文摘

心肺运动试验(CPET)是一种重要的生理调查,可以帮助临床医生在评估运动不耐受和呼吸困难。最大耗氧量()是标准的有氧健身和氧气是由变量定义交付在菲克方程(=心输出量×arterial-venous O₂内容不同)。在健康受试者的变量参与氧气交付,是心血管系统的局限性限制运动最负责,通风和气体交换足以维持动脉O₂峰锻炼内容。肺部疾病患者可以开发一个肺限制运动可以有助于运动不耐受和呼吸困难。在这些患者中,通风可能的代谢需求不足,证明了一个呼吸储备不足,呼气流量限制,动态的恶性通货膨胀,和/或保留动脉有限公司₂。肺病患者还可以出现气体交换障碍与运动通过增加alveolar-to-arterial O₂压差。CPET测试数据,当结合其他临床/调查研究,可以为临床医生提供一个客观的方法来评估心肺生理和决心的运动不耐受。

1。介绍

心肺运动试验(CPET)是一种重要的生理调查,可以帮助临床医生在诊断评估的运动不耐受和呼吸困难1,2]。虽然心脏和肺呼吸困难病因是最常见的原因和运动不耐受(3,4)、神经、代谢、血液、内分泌和精神疾病都可以做出贡献。收集的数据从一个CPET可以提供有价值的信息来区分这些原因(5),如累进递增运动测试提供了最全面、客观的评估功能障碍和收益率的代谢信息,心血管,通气对运动的反应。除了协助呼吸困难的诊断和运动不耐受,CPETs可以用于广泛的其他应用程序,如确定疾病严重程度,为康复运动处方,评估药物的有效性,或评估肺移植(见表1)。

来帮助识别算法存在已知的临床诊断(CPET模式6,典型的临床反应之前已经详细(1]。然而,为了使临床医生解释CPET结果,全面了解心肺反应锻炼是必要的。本文的目的是为临床医生提供一个概览的生理反应以及锻炼过程用来评估运动不耐受的机制(s)。

2。心血管反应锻炼

最大耗氧量()是一种有氧能力的测量,和运动是由菲克方程中的变量: 在哪里是心输出量(心率和中风的产品体积)和和是内容的动脉和混合静脉血,分别。从这个方程,很明显,影响的因素包括心脏功能、携氧能力和组织中提取氧气的能力。

在健康受试者的变量参与氧气交付,心血管系统的局限性,最负责的限制(7]。通风和气体交换通常足以维持动脉(),因此动脉饱和度(),也保持了最大工作负载(8]。许多研究已经表明可以通过运动训练(增加9,10]。而外围发生适应性训练,将会增加周边O₂提取(11),training-induced改进的主要机制是一个增广心输出量的增加二次中风体积响应运动(12]。事实上,许多研究表明积极的心脏适应与运动训练(13- - - - - -17]。增加中风体积响应的轻快与锻炼的结果减少高频的心率与运动训练;然而,峰值心率一般不受训练(12]。实验研究已经证明,改善O₂交付将积极影响。作为一个例子,Stray-Gundersen等人表明,心输出量和峰值可以增加了20%在未经训练的狗进行pericardiectomy [18]。这种效果是由于心室充盈性,从而增加心输出量增加。相反,减少心输出量会导致更低的峰值。这是强调减少正常人类研究显示β封锁通过减少最大心率和中风卷(19]。这些例子从实验研究证明心输出量和峰值之间的紧密联系在健康。

作为增加而增加锻炼,菲克方程中的变量最终将达到上限,因此,一个高原将会发生。耗氧量的高原尽管增加工作负载被定义为一个人的。然而,许多学科,特别是临床病人,不证明这高原(20.),因为各种各样的原因,可能包括无法忍受呼吸不适的症状(呼吸困难),肌肉疲劳,胸痛,等等,20.,21]。如果一个高原是没有见过,那么最高实现,称为,用作估计(20.,22]。这些值代表最大耗氧量,可以表达L / min或索引的体重和表达毫升/分钟/公斤(20.]。值得注意的是,最好的调整体型,存在许多估计不知道20.]。提供了各种参考方程(见[1为列表)评估),先前的指南(1)定义一个预测低和异常的评估(参见后面的一节)进一步讨论)。

心血管系统的局限性被广泛接受为健康受试者达到(23,24]。因此,如果一个主题达到最大心率(HR)预测年龄(即。人力资源> 85%的峰值预测(1]),这将是合理的结论基于心脏响应,他们已经达到了。然而,这不能作为单一的行列式,有相当大的主客体之间的可变性最大心率(25]。,临床条件和药物,特别是β-受体阻滞药使用,会影响人力资源应对运动(20.- - - - - -22]。因此,在设定的降低(即。,<85% of predicted [1]),达到最大人力资源最大努力和表明,心脏可能存在局限性;然而,这必须由检查证实额外变量(参见后面的一节)。

