文摘

背景。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是伴随着急性发作。本研究的目的是确定协会的血清镁水平在慢性阻塞性肺病急性加重(COPD-AE)。材料和方法。八十九患者住院COPD-AE被包括。血像、生化试验和动脉血液气体分析。肺功能测试进行放电后稳定的时期。随访3月期为一年。结果。平均年龄的病人 (范围47 - 90)年。意味着COPD-AE在后续数量 (范围0-15)。在斯皮尔曼相关分析之间有显著负相关性COPD-AE数量和预测FEV1% ( )、总蛋白( ),球蛋白( )、肌酐( )和尿酸水平( )。之间也有显著正相关性COPD-AE和血清镁水平( )和血小板( )。根据线性回归分析预测FEV1% ( )、血清镁( ),球蛋白( )水平是COPD-AE数量的独立预测指标。结论。在这个小的前瞻性观察研究我们发现血清镁水平恶化时期是COPD-AE频率的最重要的预测因子。

1。介绍

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种可预防和可治疗的疾病,通常在自然进步,表现为慢性炎症反应气管和肺有害的气体和颗粒,特别是烟草和生物质燃料烟雾黄金(2014)(1]。急性发作,妥协的生活质量,加快呼吸功能下降,增加经济成本可能发生过程中稳定的慢性阻塞性肺病(2,3]。COPD恶化被定义为急性呼吸道症状恶化(增加呼吸困难,咳嗽或增加数量的变化,和脓痰),超出了正常的日常变化症状(1]。慢性阻塞性肺病急性加重(COPD-AE)经常出现呼吸道感染。这是一个重要原因的死亡率和发病率4]。

很少有研究调查的因素导致发作。高龄、低FEV1%、晚期疾病,表现不佳状态,伴随抑郁和/或焦虑,生活质量差,频繁的恶化的历史,血碳酸过多症,长期疾病持续时间都被确认为因素导致频繁的恶化(5- - - - - -8]。

镁是参与bronchodilation等重要功能,在呼吸道平滑肌收缩,稳定肥大细胞,神经体液的中介,和黏膜纤毛的清除9]。镁是认为对慢性呼吸道疾病的保护作用。有人建议,镁通过饮食摄入不足可能导致哮喘和慢性阻塞性肺病的发展(10]。然而,信息不足有关COPD-AE的镁对频率的影响。本研究的目的是确定与COPD-AE相关联的因素,探讨急性加重的镁含量对发病率的影响。

2。材料和方法

这项研究是执行雷杰普·塔伊普·埃尔多安大学医学院胸部疾病诊所。当地伦理委员会批准并获得患者的书面知情同意。九十四连续40岁以上患者,住院COPD-AE会议单位录取标准的诊断(11)2012年5月至2013年3月,是包括在这项研究中。5个1年随访期间患者死亡和被排除在研究之外。动脉血液气体,c反应蛋白(C-RP),血像、沉降速度、浓度和血清电解质包括镁、肌酐、尿酸、肝功能测试,简单,肺动脉栓塞,血糖、胆固醇和甘油三酸酯水平测定在24小时内入院。肺功能测试进行放电后稳定的时期。每隔3月随访一年。患者出现急性发作治疗或门诊的一个。需要重症监护的病人由于急性发作,患者积极癌症、肝硬化、急性或慢性肾脏或心脏衰竭,监控被排除在研究期间去世。

2.1。统计分析

在ibm SPSS统计分析(SPSS版本21;美国SPSS Inc .,芝加哥,IL)软件。常数变量表示为均值±标准差和分类变量%。独立样本 以及用于连续变量。卡方检验是用于比较分类变量。变量之间的相关性进行了使用皮尔逊相关分析对参数变量和斯皮尔曼相关分析非参数变量。线性回归分析以识别独立影响因素的急性加重1年。ROC曲线分析,以揭示血清镁水平的影响在1年的恶化。 价值被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

COPD-AE患者的平均年龄 (范围47 - 90)。几乎都是男性(88名男性,1女)。19例(21%)患者目前的吸烟者,69(78%)烟民,1(1%)从不吸烟。肺功能测试预测FVC %: 预测FEV1%: ,并预测FEV1 / FVC %: 。慢性阻塞性肺病分期的基础上进行了这些结果。非常严重的慢性阻塞性肺病决心在22个25(%)患者(阶段4),严重49(55%)(第三阶段),慢性阻塞性肺病和温和派在18(20%)(阶段2)。没有一个研究小组有轻微的慢性阻塞性肺病患者。病人的人口统计特征表1。

