文摘
慢性阻塞性肺疾病,即肺气肿和慢性支气管炎,是一种慢性气道的炎症反应有害颗粒或气体,产生的病理和病理生理变化的肺。疾病的主要病理生理方面是气流阻塞和恶性通货膨胀。呼吸系统的力学性能及其组成部分研究确定相应的volume-pressure (pv)的关系。肺部的炎症反应的后果在volume-pressure描述结构和功能的关系。
1。介绍
慢性阻塞性肺疾病(COPD),一个常见的可预防和可治疗的疾病,特点是持续的气流限制,通常与一个增强的进步和相关的慢性炎症反应在气道和肺有害颗粒或气体(1]。气道限制是由三种不同的机制:(1)局部块腔体(例如,由于过多的粘液生产形成半固体的插头),(2)气道壁的增厚,这是因为水肿或肌肉肥大,(3)异常周围组织的航空公司(毁灭的实质和缩小气道由于径向牵引力损失)。这两个实体的慢性阻塞性肺病,即慢性支气管炎和肺气肿,特点是前者机制。慢性支气管炎的特征是局部块内腔和气道壁增厚,而由径向肺气肿牵引力损失(2]。
全球慢性阻塞性肺病最常见的危险因素是吸烟。吸烟者显示更高的患病率比不吸烟者呼吸道症状和肺功能异常。因此,FEV的年增长率下降1高于预期的FEV吗1减少年龄下降。被动接触烟也是疾病的一个重要方面。我们应该考虑职业暴露,包括有机和无机粉尘、化学药剂和烟雾,当然室内污染的生物质在做饭和取暖、通风不良的(3- - - - - -5]。
2。慢性阻塞性肺病的病理
病变在大型和小型航空公司发现,在实质和肺血管,造成反复损伤和修复。炎症反应可能是由基因决定的,或者可能是由于有害粒子,如香烟烟雾。然而,一些患者出现慢性阻塞性肺病而不暴露于香烟烟雾中。氧化应激和蛋白酶和antiproteases之间的不平衡,有保护作用分解的结缔组织,扩大疾病的炎症反应。炎症反应加重了炎症细胞CD8 +细胞毒性Tc1淋巴细胞和炎症介质(趋化因子、促炎细胞因子和生长因子)(6]。
下一个场景实验探索启动炎症,使一个有吸引力的模型包括氧化DNA损伤LEBCs和宿主的免疫反应。据,有害颗粒诱导氧化DNA损伤的肺上皮细胞屏障层(LEBCs),以及获得突变表达LEBCs的微卫星DNA水平。改变的LEBCs被树突状细胞(dc)作为“异物”DCs旅游与新信息到淋巴结,展示它的幼稚T淋巴细胞,在那之后一个主要CD8 +细胞毒性T淋巴球增生发生。CD8 + T淋巴细胞释放穿孔素和granzymes吸引改变LEBCs,激活细胞死亡级联(7]。
3所示。在慢性阻塞性肺病的病理生理方面
3.1。气流阻塞
气流在呼气的肺的弹性反冲促进之间的平衡流动和流动阻力的航空公司限制。的因素导致腔的障碍和阻力的增加,流量限制的结果,分泌物的存在,支气管平滑肌张力的增加,黏膜下腺体肥大,突出的内部腔的一部分背气管在过期的一部分。这些因素都参与了气流梗阻由于大区别管腔内的压力和环境的压力。弹性反冲的损失有关的小型航空公司,由于减少肺实质的弹性组织,主要在肺气肿是一种明显。缺乏软骨在墙上的小航空公司进一步有助于外围弹性反冲的损失(8]。COPD患者据说流有限时的呼气流量产生潮汐呼吸代表着最大可能流期间,他们可以生成体积。flow-limited患者,可用于肺清空(呼气时间)在自主呼吸通常不足以允许结束呼气肺容积(EELV)下降到其自然放松量。这导致肺恶性通货膨胀(9]。
3.2。恶性通货膨胀
弹性反冲的损失,尤其是在肺气肿,慢性阻塞性肺病患者的呼吸在“更高层次”这意味着功能测试显示功能余气量(FRC)超过预测,为了保持气道开放和过早关闭期间的空气滞留肺部恶性通货膨胀的所有方面(8]。
在正常受试者,肺活量年底到期接近放松呼吸系统的体积。然而,在气流梗阻患者,呼气肺体积可能超过预测FRC。事实上,肺排空减缓,过期打断了接下来的吸气努力,之前病人已达到静力平衡体积(11]。这称为动态影响恶性通货膨胀和VT,呼气时间、电阻、和遵从性。它也被称为内在呼气末正压通气(auto-PEEP),并于1972年首先被伯格曼(12)和约翰逊等人在1975年年底,代表了积极的肺内的压力过期(13]。auto-PEEP的存在意味着吸气肌肉必须首先克服的内在反冲肺癌和胸壁吸气流可以开始之前。因此,auto-PEEP行为本质上作为一个吸气阈值加载和被测量多达6 - 9而言不啻2O在临床上安静呼吸静止稳定但飞速膨大COPD患者(14,15]。
