在肺动脉高血压运动不耐受

文摘

肺动脉高压(PAH)是与呼吸困难的症状和疲劳,有助于运动的限制。呼吸困难和疲劳的起源和意义在PAH并不完全理解。这创造了不确定性在医疗专业人士关于可接受的水平的这些症状,在努力,PAH患者。功能障碍的右心室(RV)有助于功能限制在多环芳烃和死亡率;然而,RV的作用引起呼吸困难和疲劳还没有彻底检查。本文探讨了RV和系统性的贡献和外围异常运动限制在多环芳烃和症状。进一步,它探讨了运动异常和症状之间的关系,该实用程序的心肺运动试验确定房车功能障碍,并为进一步的研究提供了建议。

1。介绍

肺动脉高血压是主要条件定义为异常前毛细管的肺动脉和小动脉。它形成组1世界卫生组织分类的肺动脉高压(PH) [1]。这个分类系统识别多环芳烃作为一个具体的实体,与病理生理学特点,临床表现,和对治疗的反应,帮助独立的其他形式的肺动脉高压。

最常报道的症状表现在PAH患者呼吸困难和疲劳。这些症状限制身体功能,在诊断的时候,大多数人有显著的功能限制和在纽约心脏协会(NYHA)功能类III或IV (2]。纽约心脏协会反映疾病的严重程度和预后,以及疾病进展与恶化的症状和功能能力(1]。最近开发的药物疗法,地址与多环芳烃相关的特定的肺血管异常,导致改善血流动力学,运动能力(3,4],和预后[3为个人与多环芳烃。然而,尽管治疗,许多人继续劳累型症状,功能限制和受损的生活质量(QoL) (5]。

运动训练的安全性和有效性,提高运动能力和侧弯的生活治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD) (6)和左心衰(LHF) [7]。虽然,从历史上看,体育活动和运动训练气馁与多环芳烃为个人,兴趣最近开发了运动训练对个人的作用与多环芳烃有持久的功能障碍,尽管药物治疗。从几个小研究的证据表明,设计良好的运动训练提高运动能力和生命质量,没有重大不良事件或临床恶化,在那些稳定PAH-specific医药疗法(8- - - - - -12]。这些研究报告运动训练利用中等强度运动。

在一项研究中使用多环芳烃的野百合碱大鼠模型,研究中等强度的有氧训练(13],房车心肌毛细血管密度增加,运动能力提高运动训练后大鼠与稳定的多环芳烃。然而,在老鼠中进步的多环芳烃与高剂量的野百合碱诱导,房车的迹象炎症和贫穷的生存发生运动训练后,与久坐不动的老鼠和老鼠相比稳定的多环芳烃,经历了运动训练(13]。

文献报道的缺乏运动训练在多环芳烃导致不确定性医疗专家关于适当的体力活动水平与多环芳烃为个人,和哪些病人适合运动康复14]。此外,很少有文献中关于呼吸困难的原因和意义与多环芳烃和疲劳相关。因此,医疗保健专业人士证明不一致对建议适当水平的呼吸困难和疲劳性能的日常活动中这一人群(14]。根据当前运动训练的兴趣在PAH,及时,是考虑血流动力学和起源和意义的多环芳烃与体力活动相关的症状。论述了文学在运动生理学PAH,房车功能障碍的可能的影响和系统性和外围异常呼吸困难,疲劳,和运动的限制。

2。中央血液动力学多环芳烃

基本内皮异常被认为发挥关键作用的发病机理和功能异常与多环芳烃。失衡在肺血管舒张药和血管收缩剂的生产,异常增殖的细胞在肺小动脉壁和小动脉,和intra-luminal血栓导致血管扩张性容量明显减少,肺循环的膨胀性,开放(15,16]。临床结果是肺血管阻力(PVR),肺动脉压(PAP),房车后负荷(17]。

在一个正常的心脏,RV应对持续增长后负荷自适应心肌肥厚。PAH,进步的血管变化导致PVR的持续增加,有一个从房车壁肥厚过渡到房车扩张(18]。肥厚性能力适应不同个体(19],它提出了多环芳烃不仅是右心衰的发展与提升房车后负荷,而且内在异常RV墙(20.和可能与心肌炎症有关13]。改变基因表达被认为有助于房车的发展障碍在一些人21]。在硬皮病,房车函数可以进一步受到内在心肌的异常,这可能是继发于慢性炎症(22]。然而,房车在PAH失败的主要原因被认为是房车缺血由于氧气供给和需求之间的不平衡与肥大,房车工作负载增加和代谢需求增加23),没有相伴斜阳能力增加(13,18,20.,24和血液供应25]。

起初,右心房的扩张和房车在PAH补偿增加中风的预加载和维护量(SV),但随着收缩功能障碍加重,舒张功能不全的发展,注入压力上升,房车产出下降(26]。结果减少左心室(LV)预加载27)和相关运动的左室间隔和LV压缩(28),导致LV产出下降和系统性氧气交付(29日,30.]。

3所示。运动异常

障碍的膨胀性和通过能力和降低肺血管床的大小意味着增加肺血流与锻炼只能达到显著上升,人民行动党(31日和房车后负荷17]。减少房车收缩导致减少SV能力增加心输出量(CO)在运动(30.]。除了减少SV,多环芳烃与变时性的障碍(32未能实现,证明了一个正常的最大心率在高峰锻炼(32- - - - - -35]。变时性的障碍在多环芳烃的差别是对这些房车心肌beta-adrenoreceptor活动(36和反映疾病的严重程度32,37]。合并后的SV和心率增加的失败通常在运动的结果在一个减毒CO和系统性血压上升(38]。预后与RV PAH是密切相关的功能(26)和系统性血压反应在运动(38]。最终RV未能函数充分休息,,在大多数情况下,死亡发生从房车失败21]。

