文摘

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(群)是一种常见的疾病,可能导致重大心血管并发症。几项研究已经报道增加患者的血小板激活和聚集群。在这项研究中,我们旨在显示平均血小板体积(MPV)之间的相关性和严重程度患者群的群没有任何明显的心脏病或糖尿病。556个连续的患者的多导睡眠图录音承认睡眠实验室2012年1月至2012年7月进行回顾性评价。障碍参数和生化参数之间的关系进行评估。障碍的结果200例(154个男性(77%);平均年龄为44.5±11.4岁)包括在内。之间没有相关性观察MPV和平均血氧饱和度指数、最低减饱和指数研究人群的血氧饱和度下降指数以及严重的群集团(你好> 30)。唯一MPV和AHI之间的相关性被发现严重的组群 。商务不与群严重的病人没有任何明显的心脏病或糖尿病。这些发现提出建议MPV的疑虑可能群严重程度的标志,在早期的研究建议。因此,还需要进一步的前瞻性数据。

1。介绍

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的特点是反复发作的部分或完全在睡眠期间上呼吸道阻塞。它发生的呼吸暂停和呼吸不足导致睡眠破碎或日间极度嗜睡。这是一种常见的障碍影响中年女性和男性的2%和4%,分别为(1]。群的严重性估计低通气集的数量每小时的睡眠,并表示为低通气指数(AHI) [2]。尽管底层机制和病因并不完全理解,群可能导致重大心血管并发症(3),包括心力衰竭、急性心肌梗死、心律失常、高血压、肺动脉高血压和中风(4]。增加血小板激活和聚集是密切相关的心血管并发症(5]。几项研究已经报道增加患者的血小板激活和聚集群(6,7]。

它已经表明,血小板大小,以平均血小板体积(MPV)、血小板反应性和相关是一个简单的和有用的工具间接监测血小板活性。大血小板血栓性高潜力(8]。商务中扮演一个重要的角色在心血管疾病的病理生理学8,9]。之间的关系增加血小板激活和聚集与心血管并发症密切相关。增加MPV患者发生高血压、高胆固醇血症、糖尿病、急性心肌梗死、急性缺血性中风,和冠状动脉钙化(10,11]。

患者MPV和疾病严重程度之间的关系群一直在评估和MPV增加患者群使用时作为血小板活化的指标(12,13]。持续正压通气(CPAP)治疗显示减少血小板激活患者群(14,15]。在这项研究中,在非糖尿病患者MPV和群的严重程度之间的关系没有任何明显的心脏病患者评估。

2。患者和方法

2.1。病人

共有556名患者连续承认睡眠实验室2012年1月至2012年7月与夜间打鼾的症状和/或多余的白天嗜睡和障碍进行了评价回顾性评估。病人有AHİ< 5被分组为控制和其他分组根据他们AHI值作为温和,温和,和严重的群。

入选标准是病人夜间打鼾的症状和/或日间极度嗜睡,谁接受障碍评估我们的睡眠实验室。排除标准是任何已知的心脏病(充血性心力衰竭、缺血性血管疾病或心律失常),肺部疾病(慢性阻塞性肺疾病和哮喘)、糖尿病(定义为空腹血浆葡萄糖> 126 mg / dL和/或抗糖尿病的治疗),慢性肾脏或肝脏疾病,使用阿司匹林或其他任何antiaggregant疗法(双嘧达莫、ticlopidine和氯吡格雷)在上个月,异常血细胞压积和/或异常白细胞计数和/或异常血小板数量,和纯或主要中央呼吸暂停呼吸障碍的评估。心脏疾病的历史评价是通过详细的病史和ecg早些时候的评估,测试,和冠状动脉造影。使用阿司匹林或其他antiaggregant治疗评估不仅通过历史,而且通过评估药房记录3个月。快速眼动(REM)诱导群和位置群患者排除在这项研究,因为在这些病人组疾病的严重程度变化每天根据REM睡眠的百分比和时间花在仰卧位。为我们的研究位置群的定义是公认的 ,nonsupine ,仰卧位你好/ nonsupine 。REM-OSAS是公认的定义 ,快速眼动 和REM AHI /非REM AHI≥2。

总共有200 556遇到的纳入和排除标准,参与研究(图1)。详细的病史、体格检查、心电图(ECG),胸部x光片进行评估从病人文件夹。这项回顾性研究机构伦理委员会批准的协议。通知书面同意之前获得所有科目多导睡眠图。