在严重的气流阻塞,增加呼气努力仅仅提高肺泡并没有提高呼气气流的压力。当潮汐卷(VT)增加或呼气时间很短,因为高呼吸速率、肺不能缩小其通常休息呼吸之间的平衡。这提高肺泡压和肺容积的结果在几个事件,影响肺的动态状态。呼吸肺活量(附近发生16]。潮汐在COPD患者呼吸在恶化可能会向上移接近肺活量由于动态恶性通货膨胀(17]。
恶性通货膨胀对隔膜的作用产生不利影响,增加呼吸的工作。首先,隔膜取代成扁平的位置导致的减少附着区之间的隔膜和腹壁。其次,平隔膜的肌肉纤维短,更能产生吸气压力,压倒的transpulmonary压力(18]。飞速膨大肺内的正压提高了平均胸内的压力,使吸气肌肉运作在一个高于静息肺容积(19]。隔膜在慢性阻塞性肺病患者的肌节长度短和间接TLC和RV成比例。这种调整改善隔膜产生力量”的能力更高的肺容积。“吸气时肌肉放松的理想长度被认为是附近残余容积(RV)的水平。在COPD患者中,然而,由于恶性通货膨胀,肌肉纤维的长度更短。此外,增加的I型纤维的相对比例缓慢的抽动和耐疲劳的20.,21),增加线粒体电子传递链的浓度和效率提高氧化能力是其他结构适应长期内在机械加载22]。产生的结果,发展力量的肌肉更是相当机械的费用减少劣势进一步损害呼吸道肌肉功能呈现这样的隔膜更弱(18]。
通气的肌肉部分适应慢性恶性通货膨胀期间保留其力发电容量静止呼吸。在慢性阻塞性肺病急性加重,这些适应性可以变得不知所措20.- - - - - -22]。已经背负吸气肌肉变得弹性负荷增加,这意味着他们需要更大的努力对于一个给定的体积的变化。急性动态恶性通货膨胀进一步缩短了吸气肌肉,特别是隔膜,造成功能性肌肉无力23- - - - - -25]。接触氧化应激和本地激活蛋白酶也可能导致膈受伤期间增加吸气加载和导致吸气肌肉功能障碍(26,27]。这个增加的净效应加载和吸气肌肉功能的弱点是,潮汐灵感所需的努力代表一个相对较高的分数最大可能的努力,病人可以开发在肺容积(28]。
4所示。肺合规
呼吸系统拥有其弹性特性的功能呼吸肌肉,这为整个系统提供必要的压力差,这样空气进入航空公司。呼吸系统的静态力学性能及其组成部分研究确定相应的压力-容积(pv)的关系。的pv曲线,得到体积改变在渐进的步骤从剩余容积(RV)肺活量(TLC)和再循环。肺的弹性性质和胸壁以及通货膨胀和通货紧缩之间的肺的变化单位负责这些循环的存在(16]。肺弹性是由静态描述volume-pressure曲线。这一事实pv曲线是非线性几乎意味着随着肺容积增加,弹性元素方法的限制扩张性(29日]。
在慢性阻塞性肺病,因为静止和动态的恶性通货膨胀等于进一步增加呼气肺容积(EELV),锻炼潮汐卷(VT)侵占上层alinear极端的呼吸系统pv哪里有增加弹性加载曲线。在慢性阻塞性肺病,进一步扩大VT的能力降低,所以吸气储备体积(仍)降低。与健康相比,合并后的肺和胸壁的反冲压力飞速膨大COPD患者是内心导演在休息和锻炼。这导致一个吸气阈值呼吸肌肉(图上的负载1)[30.]。肺内的压力不归零,表示这样的auto-PEEP强加额外负载吸气肌肉。在随后的呼吸周期,auto-PEEP必须克服为了产生吸气流(17]。
(一)
(b)
静态依从性(C)的肺肺容积的变化单位transpulmonary压力的变化;之间的压力差,内部的肺泡和肺胸膜表面要求给定的变化影响肺部的空气的体积: 在哪里合规,是肺容积的变化,transpulmonary压力的变化。
严格地说,transpulmonary压力等于压力气管-胸膜腔内的压力。因此,在整个肺压差。然而,肺泡的压力是一样的航空公司的压力(包括气管)一开始或结束时每个正常的呼吸。即呼气末或end-inspiratory肺泡压力是0厘米H2o .因此,一开始或结束时每个肺通货膨胀,牙槽向压力可以称为transpulmonary压力(31日]。