4所示。右心室功能对运动能力的影响和症状

有越来越多的意识到症状的主要原因(39多环芳烃)、功能障碍和死亡率是房车功能障碍(23]。随着与生存密切相关(40,41),右心房压力被认为是最强的(负面)的血流动力学指标的相关性与运动能力与多环芳烃(个人42]。此外,房车的指标函数,SV和变时性反应,是强大和独立的因素在决定六分钟步行距离(6随钻测量)(32]。改善6随钻测量SV的变化正相关,和变时性反应(32)和心脏指数(17)和负相关PVR和Borg规模的改变评级PAH-specific治疗后呼吸困难的32]。治疗,改善血流动力学,卸载RV房车收缩性和/或改善,也可以改善NYHA功能类(17]。

进一步洞察RV的角色一代的症状和降低运动能力可以从研究中获得左心衰患者(LHF)。肺动脉高压,由于肺部静脉压力升高,通常与LHF [43,44]。虽然有一个贫穷的运动能力之间的相关性和左心室功能LHF [45],房车功能预后影响运动能力和在这种情况下(46]。休息行动党和PVR反向关联,右心室射血分数积极与相关峰值耗氧量(签证官₂)[47,48]。高患病率的PH值也被报道在慢性阻塞性肺疾病(COPD) (49,50和肺纤维化51,52]。在这些条件下,在LHF,运动能力和水平较低的呼吸困难和疲劳患者肺动脉高压比那些没有更大(50,52- - - - - -55]。

最近,一项研究的个体与正常血流动力学在休息,但持久成功之后的运动能力下降肺慢性血栓栓塞疾病,动脉内膜切除术进行调查持续的劳力性呼吸困难的原因和功能限制56]。本研究确定了高架PVR和降低肺动脉合规在运动,并降低运动能力在这些个体,与对照组相比。PVR和肺动脉合规的组合反映了液压加载肺循环RV,强加的,本研究的结果支持建议房车后负荷升高对运动能力产生负面影响和导致劳力性呼吸困难56]。

RV最有可能导致呼吸困难的感觉通过机械性感受器位于右心房和房车。这些受体传递的细节右心房和房车压强和体积和由RV的工作量57,58通过传入交感神经通路),中枢神经系统。在多环芳烃的增加交感神经活动(59出现升高的程度直接相关的右心房(60)或房车收缩压(61年]。在动物模型中,交感神经通路参与调停房车工作负载和通气反应之间的关系(62年),增加房车压力,刺激的机械在右心房,直接导致增加通风(62年,63年]。

5。其他异常,导致运动能力下降和症状多环芳烃

5.1。气体交换和血氧不足

减少一氧化碳扩散能力(DLCO)是一种常见的发现多环芳烃(41,64年- - - - - -67年]。减少DLCO似乎相关主要受损的肺膜和扩散能力,一定程度上,降低肺毛细血管血容量(66年,67年]。减少DLCO已被证明与降低运动能力和更高的功能在多环芳烃类68年),这可能反映了疾病的严重程度。然而,减少DLCO也表明肺气体交换能力有限。在患有中度到重度的多环芳烃,卵圆孔未闭,累进氧饱和度下降发生在运动(35,38]。这提出了减少静脉氧饱和度结果二次减少公司和组织氧输送(69年]。在休息、混合静脉氧饱和度已被证明与动脉氧张力(PaO₂)[70年,71年]。然而,减少耗氧量肺部继发于红细胞运输时间,快速扩散障碍(66年),和通气/灌注不匹配(70年,72年也会导致血氧不足。

低氧血症刺激通风通过中央化学感受器在髓质和外周化学感受器在颈动脉和主动脉的身体。然而,中枢化学感受器通常只有当PaO刺激₂接近或低于50毫米汞柱(73年]。有冲突的数据在文献中关于通气反应之间的相关性(由通气当量二氧化碳(E /有限公司₂)在运动和动脉氧张力(PaO₂),在个人与多环芳烃。尽管早期研究发现没有相关性E /有限公司₂和PaO₂(74年,75年),最近的一项研究发现了一个相关性在休息和无氧阈值(71年]。不仅提升了E /有限公司₂和减少PaO₂在多环芳烃(反映疾病的严重程度38,71年],通气反应之间的直接联系和血氧不足条件尚未确定。LHF、换气过度运动发生在没有血氧不足(76年]。除了存在卵圆孔未闭或严重疾病,血氧不足在PAH的水平不足以刺激缺氧敏感的中枢化学感受器,和,因此,不太可能血氧不足作出了重大贡献与PAH换气过度的大多数人。

然而,血氧不足可能导致呼吸困难的感觉,通过诱发呼吸道肌肉疲劳。在健康个体处于长期锻炼,疲劳呼吸肌肉的收缩特性的变化导致呼吸困难的感觉通过吸气肌肉失衡的努力相对于能力(77年]。与中枢神经系统相关的呼吸困难的感觉吸气马达输出,相对于能力,也影响减少呼吸道肌肉力量(78年]。已经证明了呼吸肌肉无力多环芳烃(79年,80年),有证据表明萎缩的I型和II型隔膜的肌肉纤维与多环芳烃(人类81年]。在血氧不足以及通风升高,呼吸肌肉无力,并降低有限公司呼吸肌肉容易疲劳,这可能导致在多环芳烃在运动时呼吸困难的感觉。

5.2。化学感受器激活

很可能减少氧气交付有助于增加通风和呼吸困难多环芳烃通过激活骨骼肌化学感受器。肌细胞降低pH值与厌氧代谢刺激内部,在肌肉和细胞外化学感受器,通过ergoreflex,结果在增加通风82年,83年]。在LHF,从长远来看,减少公司在运动过程中,肌肉和慢性酸中毒(84年]导致ergoreflex敏感性增加85年- - - - - -87年和增加通风和呼吸困难45]。它提出了外周化学感受器刺激(59),可能增加ergoreflex灵敏度也有助于增加通风和呼吸困难在PAH,虽然没有数据证实了这种可能性,。