氧气脉冲是由组织的氧气消耗每心跳(例如,/心率)(26]。通过修改菲克方程中的变量,O₂脉冲计算如下:

与阿₂脉冲,假设O₂以一种可预见的方式差异扩大,因此考试的O₂脉冲可以提供信息中风体积响应运动(26]。在较低的设置,减少O₂脉冲表明低中风体积响应运动。然而,正如阿₂脉冲计算使用人力资源,价值是主体相同的假设关于人力资源应对运动,因此相当大的主客体之间变异性最大心率(25)可以转化为实质性的变化₂脉冲响应运动。

总的说来,是由变量定义氧气交付的菲克方程。而任何改变组件的菲克方程可以改变,健康的研究已经证明它是心输出量响应和更特别的中风体积响应运动极限,因此在正常健康的话题,心血管系统是有限的。

3所示。通气反应锻炼

正如前面提到的,增加运动是统治期间,菲克方程。随着阿₂消费的增加生产()。柏高之间的关系₂,和肺泡通气()是由肺泡通风方程[27]:

帕科₂在毫米汞柱(假定等于肺泡PCO吗₂),而这两个和发表在L / min (28]。总是在0°C, 760毫米汞柱,干(STPD);和帕₂报告在体温下,环境压力和饱和水蒸气(btp) [28]。的是一个转换因子),=体温(273 0°C转化为°开尔文)。是用来调整身体温度和压强,等于863毫米汞柱在海平面和在正常体温37°C (27,29日]。中突出显示(4在以下部分),可以从(每分通气量)和(生理死腔通风)。

假设与锻炼,不会改变(3)表明,为了保持帕科₂在正常休息的价值观,必须增加锻炼,因为增加的公司吗₂生产。因此在健康,其他的正常反应轻/中度锻炼增加通风与代谢需求(称为相称的锻炼喘息),因此帕科₂应该从其他不变轻度或中度运动。实际上,对象经常换气过度锻炼之前(或低水平的锻炼在实验室),因此通常看到帕科₂上升到一个更正常价值与轻度或中度运动。一旦过去的通气阈值,相对于代谢需求和帕科不成比例地增加₂低于休息值(即,换气过度)。帕科₂通常落在30至35毫米汞柱在高峰锻炼,峰值帕科₂35-38 mmHg的表明临界有效肺泡换气过度,而柏高₂超过38毫米汞柱表明缺乏补偿hyperventilatory响应(30.]。因此,帕科₂值与增量运动获得允许的决心锻炼期间的充分性或适当通风。

End-tidal有限公司₂(佩₂)可用于估计帕科₂。静止的佩₂小于帕科₂(和相应end-tidal O₂皮托,₂超过肺泡阿宝₂,PAO₂)由于稀释灌注差肺泡的气体(例如,死腔)。使用end-tidal值预测肺泡压力有可能低估帕科₂;然而,在健康的肺静止,死腔是极低的,佩₂是一个很好的近似帕科吗₂(28]。在潮汐运动增加卷(),和混合静脉,肺泡气体组分的within-breath波动大(31日]。快速增加的肺泡体积在灵感锻炼,end-inspiratory PCO₂远远低于平均肺泡PCO吗₂,而在到期,肺泡PCO₂增加对静脉PCO混合₂比静止的迅速增加有限公司₂生产的运动演变成肺体积变得更小的随着到期(32]。后者因素导致佩₂被高于意味着帕科₂在运动(33),因此佩₂有可能高估帕科吗₂在高峰的练习。在肺部疾病患者通常有一个钝化潮汐体积响应运动,和相对较低的代谢率峰值,肺泡PCO的within-breath波动₂很可能不到什么是健康。相反,一个更大的问题在肺部疾病增加的死亡空间通风和可能的帕科低估₂使用佩₂。琼斯等人开发了一个预测方程来计算帕科₂从佩科₂在运动(帕科₂= 5.5 +(0.90×佩科₂)−(0.0021×潮汐卷)][32];然而,值得注意的是,这个方程是与主体行使高达50%。此外,建议患者不应使用方程(儿童肺功能异常也不32]。因此,在使用佩科是有限制的₂帕科的预测₂翻译时需要考虑CPET数据。动脉化血液也可以用来预测帕科₂合理的准确性(34,35),但实际上是更加困难比佩科₂。