表1
病人的人口特征。

在斯皮尔曼相关分析,随访一年发作的人数与预计FEV1%负相关( )、总蛋白( ),球蛋白( )、肌酐( )和尿酸水平( )和血清镁水平呈正相关( )(图1)和血小板( )。根据线性回归分析预测FEV1%(β=−0227, )、血清镁(β= 0.431, ),球蛋白(β=−0.250, )水平的发作(表的独立预测指标2)。

表2
线性回归分析显示影响COPD-AE频率的因素。

图1
之间的正相关关系散点图显示数量的加重和血清镁水平。

的意思是1年的发作 (范围0-15)。急性加重的分布如图2。患者分为两组,那些COPD-AE少于3和COPD-AE≥3每年。预测FEV % ( )、血糖( )、肌酐( )、尿酸( )、总蛋白( 组与≥3)水平降低发作与≤2相比,虽然血小板计数( )和血清镁水平( (表)高3,图3)。

表3
比较组间变量的基础上建立急性加重。

图2
柱状图显示分布的发作。

图3
箱线图显示之间的镁含量变化频繁和罕见的恶化组。

见ROC曲线分析血清镁水平是一个有价值的预测频繁发作的慢性阻塞性肺病(图4)。曲线下面积(AUC) = 0.807(0.718 - -0.896),确定的截止值2.26 mg / dL,和血清镁预测每年发生3攻击或更多的敏感性为54.3%,特异性为95.3%。


图4
ROC曲线分析血清镁水平COPD-AE的频率。

4所示。讨论

很少有研究调查的因素引起慢性阻塞性肺病患者急性发作。在这项研究中,预测FEV1%、血清球蛋白、血清镁水平确定为慢性阻塞性肺病急性加重的独立预测指标和血清镁水平是最重要的预测因子。

预测之间的负相关决心FEV1%和急性加重的数量。这是一个预期的结果。频繁发作发生随着疾病的进展。低FEV1%与频繁的发作有关(12- - - - - -14]。辅酶a et al。6)确定相关性FEV1% < 50%,由于急性发作频繁住院。我们的研究结果还表明,袭击数量上升预测FEV1%减少。急性发作在我们研究的另一个独立预测指标是血清球蛋白水平。总蛋白由清蛋白和球蛋白。白蛋白水平之间没有相关性和恶化频率是在这项研究中观察到。然而,球蛋白水平和COPD-AE之间负相关决定。球蛋白的蛋白质由四组,α1,α2β和γ。子组没有在本研究调查。因此不可能状态是否子群球蛋白水平COPD-AE频率可能存在关联。α1-antitrypsin不足被认为是一种重要的遗传风险因素慢性阻塞性肺病(15]。

本研究最重要的发现是血清镁水平之间的正相关关系在急性加重和年度COPD-AE的数量。的攻击增加与血清镁水平。这是一个重大发现。我们所知,这是第一次,这关联已被确认。虽然还没有证明,人们普遍认为,由于其bronchodilating效果,降低镁水平增加慢性阻塞性肺病急性加重。不幸的是,我们没有测量血清镁水平稳定的时期。有限数量的研究调查了镁和COPD-AE之间的关系。使得科拉迪et al。16)确定血清镁水平较高的时期COPD-AE而稳定的时期。镁和预测之间的负相关显示FEV1%。然而,他们并没有搜索COPD-AE频率之间的相关性和镁的水平。回顾性研究,阿齐兹et al。17相比)的一组慢性阻塞性肺病患者在稳定时期不同组的COPD患者急性加重。血清镁含量较高的稳定时期组相比COPD-AE组。Fiaccadori et al。18)找不到血清镁水平的显著差异的COPD-AE ICU和控制健康组。我们发现相反Bhatt et al。19)发现了一个反向COPD-AE血清镁水平之间的相关性和频率。然而,有重要的问题需要批评研究;出乎人们意料的是,值得注意的是FEV1%和流感和肺炎球菌疫苗接种的频率更高的组中频繁COPD-AE相比罕见COPD-AE组。

我们的研究有一定的局限性。首先,研究人口几乎完全由男性组成。我们的研究结果可能不会因此反映所有与COPD-AE个人。然而,这不是事先计划;患者包括连续。我们把这种现象归因于COPD在土耳其社会中男性比女性更常见。第二,没有温和(阶段1)慢性阻塞性肺病患者在我们的学习小组。第三,测定血清镁水平在急性加重期进入医院。镁水平稳定时期没有检查。镁水平不可能,因此,稳定和COPD-AE病人之间的比较。 We speculate that the increased Mg levels in frequent exacerbation phenotypes of COPD may be from the body’s attempt to optimize bronchodilation. Whether magnesium levels define a new phenotype of COPD or explain existing high exacerbation frequency phenotypes of COPD will require additional studies.

总之,血清镁水平在急性加重期可能与COPD-AE的频率。所涉及的机制还不清楚。大,还需要进一步的研究来搜索本协会。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。