5.3。系统性的内皮功能障碍

组织氧输送和有氧代谢取决于足够的系统性血管功能,以及公司和动脉氧含量。由于系统在血管内皮的影响语气和血液流动,内皮功能障碍被认为对氧气产生负面影响交付的外围LHF [88年- - - - - -90年]。多环芳烃(系统性内皮功能障碍的证据91年)表明,降低外周血流也可能受损的来源氧气交付,肌肉酸中毒和高通风,在锻炼,多环芳烃。

5.4。骨骼肌肌病

最近的研究已经确定了肌肉纤维变化和骨骼肌肉无力与多环芳烃(个人92年,93年]。类型的肌肉纤维变化包括较低的部分我肌肉纤维和酶兼容厌氧潜力相对高于有氧能量代谢(93年]。PAH骨骼肌功能障碍的原因是不确定的,尽管它可能是导致慢性肌肉酸中毒,交感神经活动增加(59,61年系统性炎症),(94年,95年),和神经激素的变化(18),类似于LHF骨骼肌功能障碍的原因(96年]。相似性在LHF肌肉功能障碍、慢性阻塞性肺病和PAH还表明,肌肉的形态改变骨骼肌萎缩和多环芳烃可能导致一个高通气,呼吸困难,所述LHF和慢性阻塞性肺病45,97年,98年]。改善肌肉形态和运动能力在多环芳烃(运动训练后10,11)表明,去适应作用在多环芳烃也有助于运动的限制。

6。通气反应多环芳烃

通气异常在PAH良好定义的特征。换气过度在休息和运动,被升高E /有限公司₂和动脉二氧化碳张力降低(帕科₂),是一种常见的多环芳烃(35,38,74年,75年,99年]。的升高E /有限公司₂在多环芳烃描述了二氧化碳生产之间的分离,帕科₂、每分通气量。改变的关系E /有限公司₂,帕₂,动脉pH值描述的多环芳烃(74年)表明,升高E /有限公司₂轻快在高频运动在PAH不是由动脉血液气体的变化。最初的报道的升高E /有限公司₂建议增加多环芳烃是由于通风通气效率低下造成的阻塞的小肺血管和随后的通气/灌注不平等[74年,75年,99年]。然而,这是不太可能的主要机制,通气/灌注在多环芳烃的研究并不证明标记通气/灌注不匹配,静止或运动70年,One hundred.]。此外,在多环芳烃证实帕科₂减少在休息和运动40,71年]。如果通气效率低下是一个提升的唯一原因E /有限公司₂,帕₂是正常的。增加通气的驱动,而不是通气效率低下,可能会反映在高架上E /有限公司₂在存在减少帕科₂,如多环芳烃。这个假设需要进一步调查。

有证据表明,高通气反应与多环芳烃与中央有关血液动力学的异常。的E /有限公司₂静止与PVR已被证明,和两个E /有限公司₂和PVR对治疗的反应减少静脉环前列腺素类似物(101年]。的E /有限公司₂与人民行动党(75年]。动脉二氧化碳张力已被证明与心脏指数和心脏指数的变化与疾病进展和增加PVR都反映在变化E /有限公司₂和帕₂(71年]。的E /有限公司₂反映疾病的严重程度和已被证明与NYHA功能类(35]。此外,E /有限公司₂(38],帕科₂在多环芳烃(都是预后标记71年]。

LHF,房车工作量,间接地取决于测量房车氧化代谢的102年,103年]和PVR [53,104年),与E /有限公司₂。此外,在这种情况下,房车射血分数之间存在显著的负相关关系E /有限公司₂(104年]。改变运动PVR和磷酸二酯酶抑制剂治疗后,西地那非,也关联显著变化E /有限公司₂(105年]虽然没有在高峰锻炼和左心室功能之间的相关性E /有限公司₂(104年]。此外,增加的E /有限公司₂反映出海拔PAP(学位106年房车)支持关系工作,通气反应,症状在这种情况下。

不同的模式改变end-tidal二氧化碳张力(佩₂)在PAH患者在运动中是显而易见的。在严重的多环芳烃,佩₂低静止,逐步在增量运动试验(31日,107年,108年),最有可能反映出低和帕科下降₂分别在休息和锻炼。在复苏佩₂上升,反映出气体交换动力学和延迟复苏放缓31日]。在温和的多环芳烃的佩科₂从其他厌氧阈值(在)是最小的,或缺席,在温和的多环芳烃的佩科₂从剩下的是减毒(108年]。佩的这个特定的模式₂响应PAH有别于其他条件(107年]。

7所示。房车功能障碍的证据在心肺运动试验(CPET)与多环芳烃的个人

在多环芳烃,增量CPET始终确定峰值耗氧量减少,减少了签证官₂在在[31日,35,38,99年,109年(O),减少氧气₂)脉冲35,38,110年,签证官放缓₂动力学(31日]。公司之间的关系和耗氧量很强在健康个体,这样签证官₂被认为是一个代理公司和签证官吗₂/人力资源,或O₂脉冲被用作代理SV (111年]。减少了签证官₂在高峰和锻炼,减少O₂脉冲,签证官放缓₂动力学运动过程中和运动后反映房车功能障碍,减少有限公司和一个氧赤字在运动(31日,111年]。血氧饱和度下降反映了减少混合静脉氧饱和度(连同减少O₂在肺部吸收),进一步反映了公司和O不足₂交货(69年]。很好的描述海拔在E /有限公司₂(17,31日,35,75年,99年,101年,108年,109年)之间的关系E /有限公司₂在多环芳烃和心脏功能描述表明,高的值E /有限公司₂反映出高水平的房车压力和工作负载(75年,101年]。低,佩₂在休息和运动反映了低水平的帕科₂(71年)与一个断开二氧化碳通气开车生产。低佩₂也暗示换气过度升高有关房车压力和工作负载。