4所示。死亡空间通风

所示(4),总过期每分通气量(口),测量,包括肺泡通气()和生理死腔通风():

肺泡通气是有效的通风,参与气体交换。生理死腔是通风,不参与气体交换等,由解剖死腔进行航空公司,以及肺泡unperfused肺泡死腔。生理死腔可以计算通风使用Enghoff修改[总额的一小部分36)的波尔(37死亡空间方程: 在PECO₂代表的意思是PCO₂在呼气。研究这个方程,死亡空间通风(例如,如果意思是过期的PCO比率)将是零₂等于动脉PCO吗₂。相反,重要的死腔导致过期的气体更类似于PCO的启发₂(即。,sections of the lung that did not participate in gas exchange and therefore have a  ),已稀释的影响空气和减少PECO到期₂相对于帕科₂。值得注意的是,许多代谢车通常计算死腔/潮汐体积比(/比,即,dead space per breath), using the same equation as listed in (5)。然而,这些计算通常基于帕科₂预计从佩科₂,因此应采取谨慎的解释值不使用直接帕科派生而来₂测量。

5。呼吸模式应对运动

精确匹配的肺泡通气在运动中代谢率是通过增加每分通气量。这种增加是通过增加潮汐卷和呼吸频率。潮气量的增加略有增加气道死腔,由于拘束肺实质对气道腔的影响大小。然而,相对潮气量增加超过这种效果,和潮汐的死腔体积比减少在运动从休息~ 0.35 ~ 0.20的值,转化为更有效的通风(1]。在低强度锻炼,潮汐卷和呼吸频率大致按照运动强度增加,而在较高强度、潮汐卷到达高原和进一步增加仅在通风是通过增加呼吸频率(1]。

增加呼吸频率是通过减少吸气()和呼气时间()。然而,吸气时间的比例占总呼吸循环时间()、工作周期(在运动时),仅略有增加(0.50 ~ 0.40在休息~在高强度运动)(38]。潮气量的增加是通过减少呼气肺容积(EELV)以下功能余气量(通过激活呼气肌肉)和增加end-inspiratory肺容积EELV决心(参见后面的一节)(38]。较低强度锻炼,增加通风主要是通过潮汐体积的变化,而不是增加呼吸频率,这会增加死腔有效肺泡换气通风和妥协。减少呼吸更重的工作锻炼,潮气量增加只~ 70%的肺活量39),以上这肺活量、肺合规明显减少,呼吸道压力生产所需给定体积的变化非常大,导致夸大呼吸道不适(即。,呼吸困难)40]。

6。通气效率

通气效率通常是评估的反应运动,这个术语所暗示的,它提供了信息的有效性每分通气量对于一个给定的新陈代谢率。重要的是,通气效率已被证明是减少一些临床条件包括慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺动脉高血压(PAH) [41,42),在心力衰竭(43]。PAH患者(42)和慢性心力衰竭(43),比率是死亡率的预测。重要的是,当升高的重要的是要理解底层的生理机制提高吗相对于代谢率。所示(4),会升高,因为死腔和/或增加肺泡通气量。在肺动脉高血压,特征明显的反应是在休息和换气过度刺激受体的增量运动可能是因为肺中等高血管压力(44]。在这种情况下,增强应对运动是次要的证明了低帕科₂(或佩₂)在运动41,42]。慢性心力衰竭(CHF)患者还表现出夸大的应对运动(43];然而,帕₂可以正常出现在这些病人45),表明增加是次要增强死空间通风。

肺部疾病与气流限制和/或弹性反冲的丧失会导致改变通气/灌注()在肺(匹配46]。减少的结果匹配,生理死腔增加,因此和将增加增量运动控制(相比47]。在这些患者中是夸张而帕科₂是正常甚至升高,表明增加对于一个给定的代谢率增加死腔是次要的。这减少通气效率可以进一步妥协宽容和加强锻炼呼吸困难在阻塞性肺疾病患者通气的储备已经减少了,因此他们都无法增加由于气流的限制,加上一个需要一个更大的因为改变了对于一个给定的代谢率匹配和相关的死亡空间增加通风。这些例子强调如何和帕₂反应可以用来区分病态和锻炼呼吸困难的机制。