图1
排除图表的病人。
2.2。过程

标准进行整夜多导睡眠监测所有患者使用一个Embla N7000 (Embla, Medcare Flaga,冰岛)数据采集和分析系统在睡眠实验室从22.00到06.00 h。生理信号监测包括脑电图(C4-M1, C3-M2、O2-M1 O1-M2), electrooculography,颏下的肌电图。以下也测量:胸腔和腹部的努力来衡量呼吸感应体积描记法(RIP) (XactTrace, Medcare Flaga),身体位置,通过测量校准传感器,打鼾的声音与压电传感器测量,与鼻和口鼻流测量压力套管(Medcare Flaga),热点2(8000 j, Nonin医疗、普利茅斯,锰、美国)平均时间设定在3秒。心电图(铅II)采样在512赫兹。睡眠阶段和微觉醒得分使用Somnologica工作室软件包(Medcare Flaga)根据标准标准(16由两位经验丰富的得分手)80 - 95%彼此和谐。呼吸事件得分如下。呼吸暂停是定义为一个停止气流≥10秒钟。呼吸暂停是归类为阻塞性的RIP和持续运动把中央在缺乏运动。呼吸浅慢被定义为在口鼻流振幅减少≥50%≥10秒,伴随着≥3%稀释或兴奋。阻塞性呼吸不足,分类中心,或混合执行校准呼吸道电感体积描记法。呼吸浅慢被归类为阻塞性RIP(持续运动的存在16]。血氧饱和度下降指数(ODI)的次数每小时的睡眠,血液的氧气从基线水平下降3%或更多。

2.3。血液化验

禁食(8小时)之间的肘前的静脉静脉血样来自7和8点多导睡眠图后,20分钟后休息。基于Tripotassium乙二胺四乙酸实际上和评估都抽取了血液样本在30分钟。完整的血细胞计数分析使用雅培Cell-Dyne 3700系统(美国雅培诊断,圣克拉拉,CA)和生化分析使用奥林巴斯(Olympus AU2700 +分析仪(贝克曼库尔特,东京,日本)。

2.4。统计分析

与SPSS统计分析了Windows 16.0版(美国SPSS,芝加哥,IL)。所有变量进行了测试与Kolmogorov-Smirnov测试正常。正态分布连续变量表示为平均值±标准偏差。非正态分布的连续变量概括为中位数。

分类变量表示为数字(百分比)。使用Mann-Whitney比较独立的团体 测试。不连续的变量和连续变量之间的相关性和非正态的分布评估使用枪兵的相关性。连续变量之间的相关性评估使用皮尔逊相关性。由单向方差分析比较组评估Bonferroni方法紧随其后。一个 被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

共有200名患者(包括154男性(77%);平均年龄, 年)。根据研究对象被分为四组AHI(< 5,正常;5 - 15,轻微的群;15 - 30,温和的群;> 30日严重群)。随着群的严重程度的增加,男性,年龄的增长,重,和吸烟患者成为占主导地位的(表1)。例之间的显著差异被发现 和那些有严重的群(你好> 30)在性方面,年龄、身体质量指数(BMI)、吸烟比率和pack-year吸烟史( , , , , 、职责)。没有发现不同的高血压患者组之间的比率。

表1
人口统计学和人体测量特征的病人。

的障碍特征组如表所示2。没有观察到的差异之间的控制和患者温和,温和,或严重群根据白细胞,红细胞、血红蛋白、血细胞压积,血小板,MPV、血小板分布宽度(血栓)、葡萄糖、肌酐、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(表3)。高密度脂蛋白(HDL)和甘油三酯都显著的高于严重的组群,比那些正常人群( 和 )。

表2
患者的睡眠特征。
表3
全血细胞计数和生化特征的群体。

之间没有相关性观察MPV和你好,平均饱和,最低稀释,时间与热点2< 90%,血氧饱和度下降指数,或群组病人在整个人口(表4)(图2)。之间不存在相关性MPV和平均饱和,最低稀释,或血氧饱和度下降指数严重的群子群。MPV和AHI之间的相关性被发现严重的群集团( )(表5)。之间不存在相关性MPV和吸烟史( )和性( )。

表4
相关性分析和PMPV和血栓障碍参数的值在整个集团。
表5
相关性分析和P值的MPV和血栓polysomnographical参数严重群组。

图2
箱线图MPV和群组织的图形。

4所示。讨论

唯一的相关性,发现在我们的研究中,MPV与严重的群组AHI呈正相关但无显著关系群和缺氧参数和MPV或血栓被发现。早期的研究结果在非糖尿病的受试者与群进行显示,MPV和血栓与缺氧程度和群严重性。这些结果强调的重要性群作为血管危险因素atherothrombotic疾病和MPV作为风险因素(12,13]。然而,群之间的关系严重程度和MPV可能消失,如果采取更详细的历史和心脏和肺部疾病的患者被排除在外。