8。运动异常和功能的后果运动性多环芳烃

侵入性评价中央在运动时血流动力学的标识不符合诊断标准的个体PAH,但肺动脉压力升高和降低公司在高峰运动(锻炼多环芳烃(EIPAH))112年,113年]。这些人展示异常在运动的特征变化在PAH,虽然温和的严重程度(114年]。与健康对照组相比,患者EIPAH减少了签证官峰值₂,减少了签证官₂在在[112年,113年),减少了啊₂脉冲(Fowler et al .,未发表的数据),和动脉稀释的倾向(113年]。个人EIPAH也证明升高E /有限公司₂,减少了佩₂在,一个减毒佩₂从其他在[113年]。更高比例的这些人终止锻炼因为呼吸困难,而匹配的健康对照组(分别为41%和5%,分别地。)113年]。此外,个人与EIPAH NYHA功能类II或III和减少了6随钻测量(115年和生命质量113年)和下肢肌肉力量与健康人相比116年]。虽然不确定EIPAH是一个逐步肺血管病变类似于多环芳烃,很明显,运动正式的练习测试时发现的异常反映了类似的机制的运动限制,在运动中符合房车功能受损迹象,甚至早期系统性后遗症的肺血管病变(包括肌肉功能障碍),如多环芳烃所述。

9。通风和呼吸困难之间的关系

通风和呼吸困难之间建立良好的关系,研究的健康个体在个人运动和疾病。传入神经输入继电器通风的细节从呼吸道肌肉纺锤波的呼吸中枢髓质(117年]。光通风在休息和运动发生在很少或没有意识到呼吸(118年]。然而,增加电机命令通气的肌肉被看作是一个呼吸的感觉工作/努力,或呼吸困难78年),增加通风需要执行中度或剧烈运动伴随着越来越意识的呼吸,呼吸困难,甚至在健康受试者(118年]。个体与多环芳烃更轻快通气需求和每分通气量在高频运动和寄存器的意识比健康人呼吸在低水平的运动(35]。这描述了一个高架通风和呼吸困难多环芳烃之间的联系。

10。因素在多环芳烃导致疲劳

LHF感觉疲劳通常报道,慢性阻塞性肺病、多环芳烃和被描述为限制因素在运动测试多达半数的患者这些条件(35,119年]。LHF、肌肉疲劳和提前终止的运动被证明是直接与CO和腿部血流减少,增加动脉乳酸浓度(120年]。通过这些机制,减少公司被认为是影响一般疲劳与LHF个人的感觉。它提出了减缓签证官₂动力学和氧赤字PAH患者与类似的高能化合物消耗肌肉LHF [31日]。

肌肉纤维比例的变化,减少I型和II型的增加肌肉纤维(93年),导致有氧能力,减少早期厌氧代谢,增加倾向在PAH的肌肉疲劳。类似LHF肌肉形态和功能的改变,慢性阻塞性肺病被认为是重要的因素在运动疲劳的感觉,运动能力下降,在这些条件下121年]。骨骼肌异常识别的多环芳烃(93年)也可能导致疲劳的感觉与这个条件有关。

11。摘要和结论

急性子宫颈和房车工作量,与减少氧气交付在运动和长期系统性和外围的后遗症多环芳烃导致增加通风在PAH患者在运动。在运动时呼吸困难的感觉反映高通风和代表一个有限的能力越来越有限公司为了满足高代谢需求的体育活动。而长期后遗症减少公司和组织在多环芳烃氧化导致疲劳,在短期内,疲劳意味着组织氧输送不足与减毒上升在公司锻炼。

呼吸困难的症状和疲劳与多环芳烃既反映急性和慢性房车功能障碍,影响功能类,间接地预测生存。这些症状的程度上发挥临床医生使用年级PAH患者的疾病严重程度和预后。还鼓励临床医生使用这些症状指导和监控应对体育活动和运动训练与多环芳烃的个人。严重呼吸困难和疲劳很可能反映出高水平的房车,房车超过能力,并可能导致房车缺血、炎症和进步房车失败在个人谁有活跃的疾病进展。

CPET识别结果符合房车功能障碍在PAH患者在运动。CPET也确定了肺血管病变和房车功能受损在有症状的个体中所扮演的在运动中不符合诊断标准的多环芳烃。CPET鼓励作为一种工具识别多环芳烃的功能的影响,为侵入性评价分层症状的个体,和纵向跟踪的人没有多环芳烃在初步评估,但他们的风险增加发展中多环芳烃。

证据从运动训练研究,到目前为止,表明,至少在短期内,在中等强度运动训练与提高运动能力有关,没有不良结果,在那些稳定PAH-specific疗法。与多环芳烃为个人打算进行运动训练计划,只要有可能,鼓励CPET之前。CPET允许机会屏幕个人与运动相关的风险(例如,一个不正常的血压和心率反应),并允许精确的运动强度的确定。在训练使用的运动强度应根据个人的规定CPET结果,包括最大心率反应(特别是光变时性的障碍的多环芳烃)的轻快和症状反应在高频和极限运动。医生强烈建议利用症状监测和指导锻炼工作负载和身体活动水平。增加或严重的疲劳和/或严重呼吸困难在运动中显示高水平的房车,房车功能可能有不利影响。

12。未来的研究

虽然有数据描述运动的限制,并提供洞察与多环芳烃相关可能的起源和症状,需要进一步的研究来证实和扩大这些发现。这项研究可能包括研究澄清中央血液动力学的作用和RV的起源症状和运动限制在这个人口。侵入性措施的房车函数在运动中是可行的,可以不执行不良事件,并提供洞察与运动相关的血流动力学反应。中央通气的推动的作用,评估慢性肌肉酸中毒,ergoreflex,肌肉功能障碍(包括去适应作用的角色)也是有价值的。