7所示。通气的储备

传统上,通气储备已被检查评估如何密切峰值每分通气量CPET ()方法的最大体积的气体可以通过自愿工作,每分钟呼吸称为最大呼吸量(MVV)。先前的指导方针,呼吸储备()应该在峰值运动> 15% (1]。这种方法提供了一个通用的近似的通气能力,分析要求。通气储备取决于两个主要因素:通气需求和通气能力(46,48]。通气需求依赖代谢需求,体重,模式测试,死腔通风以及neuroregulatory和行为因素(48]。通气能力是影响机械气流等因素的限制和操作肺容积,通气的肌肉功能,遗传禀赋,衰老和疾病(48]。通气能力也可以影响支气管狭窄或bronchodilation [48]。因此,通气储备的减少可能是由于增加通气需求(如剧烈运动中运动员或低效的通风)和/或减少通气能力(通常是由于气流限制)。

重要的是,有局限性决定MVV可以影响通气储备的确定,并进一步,有机械差异自愿换气过度休息和运动性喘息。当执行一个MVV静止,主题常常高度肿胀,也可以增加呼吸的工作相对于通风在运动(46,49- - - - - -51]。此外,MVV耐心的努力,和贫穷的努力可以低,MVV通气储备计算错误减少。因为测量MVV困难的,它通常是基于FEV的预测₁(通常FEV₁乘35 - 40)[48,52),与任何预测方程,周围有方差预测的准确性。最重要的是,仅使用呼吸储备不提供任何通气约束机制(即信息。呼气流量限制或恶性通货膨胀的,有证据吗?)46]。正是因为这些原因,检查呼气流量限制和操作肺容积的演变作为首选技术检查通气限制运动。

8。呼气流量限制

评估通气约束在运动的程度,呼气流量限制的程度(英语)可以通过策划研究煤层瓦斯运动循环相对于最大流量(46]。这种关系可以提供信息的程度呼气流量限制,操作肺容积以及呼吸策略使用增量运动。英语的程度在锻炼之前表示为百分之一满足或超过呼气边界(48,53,54]。英语促进动态恶性通货膨胀和内在的存在与增加呼吸,呼气末正压通气功能障碍的吸气肌肉力量,增加呼吸困难的感觉,和不良对血流动力学的影响55,56]。当呼气流量限制的程度成为重要的(> 40 - 50%),EELV通常增加(48,53,57,58]。

许多现代的代谢车允许评估策划锻炼英语的潮汐最大瓦斯循环内呼吸。然而,没有明确的共识关于英语的量化。Johnson et al。48建议一个评估标准关于英语和吸气量(IC);然而,这并没有被临床广泛采用。相反,最典型分类英语作为“要么全部要么没有”的标准。重要的是,它并不是不寻常的对于一个正常的年轻(< 35岁)的平均健身,没有英语的< 25%的肺部疾病在高峰的运动(48,49,59,60]。因此,一些英语的临床意义发生在或接近峰值运动还不清楚。

根据定义,英语需要演示transpulmonary压力的增加没有增加呼气流量(56]。回顾了最近公司和Koulouris [56呼吸),潮汐的比较相对于最大流量循环有其局限性包括(1)胸气体压缩工件;体积减少这些错误应该使用人体体积描记仪测量,而不是典型的Pneumotach。(2)不正确对齐的潮汐最大瓦斯回路中的呼吸曲线。(3)之前的体积和时间的历史是自发的潮汐吸一口气不同煤层瓦斯曲线来源于最大用力肺活量;没有一个单一的最大流量曲线,而是一个家庭的曲线依赖于时间的前用力肺活量(56,61年- - - - - -63年]。(4)力学和时间常数的不平等是不同的潮汐和最大瓦斯曲线。(5)运动可能导致bronchodilation /支气管收缩。(6)技术需要良好的病人合作/努力。Guenette et al。64年)最近表明,未能占气体压缩和运动性bronchodilation导致英语的一个重要高估。由于这些限制,使用绘图潮汐呼吸相对于最大瓦斯循环检测/量化英语一直质疑[56),尽管许多这些潜在的限制可以避免或最小化使用标准化技术。

作为一种替代方法,消极的呼气压力一直主张英语的检测方法。顾名思义,这种技术小负压(即。,吸−3−5厘米H₂在过期(O)给出56]。这种方法是基于原则,在缺乏英语的情况下,增加肺泡之间的压力梯度和嘴会增加流,而英语增加了压力梯度不会增加流(56]。这种技术已经应用在运动中展示英语在肺部疾病65年- - - - - -67年];然而,它并不允许量化程度的英语和没有被采用在广泛的临床实践。

9。吸气量

英语,呼气流速是独立的静态肺呼气肌肉努力和决心的反冲压力和阻力的航空公司从flow-limited上游段(60,68年,69年]。flow-limited患者,肺清空的机械时间常数增加许多肺泡单位,但呼气时间往往不足以允许EELV回到它的原始值,导致气体积累和保留(即。,困气)[60]。证明了(3),增加了有限公司₂生产需要增加锻炼通过增加和呼吸频率维持帕科₂。体积增大,但潮汐结合呼气时间由于增加呼吸频率下降会导致动态英语[患者恶性通货膨胀60]。因此,在运动时呼气流量限制的主要后果是动态发展的恶性通货膨胀(DH) [47,60]。