MPV反映血小板的活动。群患者血小板活化的确切机制尚不清楚,但可能的机制是一个间接影响交感神经激活引起儿茶酚胺增加放电激活血小板,慢性间歇性缺氧直接导致血小板激活,和慢性炎症17,18]。在先前的研究中,发现了一个显著差异和对照组之间严重的群的MPV的价值观,和严重的群是独立与AHI与减饱和指数的多元回归分析。我们没有发现任何关联的MPV组,你好,或者减饱和指数(12]。我们只发现了一个相关性MPV和AHI严重的患者群。也是一个解释可能是,在我们的控制和温和的群组织ODI与时间坐在02 < 90%是严重的群组相比相对较少。在最近发表的一项研究中,MPV并不在轻度和中度群发现不同但在严重的群是相当高的。也据Karakas等人在我们的研究中稀释比率被发现在轻度和中度群是相似的。(19]。这可能是因为,随着疾病的严重程度增加,患者更容易出现心血管风险所以我们没有观察到这个关系在轻度和中度群组。随着疾病严重程度的增加,系统性炎症也会增加,这将影响MPV系统性炎症的价值就像其他参数。随着疾病得到强烈的系统性思考可能会增加,这可能产生系统性炎症和细胞因子水平MPV之间的关系。

血小板计数和MPV修改通过各种生物社会学的和生活方式的因素,如种族、年龄、性别、吸烟、饮酒、体力活动(20.- - - - - -22]。早期研究发现控制和严重的群组之间没有显著差异的年龄,男性比例,和吸烟习惯,与我们的研究不同,但有一个显著差异的BMI,像在我们的研究中12]。然而,在研究Nena et al .,并不是所有的这些属性被提到的组(13]。严重患者在我们的群集团主要是男性和年龄的增长,有更多的pack-year吸烟史,和更肥胖,控制相比,所有四个标准可能影响MPV以一种积极的方式。然而,我们没有发现任何差异在我们的患者人群,这些变量与控制。

吸烟增加MPV在老年患者动脉粥样硬化的危险因素。在一项由Kario et al .,增加吸烟患者MPV减少病人停止吸烟后(23]。这种效果不能证明吸烟在年轻患者(24]。基于这些结果,因为我们的对照组年轻少吸烟和我们与更严重的群组老吸烟,我们应该看到增加MPV严重群组;然而,两组之间没有显著差异在商务方面。

MPV和性别之间的关系,研究了在不同的人群。这个协会的方向和大小可以根据性别不同所示代谢综合征(MS)患者。血小板计数在女性明显高于那些没有女士,女士而MPV显著降低。然而,没有这样的趋势是在男性(25]。这一结果表明,血小板计数和MPV可能是代理标记与集群相关的女士在女性而不是男性26]。在一项由Varol et al。12],MPV与AHI减饱和指数的男性,和MPV与AHI相关但不减饱和指数在女性。妇女较低的比例在我们的群组织,控制相比,尽管在群子组没有区别。我们进行了相关分析的子组男性和女性之间的亚组分析但没有发现相关MPV和AHI群组的男性或女性。

MPV血小板激活的指标也显示与心血管危险因素关系密切,如糖尿病、高血压、高胆固醇血症、肥胖、和人口众多女士显示女士的存在及其组件不构成差异MPV值在肥胖患者体重指数≥30公斤/ m²[26]。虽然我们排除诊断为糖尿病患者,严重的群组明显更大的腰围和降低低密度脂蛋白的价值观,与对照组相比。

缺乏意义的另一个原因可能是自动化的高可变性MPV测量方法。审查表明高可变性在文学MPV值作为心血管疾病的危险因素;因此,可能需要一个标准化的方法(27]。EDTA和citrate-based实际上相同的患者的血液样本评估自动分析器和商务之间有密切的相关性以EDTA和柠檬酸,而且意味着商务测为0.66 fL的EDTA样品(9%)高于柠檬酸。这些作者也指出,MPV可以测量准确EDTA和枸橼酸抗凝方法如果抽样的1 h内执行分析(28]。时机的重要性,强调在研究设计标准化MPV测量。静脉穿刺后最优测量时间为120分钟。在EDTA血小板计数是最稳定的,没有找到逆关系之间MPV和血小板(29日]。因此,标准化的实验室方法和时间调整在测量MPV至关重要,和不同的测量方法会导致不同的结果。

我们的研究和另外两个研究的区别是排除糖尿病和缺血性心脏病以及小心心脏检查。我们研究的局限性,我们只测量了MPV一旦为每一个病人,这是一个回顾性研究,与所做的研究Nena et al。13),即使7和8点之间的所有血液样本收集和分析在我们的医院在30分钟内。我们也用EDTA代替柠檬酸钠在我们的研究(30.]。另一个限制可以自动分析仪的使用,而不是手工显微计数(27]。

5。结论

自从第一次血小板的描述一个多世纪前,越来越多的研究都集中在血小板功能和大小之间的关系在不同的疾病。虽然研究显示群和MPV的严重程度之间的相关性,MPV不能与非糖尿病患者群的严重性nonischaemic病人。这些发现的问题建议,MPV可能群严重程度的一个标志,正如前面推荐的研究。潜在血小板指数数据群的自然历史中是非常有用的充分理解这种疾病预后意义,正如前面提出的研究。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

承认

本研究提出了在16日土耳其胸海报讨论社会国会Belek,土耳其,2013年。