互补的研究探索运动训练改善症状的机制,运动能力,和生命质量也是必需的。还需要进一步的研究来确定最优强度运动训练和适当水平的身体活动期间症状与多环芳烃为个人。这些研究应该包括随机对照试验针对确定的长期结果运动训练中心血流动力学,房车功能、疾病进展,运动能力和生命质量。审判端点可能包括措施的房车函数(理想情况下使用磁共振成像,入侵血流动力学或超声心动图),症状之间的联系和房车功能,脑利钠肽等生物标志物,生命质量,长期身体功能和通常的活动水平的变化,周围血管内皮功能、肌肉力量、耐力和形态(根据研究的运动形态)、轻快和通气反应在高频和极限运动测试。

以前的工作多环芳烃在动物模型表明,运动训练试验动物模型是可行的和有用的。运动训练的研究结果表明,研究动物模型可能允许勘探的组织学结果的训练,和探索的锻炼强度,目前被认为是人类研究潜在的不安全。通气反应在运动的进一步勘探的效用作为房车的代理功能的价值也会在动物,和人类,研究。

引用

诉诉麦克劳克林,s l·阿切尔d . b . Badesch et al .,“ACCF /啊哈2009专家共识文件肺动脉高压。美国心脏学院基金会的一份报告工作组专家共识文件和美国心脏协会,”循环,卷119,不。16,2250 - 2294年,2009页。视图:谷歌学术搜索
l·m·布朗·h·陈,美国Halpern et al .,“推迟承认肺动脉高血压:揭示因素确定注册中心,“胸部,卷140,不。1,19-26,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . Galie阴间,l .黑人m . Palazzini m . l . Bacchi-Reggiani和A . Branzi“随机对照试验的荟萃分析肺动脉高血压,”欧洲心脏杂志》上,30卷,不。4、394 - 403年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Gomberg-Maitland c . Dufton r . j . Oudiz和r . l . Benza”引人注目的肺动脉高血压的长期结果的证据?:临床的角度来看,“美国心脏病学会杂志》上卷,57号9日,第1061 - 1053页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . m .基奥k·d·麦克尼尔公司j . Wlodarczyk e . Gabbay和t·j·威廉姆斯,“肺动脉高血压:的生活质量改善和维护与应用波生坦”心脏和肺移植杂志》上,26卷,不。2、181 - 187年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a·l·里斯·g·s . Bauldoff b·w·卡林et al .,“肺康复执行概要:联合美国胸科医师学会/美国协会心血管和肺康复治疗的循证临床实践指南,”胸部,卷131,不。5 supplemnt 1 s-3s, 2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
i . l .冰镇c . s . Apstein g·j·巴拉迪et al .,“运动和心脏衰竭:美国心脏协会委员会在一份声明中锻炼,康复,预防”循环,卷107,不。8,1210 - 1225年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d·梅瑞尔n . Ehlken s Kreuscher et al .,“锻炼和呼吸训练提高运动能力和严重慢性肺动脉高压患者的生活质量,”循环,卷114,不。14日,第1489 - 1482页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b·d·福克斯,m . Kassirer i . Weiss et al .,“步康复提高肺动脉高压患者的运动能力,”《心力衰竭,17卷,不。3、196 - 200年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
f·s·德曼,m . l . Handoko h . Groepenhoff et al .,“运动训练的影响在特发性肺动脉高血压患者,”欧洲呼吸杂志,34卷,不。3、669 - 675年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
诉Mainguy f . Maltais d Saey et al .,”一个康复计划对骨骼肌的影响函数在特发性肺动脉高血压,”心肺康复和预防》杂志上,30卷,不。5,319 - 323年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e . Grunig n . Ehlken a Ghofrani et al .,“锻炼和呼吸训练对临床的影响发展和生存患者的严重慢性肺动脉高压,”呼吸,卷81,不。5,394 - 401年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . l . Handoko f·s·德曼,c . m .哈佩et al .,”相反的影响培训与稳定和进步的肺动脉高压大鼠,”循环,卷120,不。1,42-49,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·福勒詹金斯,a Maiorana et al .,”澳大利亚角度关于身体活动的建议和运动康复在肺动脉高血压,”多学科医疗杂志》4卷,第462 - 451页,2011年。视图:谷歌学术搜索
m·亨伯特:w·莫雷尔,阿切尔s . l . et al .,“细胞和分子病理学肺动脉高血压。”美国心脏病学会杂志》上,43卷,不。12 supplemnt S13-S24, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
e·d·米开拉其斯·m·r·威尔金斯和m .因“新兴概念与平移优先级肺动脉高血压,”循环,卷118,不。14日,第1495 - 1486页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Provencher p . Herve o . Sitbon m·亨伯特g . Simonneau和d . Chemla”运动血液动力学变化在肺动脉高血压治疗期间,“欧洲呼吸杂志,32卷,不。2、393 - 398年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . j . Bogaard k .安倍a . v . Noordegmaf和n . f . Voelkel”右心室压力。”胸部,卷135,不。3、794 - 804年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·r·布里斯托·l·s . Zisman b·d·洛斯et al .,“pressure-overloaded右心室肺动脉高压,”胸部,卷114,不。1,supplemnt,页101 - 106年代,1998年。视图:谷歌学术搜索
h . j . Bogaard r . Natarajan s c·亨德森et al .,“慢性肺动脉压力升高是不足以解释右心衰,”循环,卷120,不。20日,第1960 - 1951页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k . m .下巴:h . s . Kim和l . j·鲁宾,“右心室肺动脉高压,”冠状动脉疾病,16卷,不。1,十三至十八页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . c .冠军“硬皮病的心脏,”风湿性疾病诊所北美,34卷,不。1,第190 - 181页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . Vonk Noordegraaf和n . Galie”角色的右心室肺动脉高血压,”欧洲呼吸杂志,20卷,不。122年,第253 - 243页,2011年。视图:谷歌学术搜索