回顾了最近的O ' donnell和Lavenziana60],DH在运动中有几个重要的后果包括(1)突然增加吸气肌肉弹性和阈值负载,导致增加工作和O₂呼吸的成本。(2)功能性吸气肌肉无力通过缩短隔膜肌肉长度。(3)降低的能力适当地扩大和锻炼,导致机械通风的限制。(4)肺换气不足和更严重的患者的血氧不足70年]。(5)在心脏功能障碍。在COPD患者中,强烈相关峰值潮汐卷(),进而强烈相关集成电路在高峰锻炼()[71年]。这些结果表明,DH弱化了潮汐体积膨胀与增量运动,导致运动不耐受/减少。符合IC上市的后果,IC在运动和变化的速度在集成电路(即运动。劳力性呼吸困难,动态恶性通货膨胀)强劲因素和运动不耐受(71年- - - - - -73年]。

动态恶性通货膨胀在早期锻炼可能是代偿机制增加有限的(或很少)呼吸道不适(74年];然而,随着运动达到一个阈值(在一个吸气储备容量0.5升,或在10%的肺活量),高原(60,74年]。此时的呼吸发生至少兼容部分呼吸系统的压力-容积曲线;隔膜的肌肉纤维是最大限度地缩短,以极加速,因为呼吸困难的发展差距吸气努力和潮汐体积响应(60,74年]。

最近的工作表明,低于这个潮汐体积变形(或高原),呼吸困难增加线性负载;然而一旦IC低于临界值,突然呼吸困难增加,成为最常选择的理由运动终止无论运动协议(75年]。动态的恶性通货膨胀的速度已被证明是与扩散能力(DLCO /)[71年]。患者低DLCO预计将有一个更大的倾向呼气流量限制,因为减少了肺弹性反冲和气道拘束。更气肿患者临床资料(即。,low DLCO) have been shown to have a greater rate of dynamic hyperinflation, less expansion of tidal volume, greater dyspnea, and lower比类似的气流梗阻患者,但正常DLCO [71年]。最近的研究表明,在慢性阻塞性肺病患者可能逐步侵蚀休息IC与气流阻塞和恶性通货膨胀恶化表示真正的操作限制潮汐体积膨胀从静止到运动(76年]。O ' donnell et al。76年]发现减少休息IC相关的发展越来越浅,快速的呼吸模式和呼吸困难在逐步恶化低水平的通风在运动。重要的是,无论气流的严重程度限制,一次达到阈值描述的之前,有一个急剧增加呼吸困难(76年]。其他最近的研究已经表明,它可能不是IC的下降,而是一个关键吸气储备减少体积,导致青藏高原和呼吸困难明显增加77年]。这些研究结果表明,英语有助于DH,一旦EELV增加到一个临界值和/或吸气储备容量下降到一个临界值,呼吸困难非常强,导致大量运动的限制。

串行吸气量演习期间使用增量运动评估EELV / IC发展与锻炼。集成电路的使用跟踪EELV在运动过程中是基于假设肺活量(TLC)在运动中不会改变,,减少集成电路代表EELV变化(例如,)[78年,79年]。吸气量是由恶性通货膨胀的程度,吸气肌肉力量,内在的机械负荷的程度在吸气肌肉72年]。集成电路还提供信息的位置潮汐卷在呼吸系统的压力-容积曲线(72年]。IC越低,越近对TLC的主题是呼吸,这是最兼容的呼吸系统的压力-容积曲线的一部分。之前的研究也表明,IC的决心可以可靠地获得在运动(72年,80年]。当执行串行集成电路测量与增量运动,一个好的工作需要激发了TLC在每个操作,以确保IC不是成为错误减少,因为不足的灵感。食管压力数据证实食管压力峰值(估计的努力)不会改变重复测量集成电路,从而表明串行ICs与增量运动试验是有效的72年,73年,80年]。除了IC演习,EELV变化在运动中也可以跟踪与光电容积描记术等新方法或呼吸系统电感体积描记法(81年,82年];然而,这些技术还没有广泛采用临床使用。

10。肺气体交换

肺气体交换通常由alveolar-arterial评估(AaDO氧气分压不同₂= PAO₂−PaO₂)。运动对肺气体交换的压力可以强调以下两个方程。假设均匀肺没有异质性,肺的生理定义扩散的能力₂(DLO₂)(28]:

PcO₂是指的是阿宝₂通过肺毛细血管,它不能被衡量,因此由动脉血液抽样估计。假设PcO₂= PaO₂这个方程可以重新安排:

这个生理定义表明,增加O₂消费与锻炼,肺部必须增加其扩散能力为了限制AaDO的增加₂(28]。DLO₂增加运动由于毛细管招聘,通过增加扩散能力和锻炼(83年- - - - - -88年]。从这个方程是直观如何锻炼可能导致肺部疾病患者受损的气体交换,导致下降呼吸困难和/或增加。扩散障碍患者静止血液气体增厚的障碍,比如在间质性肺病,预计将显示AaDO的增加₂运动,而无法招募病人肺毛细血管,从而增加DLO₂由于毛细管(也就是毁灭。慢性阻塞性肺病)也将增加AaDO₂与运动。重要的是,除了对招聘的影响扩散能力,肺部疾病也可以造成更大不匹配,可以与运动加剧,导致气体交换的进一步恶化。

在健康,大多数人类显示AaDO增加锻炼₂与增量运动达到高峰(30.,89年),但仍在正常范围内(即。,< 35毫米汞柱)1]。的AaDO₂最大出现在耐力运动员,在严重的情况下可能会导致低氧血症(30.,89年],它有点违反直觉作为一个耐力运动员会有一个很好的心肺系统。AaDO的增加₂与运动的生理兴趣和可能的解释不匹配(90年- - - - - -92年)和扩散限制其次减少红细胞运输时间和间质非临床水肿的发展(90年- - - - - -93年)和(或)肺内的动静脉分流术的招聘94年,95年]。重要的是,尽管关注肺气体交换研究文献,在所有运动诱发动脉低氧血症是罕见但最高度有氧运动员。因此,进一步的临床跟踪可能的症状名受试者表现出一种夸大AaDO₂(> 35毫米汞柱)和/或PaO下降₂与运动。

PaO的测量₂需要动脉导管插入术,大多数CPET研究是由监测动脉饱和的脉搏血氧仪(热点₂)。而热点;₂可能是适当的监控,应该小心当解释这些数据。首先,热点的标准估计误差₂显示器是2%到5%之间96年- - - - - -98年]。热点;₂显示器还可以偏见低血流量减少时,如用手指血氧计会发生什么而主题循环测力计上锻炼。以前的工作表明,一个血氧计放在额头上提供最准确的数据(97年]。当使用热点;₂评估气体交换在常氧运动,重要的是要注意,在典型的运动范围内,圣₂值的平坦部分氧血红蛋白解离曲线,并在这个范围内圣相对较小的变化₂与大PaO的差异₂。因此,即使是小的不确定性在巴西₂有一个很大的影响估计PaO吗₂(97年]。圣₂也在运动中受温度和pH值的变化,这些就可以导致一个热点吗₂减少4% - -5%的PaO没有任何变化₂。最后,血氧不足应该开发,不可能确定血氧不足是次要的气体交换的障碍(即。,增加AaDO₂PAO)或严重的肺换气不足与相应下降₂和PaO₂。以前的指南(1)定义一个热点;₂在运动中88%的严重低氧血症;然而,这个值并不排除大量气体交换障碍的发展,因此temperature-corrected动脉血气数据应该如果小心使用气体交换评价是必要的。

11。CPET解释

前面几节的目的是强调运动生理反应,以及心肺生理衰减会导致呼吸困难和运动不耐受。尽管大量的研究已经检查心肺生理和运动,这些发现还让它有点难以集成所有获得的数据在CPET提供明确的临床解释机制(s)导致呼吸困难/运动在有症状的个体中所扮演的不宽容。先前的立场声明提供了洞察力(1),本节的目的是提供指导,帮助临床医生评估CPET反应。应该注意的是,描述的解释策略可能并不适用于所有条件和仍然是一个发展的过程。同样重要的是欣赏,有各种各样的禁忌症CPET(见表2)。

12。确定最大耐心的努力

全面解读CPET之前,确定最大耐心努力是必需的。以前的指南(1]列表下面的证据最大耐心的努力。(1)病人达到预测和/或高原是观察到的。(2)预测的最大工作效率。(3)预测最大心率。(4)有证据表明通气的限制;即运动峰值通风方法或超过最大通气能力。(5)呼吸道交换比率(r,通常被称为呼吸商(RQ))大于1.15。(6)病人疲惫/ Borg规模9至10在10分制的评分。

重要的是,因为运动员的心血管适应性观察,这些受试者往往超过预计轻快并预测最大工作效率即使在高频工作,因此我们建议或预测或最大工作效率不应最大努力的证据。在此基础上和新研究详细以前英语和IC与运动的变化,我们建议以下标准确定最大努力。

标准最大的努力
(1)r≥1.1。(2)人力资源预测max > 90%。(3)病人疲惫/ Borg规模> 9/10。(4)有高原吗吗?(5)有证据表明通气的限制(呼吸储备< 15%和/或重要的英语和/或降低IC) ?

