者有较高的24小时尿皮质醇水平与对照组相比。这两个发现支持夜间皮质醇海拔阻塞性睡眠呼吸暂停患者,符合前两个研究[24,29日]。

睡眠障碍最近成为一个重大的公共卫生问题在我国和世界范围内。随着肥胖以及肥胖相关疾病患者数量的增加,患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患者数量也在不断增加。肥胖,腰围增加颈部和,阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的风险增加。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症引起的低氧血症和压力进一步加剧肥胖代谢和内分泌系统的影响。

5。结论

这项研究表明,识别新诊断2型糖尿病的32%的阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者,特别是增加夜间皮质醇水平在阻塞性睡眠呼吸暂停阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的病人都指向一个不利影响内分泌系统。我们研究的另一个重要发现是,增加腰部和颈部周长构成阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的风险无论肥胖状态。我们建议对群病人内分泌系统和人体测量检查是必要的。我们希望目前的研究将对文学作出了重大贡献。这项研究的一个限制是相对较小的样本量;因此进一步分工群集团无法检查。我们也相信,进一步研究在这个问题上需要更大的样本量。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。