c . Partovian s Adnot s Eddahibi et al .,“心肺VEGF mRNA表达与野百合碱或低氧诱导肺动脉高压大鼠,”美国生理学杂志》上,卷275,不。6,H1948-H1956, 1998页。视图:谷歌学术搜索
m . Kajiya m .大臣y Inai et al .,“与增加超氧化物但健壮EDHF NO-mediated血管舒张功能受损在肺动脉高血压大鼠右心室动脉微血管,”美国生理学杂志》上,卷292,不。6,H2737-H2744, 2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . f . Voelkel r . a . Quaife洛杉矶雷旺德et al .,“右心室功能和失败:报告国家心脏,肺和血液研究所的细胞和分子机制工作组右心衰,”循环,卷114,不。17日,第1891 - 1883页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m . Nootens c . j . Wolfkiel e . v . Chomka和美国富裕,“理解权利和左心室收缩功能和交互在原发性肺动脉高压在休息和锻炼,”美国心脏病学杂志》,卷75,不。5,374 - 377年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . a .沃佛仁j·t·马库斯a Boonstra et al .,“右心室的预后价值质量,体积,和功能在特发性肺动脉高血压,”欧洲心脏杂志》上,28卷,不。10日,1250 - 1257年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
w . k . Laskey诉答:法拉利、h . i Palevsky w . g . Kussmaul et al .,“在主肺动脉高压、肺动脉血流动力学”美国心脏病学会杂志》上,21卷,不。2、406 - 412年,1993页。视图:谷歌学术搜索
s . Holverda T.-J。氮化镓,j·t·马库斯,p . e . Postmus a . Boonstra和a . Vonk-Noordegraaf“中风受损体积响应运动肺动脉高血压,”美国心脏病学会杂志》上卷,47号8,1732 - 1733年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . m . s . Riley Porszasz, m . p . k . j . Engelen s·m·夏皮罗b h . Brundage和k·沃瑟曼,“反应速率常数工作在原发性肺动脉高压自行车锻炼肌力测试:吸入一氧化氮的影响,“美国心脏病学会杂志》上,36卷,不。2、547 - 556年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Provencher d . Chemla p . Herve o . Sitbon m·亨伯特和g . Simonneau“心率反应在肺动脉高血压6分钟步行试验期间,“欧洲呼吸杂志,27卷,不。1,第120 - 114页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j . m . s . Riley Porszasz, m . p . k . j . Engelen b h . Brundage和k·沃瑟曼,“气体交易所应对连续增量循环测力学运动在人类原发性肺动脉高压中,“欧洲应用生理学杂志》上,卷83,不。1,第70 - 63页,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g . Deboeck g . Niset m .可能j·l·Vachiery和r . Naeije”运动测试在肺动脉高血压和慢性心力衰竭,”欧洲呼吸杂志,23卷,不。5,747 - 751年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
X.-G。太阳,j·e·汉森,r . j . Oudiz和k·沃瑟曼,“锻炼原发性肺动脉高压患者的病理生理学”,循环,卷104,不。4、429 - 435年,2001页。视图:谷歌学术搜索
m·r·布里斯托w . Minobe r·拉斯穆森et al。”β肾上腺素能neuroeffector失败的人类心脏异常是由当地而不是系统性的机制,”临床研究杂志,卷89,不。3、803 - 815年,1992页。视图:谷歌学术搜索
r . Wensel c . Jilek m·多尔et al .,“受损心脏自主控制与疾病严重肺动脉高压,”欧洲呼吸杂志,34卷,不。4、895 - 901年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r . Wensel c . f . Opitz s·d·安加et al .,“评估原发性肺动脉高压患者的生存期:心肺运动试验的重要性,”循环,卷106,不。3、319 - 324年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r . Naeije和s . Huez“专家意见可用选项治疗肺动脉高血压,”专家意见在药物治疗,8卷,不。14日,第2265 - 2247页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国富裕,d . r . Dantzker s·m·艾尔斯et al .,“原发性肺动脉高压。一个国家的前瞻性研究内科医学年鉴,卷107,不。2、216 - 223年,1987页。视图:谷歌学术搜索
g·e·D 'Alonzo r . j . Barst s·m·艾尔斯et al .,“原发性肺动脉高压患者的生存期:结果从一个国家未来的注册表,“内科医学年鉴,卷115,不。5,343 - 349年,1991页。视图:谷歌学术搜索
j·罗兹,r . j . Barst r . p . Garofano d . g . Thoele和w·m·Gersony“血液动力学相关原发性肺动脉高压患者的运动功能,“美国心脏病学会杂志》上,18卷,不。7,1738 - 1744年,1991页。视图:谷歌学术搜索
r . j . Oudiz“左侧肺动脉高压与心脏病,”诊所在胸部医学,28卷,不。1,第241 - 233页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . p . Kalogeropoulos j·d·维加,a·l·史密斯,诉诉Georgiopoulou”肺动脉高压和右心室功能先进的心脏衰竭,”充血性心力衰竭,17卷,不。4、189 - 198年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a·l·克拉克,“慢性心脏衰竭症状,起源”心,卷92,不。1,12日至16日,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t·g·迪齐射,m .数学m . j . Semigran g . w . 12月,“保留右心室射血分数预测运动能力和生存在先进的心脏衰竭,”美国心脏病学会杂志》上,25卷,不。5,1143 - 1153年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Wilen m . m . b . j . Baker, c . m . Boyd et al .,“右心室射血分数的关系在慢性左心室衰竭运动能力,”美国心脏病学杂志》,54卷,不。6,596 - 599年,1984页。视图:谷歌学术搜索