重要的是,没有黄金标准评估最大努力(1]。目前分歧是否血氧不足的证据是一个最大的努力。轻快期间血氧不足可以开发高频运动在某些患者(如间质性肺病),有人建议,这不是最大的证据测试(1),而其他人则表示,血氧不足确实是最大的确认测试(99年]。

属的标准,当越来越多的标准达到CPET期间,会有更多的信心,获得最大耐心努力。值得注意的是,患者往往难以达到高原,考虑到主客体之间变异性最大心率(25),标准(2)和(4)都是经常没有达到,尽管最大的努力。进一步,患者可达到疲惫CPET测试(3),Borg规模可能会高点,但不超过一个值“9”在Borg上规模的先前定义的指导方针(1]。同样重要的是要注意,没有呼吸系统疾病、标准(5)很少。相反,在存在显著的通气限制(5),标准1、2和4可能无法实现,尽管病人最大的努力。严重低氧血症/气体交换障碍、胸痛、缺血性心电图改变,降低心率和血压轻快可以发生在高频运动和不最大努力的证据1),但可能非常丰富的解释测试结果。

13。评估的峰值耗氧量

作为是受年龄和性别的影响,调节状态,疾病或药物的存在会影响其组件,准确解释的运动数据需要引用值适合每个病人(见[1全面的列表引用公式)。与任何标准,低/异常的决心是有些武断。美国胸腔协会/美国胸科医师学会心肺运动测试定义了一个声明预测的异常(1]。研究长期生存时,受试者绝对峰值运动能力> 8代谢当量(大都会)无论年龄、改善生存比5 - 8大都会的峰值工作负载,或低于5大都会(One hundred.]。当运动能力表示为一个百分比的预测,受试者获得75% - -100%的预测生存比那些较低预测,生存是那些有相应降低50 - 74%,那些的预测,分别One hundred.]。这些发现表明一个age-predicted以下,但仍在典型值(即。,75年%–100% of predicted), is associated with increased mortality and is therefore clinically important.

是高度依赖于慢性健身/运动历史和与运动训练可以增加,反之减少活动。这是值得注意的在评估之前运动个体,这些个体~ 100%的预测可能代表大量减少在以前的功能的能力。接下来的部分将回顾如何确定运动不耐受是否可以解释为限制肺或心血管锻炼,是否这个限制是生理(即。,正常)或病态。

14。确定运动的限制

重要的是,从CPET测试获得的数据不应孤立地解释。相反,CPET结果的解释应该是一个集成与其他临床研究/调查。除了直接从CPET获得数据,从病人的反馈,包括运动终止的原因,可能是有用的在评估运动的限制。图1提供了一个指南根据以往的工作(CPET解释和分类48,53,57,58,60,70年,74年]。

正如前面详细的,是由菲克方程。增加心输出量/血流增加,表明正常的人有心血管限制运动。这些主题将超越他们通气阈值,因此r将有望> 1.1,虽然人力资源应该方法age-predicted最大值。在这些科目英语,增加EELV,重要的气体交换障碍会不会发展与锻炼。受试者,尽管显示正常肺、心血管和代谢反应运动,仍然较低将分类是可以的。相比之下,主题展示心电图变化和运动,夸张BP应对运动,英国石油公司或人力资源与运动显著下降,夸大了与换气过度反应,很低会提示一个病态的心血管限制运动。因此,心血管限制运动是默认的解释;也就是说,在没有任何异常/病理反应,受试者受限于他们的心血管系统。