体积对应于零压力(0厘米H2O)是呼吸系统的体积,休息,压力水平的嘴是0厘米H2o .这是水平的功能余气量(FRC)没有气流在航空公司和压力水平的嘴当执行呼吸量测定法的研究=气道和肺泡压(0厘米H2O)。pv曲线,点的水平距离0代表整个呼吸系统的弹性压(),下面是负的FRC的和积极的FRC以上水平(图2)[32]。压力之间的压差在嘴和大气压力的水平代表的压力需要扩大在呼吸周期中呼吸系统。
的毛圈pv曲线实际上意味着随着肺容积增加,弹性元件的方法限制扩张性和给定transpulmonary压力产生变化越来越小的肺容积的增加。因此,肺是最不高的合规肺容积和最大残余体积(RV)是接近[18]。肺高依从性扩展到更大扩展比一个较低的合规当暴露于相同transpulmonary压力增加(10]。恶性通货膨胀和潮汐呼吸对肺活量强迫呼吸系统操作曲线的平坦部分合规,进步的压力增加生成体积更小的增量变化(17]。
肺合规测量通常是静态的,当肺部是静止的。膨胀性估计在正常潮汐呼吸从测量肺和食管压力容的吸气和呼气末当肺部显然是静止的索引结果,叫做动态合规。科目有健康的肺,两个测量产生相似的结果(10]。
由于肺压力-容积曲线需要估计的压力气管和肺,这可以通过测量食管压力。结束的一个小气球导管通过鼻子或嘴巴,代代相传,口腔和食管压力之间的差异记录病人呼出的步骤1升的肺活量(TLC)房车(2]。
一些因素影响肺静态顺应性(包括肺气肿)表中列出1。
5。pv曲线和肺气肿
大多数的早期研究描述pv关系在慢性阻塞性肺病进行诊断和建立肺气肿的严重程度。然而CT是更方便的方法。最早期的研究在自然呼吸COPD受试者(33]。
吉布森等人发现因素是慢性阻塞性肺病患者增加。的因素描述的凹度指数和肺活量无关。因此,增加意味着曲线凹面轴向压力,不考虑它的位置(34]。这证实了研究油渣和Colebatch研究正常和肺气肿。他们发现当肺气肿是礼物,增加了两个标准差多为年龄预测价值。他们还发现之间的直接关系和平均肺泡大小(35]。奥斯本等人之间的关系进行了研究和平均肺泡大小气性接受肺切除术。他们发现,与严重的慢性阻塞性肺病的贡献大的空气空间曲线的形状丢失是由于气道关闭(36]。
合规是增加在阻塞性肺疾病如肺气肿,少在哮喘和慢性支气管炎小学位。在肺气肿,弹性反冲和下降pv曲线转移离开了。这是由于弹性组织的损失由于肺泡壁的破坏。然而,在慢性支气管炎肺气肿pv曲线可能是正常的因为实质是最低限度的影响。
在实践中遵从性和结果的测量有限的临床价值。如前所述,由此产生的曲线是非线性和合规的值是根据压力的变化来衡量。上述测量FRC的水平,接近TLC,显示较低价值的遵从性和增加肺刚度由于肺实质的胶原纤维,影响大量的肺膨胀。因此,合规的测量应接近FRC的水平,否则,接近TLC和房车的水平,结果有有限的临床价值37]。
自然历史发展的肺恶性通货膨胀在慢性阻塞性肺病患者根据临床经验表明,它是一个阴险的几十年来发生的过程。看起来房车是第一卷组件增加,反映增加气道关闭。EELV增加之后,反映出肺力学的英语和改变的影响,并最终TLC增加肺遵从性增加。然而,很可能变化的时间进程的各种卷隔间是高度可变的患者中(30.,38]。
的pv曲线显示在呼吸周期中不同的配置,也就是说,在吸气和呼气。这种现象叫磁滞和是弹性的属性结构。配置的差别是由于接近RV(小肺容积)更大的压力需要灵感时打开小远航空公司。在更大的肺容积,滞后的现象可能是由于弹性纤维的电阻的实质37]。
6。结论
静态和动态研究慢性阻塞性肺疾病肺的根据不同的病理方面的疾病。肺的弹性反冲的损失影响的内部之间的压力差肺泡和肺胸膜表面的,也就是说,transpulmonary压力。结果,高依从性的肺,肺气肿,扩大到更大的程度上比低的依从性,当暴露于同一transpulmonary压力增加。