j . a . Franciosa b·j·贝克和l·赛斯,“肺与全身血流动力学在确定慢性左心室衰竭,患者的运动能力”美国心脏病杂志,卷110,不。4、807 - 813年,1985页。视图:谷歌学术搜索
o . a . Minai a Chaouat, s . Adnot”在慢性阻塞性肺病肺动脉高压:流行病学、意义和管理:肺血管疾病:全球的角度来看,“胸部,卷137,不。6、补充、39 s-51s, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h .发作”,患病率和严重肺动脉高压的诊断慢性阻塞性肺疾病患者,”当前在肺医学意见,13卷,不。2、114 - 119年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . f . Shorr j·l·Wainright c . s .歌珥,c . j . Lettieri和s·d·内森,“肺动脉高压肺纤维化患者等待肺移植,”欧洲呼吸杂志,30卷,不。4、715 - 721年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国格拉泽,o . Noga b .科赫et al .,“影响肺动脉高压的气体交换和肺纤维化患者的运动能力,”呼吸系统药物,卷103,不。2、317 - 324年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
Reindl, k·d·Wernecke c Opitz et al .,“可能受损的通气效率在慢性心力衰竭:肺血管收缩的作用,“美国心脏病杂志,卷136,不。5,778 - 785年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s . Holverda h . j . Bogaard h . Groepenhoff p e . Postmus a . Boonstra和a . Vonk-Noordegraaf“心肺运动试验特点在慢性阻塞性肺疾病患者和肺动脉高压有关,”呼吸,卷76,不。2、160 - 167年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r .竞技场,d·s·欧文斯j . Arevalo et al .,“通气效率和血流动力学在肥厚性心肌病休息。”医学和科学在运动和锻炼,40卷,不。5,799 - 805年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . Bonderman a . m . Martischnig k Vonbank et al .,“右心室负荷持续锻炼的锻炼是一个原因限制患者的正常休息肺动脉内膜切除手术后肺血管阻力,”胸部,卷139,不。1,第127 - 122页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . r . Kostreva e . j . Zuperku和r . v . Purtock“右心交感传入神经活动的起源。”美国生理学杂志》上,卷229,不。4、911 - 915年,1975页。视图:谷歌学术搜索
y田”传入交感神经纤维的机械在正确的心脏,”美国生理学杂志》上,卷228,不。1,第230 - 223页,1975。视图:谷歌学术搜索
s . Velez-Roa a . Ciarka b . Najem j·l·Vachiery r . Naeije p . Van De承担,“在肺动脉高血压交感神经活动增加,”循环,卷110,不。10日,1308 - 1312年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . Ciarka J.-L。Vachiery Houssiere et al。,“心房septostomy降低交感神经过度活跃在肺动脉高血压,”胸部,卷131,不。6,1831 - 1837年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . f . Folino f . Bobbo c Schiraldi et al .,“室性心律失常和自主原发性肺动脉高压患者,”肺,卷181,不。6,321 - 328年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p·w·琼斯,a . Huszczuk和k·沃瑟曼,“心输出量作为通风的控制器通过右心室负荷的变化,“应用生理学杂志》的呼吸环境和运动生理学,53卷,不。1,第224 - 218页,1982。视图:谷歌学术搜索
g . Aguggini m·g·克莱门特和j·g . Widdicombe“猪肺反射影响喉,肺microembolism的影响,“季度实验生理学杂志》上,卷72,不。1,第104 - 95页,1987。视图:谷歌学术搜索
m·亨伯特o . Sitbon a Chaouat et al .,”法国肺动脉高血压:国家注册,结果”美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷173,不。9日,第1030 - 1023页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·a·纳达尔w·m·金和j·h·伯吉斯”,早期诊断慢性肺血管阻塞。肺功能测试的价值。”美国医学杂志,44卷,不。1,第16 - 25页,1968。视图:谷歌学术搜索
l . h . Steenhuis h . j . m . Groen g . h . Koeter和t·w·范德马克,“扩散能力和血液动力学在初级和慢性血栓栓塞肺动脉高压,”欧洲呼吸杂志,16卷,不。2、276 - 281年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b·w·奥本海默k·伯杰,n . p . Hadjiangelis r·g·诺曼·d·m·拉波波特和r·m·戈德林”膜肺血管疾病的扩散,”呼吸系统药物,卷100,不。7,1247 - 1253年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
钱德拉,s . j .沙t . Thenappan s l·阿切尔美国富裕,和m . Gomberg-Maitland“一氧化碳扩散能力和死亡率在肺动脉高血压,”心脏和肺移植杂志》上卷,29号2、181 - 187年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
D . r . Dantzker g . e . D 'Alonzo j·s·鲍尔et al .,“肺气体交换在慢性闭塞的肺动脉高压患者运动期间,“美国的呼吸道疾病,卷130,不。3、412 - 416年,1984页。视图:谷歌学术搜索
d . r . Dantzker和j·s·鲍尔的气体交换机制异常患者的慢性闭塞的肺血管疾病,”临床研究杂志,卷64,不。4、1050 - 1055年,1979页。视图:谷歌学术搜索
m . m . Hoeper m . w . Pletz h . Golpon和t . Welte“预后价值血液气体分析特发性肺动脉高血压患者,”欧洲呼吸杂志卷,29号5,944 - 950年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t . Bratel l . Lagerstrand洛杉矶。Brodin, j·诺瓦克,即Randmaa”Ventilation-perfusion关系在肺动脉高血压:静脉内皮和吸入治疗的影响,“呼吸生理学和神经生物学,卷158,不。1,59 - 69年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . b . Lumb南都应用呼吸生理学英国,巴特沃斯Heinemann,牛津第五版,2000年版。