当通气需求过度或通气能力降低,运动可以开发的通气的限制。通气的储备与通风的需求,和通气能力(46,48];然而由于困难在决定MVV和缺乏对通气约束机制提供的信息,通气通气储备在隔离是一个更基本的评价限制,和决心的英语,最好是集成电路。如前所述,英语的决心也有其局限性,未能占到变量如胸气体压缩和运动bronchodilation /支气管收缩会导致过高的英语(64年]。因为英语< 25%的可能发生在正常人(极限运动48,49,59,60),不太可能这么大量的英语应考虑异常,临床诊断意义重大。英语的发展> 40% - -50%异常,可能导致增加EELV [48,53,57,58]。英语有助于工作的呼吸的吸气肌肉力量和功能障碍(55,56),重要的英语本身会导致呼吸困难和运动不耐受。英语与降低集成电路的发展将是一个更严重的呼吸道的限制也导致潮汐体积膨胀和高原强呼吸困难(60,74年]。在最严重的情况下,呼吸过度和血氧不足将开发通风不足以满足代谢的需求。在许多情况下,通气限制运动是如此严重,病人不达到通气阈值(即。峰的r < 1.0)或age-predicted最大心率。一些主题展示与锻炼减少集成电路尽管肺功能正常,没有证据表明英语或其他机械限制。在这些情况下,应考虑行为焦虑等疾病。参见图1建议分类的通气限制基于以前的工作(48,53,57,58,60,70年,74年]。

肺系统可以进一步促进运动不耐受未能保持足够的动脉氧合。先前的指导方针表明圣下降₂≥4%,巴西₂≤88%或PaO₂≤55毫米汞柱被认为是临床上重要的(1]。正如前面提到的,圣₂/热点;₂孤立地评价不允许测定血氧不足的潜在机制(即。、肺换气不足和气体交换障碍和乳酸酸中毒/高热)。

可怜的通气效率(即。、高)可以各种心血管和肺部疾病的特征。重要的是,异常反应可能是一个信号,获得动脉血液气体在运动这帕科₂和死空间通风可以直接决定(1]。一个高比孤立的可能导致呼吸困难,但不太可能导致运动不耐受。然而,随着夸张通气反应锻炼英语和增加EELV开发,和这些组件将有助于运动不耐受。

其他病人可以解除CPET因为替代背部和膝盖疼痛等问题。此外,测试人员可能会终止锻炼出于安全考虑(心电图变化,改变了英国石油公司响应,等等)。在这些情况下,测试将被终止,因为noncardiopulmonary限制,和病人不太可能达到最大耐心的努力。

作为最后一步,临床医生应该决定是否限制运动生理(即。,正常)或病态,需要进一步跟踪。举个例子,一个主题低,但在其他方面正常测试,会有一个生理心血管限制运动,低是用去适应作用来解释。与类似的主题,但显示异常心电图或BP反应,将病理心血管限制需要进一步跟踪。慢性阻塞性肺病患者有低,但在其他方面正常测试(包括一个正常的通气反应运动),会有一个生理心血管限制运动,低是用去适应作用来解释。虽然相比之下,慢性阻塞性肺病患者低但是大量的英语和恶性通货膨胀会有病态的呼吸限制运动。呼吸限制运动通常是病态的,除了在一个运动员优越的心血管功能和正常肺功能(28]。这些运动员可以展示英语,增加EELV和气体交换障碍;然而,这是一个例子的心血管系统承受不了肺,而不是肺病理学(28]。值得注意的是,患者可能证明的证据心血管和肺限制运动。

15。总结

作为综述,锻炼心肺系统代表了重大的压力。与锻炼,氧气交付和局部肌肉啊₂提取必须增加适当满足代谢的需求。通风必须同样增加补偿增加的公司₂生产和维持肺泡通气,扩散能力也必须增强保持动脉PO₂。正常的主题有一个呼吸储备即使在极限运动,因此呼气流量限制和/或恶性通货膨胀与锻炼不应该发生。此外,健康受试者保持一个适当的氧化峰运动因为增加扩散能力。未能有一个适当的心血管、通气、气体交换反应运动可能导致更大的劳力性呼吸困难和/或锻炼耐力。概述本文研究心肺反应CPET可以提供额外的临床数据,不可以通过静息肺和心脏功能的测试,可以帮助临床医生确定运动不耐受机制(s)和/或呼吸困难。

缩写

肺泡:
肺泡通气:
动脉内容:
动脉:
动脉饱和度:
动脉脉搏血氧测量饱和度:
心肺运动试验:	CPET
生产:
一氧化碳扩散能力:	DLCO
扩散能力:
End-tidal:
End-tidal:
呼气流量限制:	英语
呼气肺容量:	EELV
呼气时间:
心率:	人力资源
吸气量:	集成电路
吸气时间:
最大耗氧量:
最大呼吸量:	MVV
代谢当量:	大都会
每分通气量:
混合静脉内容:
每分通气量:峰值
峰值耗氧量:
生理死腔通风:
肺动脉高血压:	多环芳烃
潮汐卷:
总呼吸循环时间:
肺活量:	薄层色谱
通气/灌注:	。

承认

m . k . Stickland被加拿大心脏与中风基金会支持新研究员奖。