j .西奥多·e·d·罗宾·a·j·r·莫里斯et al。”在肺动脉高压通气反应增强锻炼胸部,卷89,不。1,39-44,1986页。视图:谷歌学术搜索
t . Reybrouck l·莫顿即Schulze-Neick et al .,“对于运动中的二氧化碳通气效率低下患者的肺动脉高压,”临床生理学,18卷,不。4、337 - 344年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a·l·克拉克和a·j·s .外套,“有用性动脉血气估计在慢性心力衰竭患者运动期间,“英国心脏杂志》,卷71,不。6,528 - 530年,1994页。视图:谷歌学术搜索
m . c . Kearon e·萨默斯(lawrence Summers) n . l .琼斯·e·j·m·坎贝尔和k·j·基利安,“呼吸在人类长期锻炼,”生理学杂志卷,442年,第487 - 477页,1991年。视图:谷歌学术搜索
k·j·基利安和n·l·琼斯”运动测试和其他方法的使用在呼吸困难的调查,“诊所在胸部医学,5卷,不。1,第108 - 99页,1984。视图:谷歌学术搜索
周宏儒。Kabitz, a . Schwoerer H.-C。布雷默et al .,“在肺动脉高压呼吸道肌肉功能障碍,”临床科学,卷114,不。1 - 2、165 - 171年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
f·j·梅耶,d . Lossnitzer a . v .克里斯汀et al .,“呼吸肌肉功能障碍在特发性肺动脉高血压,”欧洲呼吸杂志,25卷,不。1,第130 - 125页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
f·s·德曼,h·w·h·范·他·m·l·Handoko et al .,“在肺动脉高压隔膜肌肉纤维的弱点美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷183,不。10日,1411 - 1418年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
d . a . Oelberg a·b·埃文斯Hrovat, p . p . Pappagianopoulos s Patz和d . m . Systrom”骨骼肌化学反射和通气控制pH值(我)的运动,”应用生理学杂志,卷84,不。2、676 - 682年,1998页。视图:谷歌学术搜索
r . Ventura-Clapier e . De Sousa诉Veksler,“代谢性肌病在心力衰竭,”新闻在生理科学,17卷,不。5,191 - 196年,2002页。视图:谷歌学术搜索
a·c·斯科特,r . Wensel c . h .达沃斯et al .,“心脏衰竭患者的骨骼肌反射:氢的作用,“循环,卷107,不。2、300 - 306年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l . i Sinoway和j·李”,在肌肉反射角度:对充血性心力衰竭,”应用生理学杂志,卷99,不。1,5-22,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p . p . Ponikowski t·p·蔡d·p·弗朗西斯·a . Capucci a·j·s .外套,和m . f . Piepoli“肌肉ergoreceptor过度活跃反映临床状况恶化和心肺反射控制慢性心脏衰竭,”循环,卷104,不。19日,2324 - 2330年,2001页。视图:谷歌学术搜索
a·l·克拉克,m . Piepilo和a·j·s .外套,“骨骼肌和通风的控制练习:代谢受体的证据,”欧洲临床研究杂志》上,25卷,不。5,299 - 305年,1995页。视图:谷歌学术搜索
Kraemer, s . h . m . d . Kubo说,t . s .校长n . Brunsvold和a . j .银行“肺和周围血管因素是重要的决定因素的峰值耗氧量在心力衰竭患者锻炼,”美国心脏病学会杂志》上,21卷,不。3、641 - 648年,1993页。视图:谷歌学术搜索
t·h·LeJemtel c·s·马斯金d . Lucido和b·j·查德威克”未能增加最大肢体血流量在回应一条腿和旁边锻炼严重心力衰竭患者,”循环,卷74,不。2、245 - 251年,1986页。视图:谷歌学术搜索
t . s, s·h·Kubo说校长,a . j .银行,r·e·威廉姆斯和s·m·菲“Endothelium-dependent血管舒张在心力衰竭患者减毒,”循环,卷84,不。4、1589 - 1596年,1991页。视图:谷歌学术搜索
n .贝利d . Bendayan d . Shitrit b·福克斯l .耶霍夏m·r·克莱默,“外围肺动脉高血压患者内皮功能障碍,”呼吸系统药物,卷102,不。12日,第1796 - 1791页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·鲍尔c . Dehnert p Schoene et al .,“特发性肺动脉高血压患者骨骼肌功能障碍,”呼吸系统药物,卷101,不。11日,第2369 - 2366页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
诉Mainguy f . Maltais d Saey et al .,“外围肌肉功能障碍在特发性肺动脉高血压,”胸腔,卷65,不。2、113 - 117年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p . Dorfmuller f . Perros k Balabanian, m·亨伯特“炎症在肺动脉高血压,”欧洲呼吸杂志,22卷,不。2、358 - 363年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
下午哈桑,在肺动脉高血压炎症的作用,“PVRI审查,卷2,2 - 3,2010页。视图:谷歌学术搜索
p . a . Poole-Wilson n p·布勒,特区林赛,“血液流动和心脏衰竭患者的骨骼肌,”胸部,卷101,不。5、补充,页330 - 332年代,1992年。视图:谷歌学术搜索
r . Belardinelli d·乔治奥、g . Cianci和a . Purcaro“随机对照试验的长期适度的运动训练在慢性心力衰竭:对功能的影响能力,生活质量,临床结果,“循环,卷99,不。9日,第1182 - 1173页,1999年。视图:谷歌学术搜索
欧洲呼吸学会,美国胸科学会“ATS /人声明在慢性阻塞性肺疾病、骨骼肌功能障碍”美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷159,不。4,S1-S40, 1999页。视图:谷歌学术搜索
'Alonzo g . e . D, l·a·吉r . l . Pohil et al .,“进步运动性能的比较正常的主题和原发性肺动脉高压的患者,”胸部,卷92,不。1,57 - 62,1987页。视图:谷歌学术搜索
c . Melot r . Naeije p·摩尔et al .,“硝苯地平对通气/灌注的影响匹配在原发性肺动脉高压,”胸部,卷83,不。2、203 - 207年,1983页。视图:谷歌学术搜索
h . Ting X.-G。太阳,>。壮族,d·A·刘易斯,j·e·汉森和k·沃瑟曼,“非侵入性评估原发性肺动脉高压患者的肺灌注异常,“胸部,卷119,不。3、824 - 832年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . Ukkonen i g . Burwash w·达福et al .,“是通气效率(VE / VCO₂斜率)与右心室在充血性心力衰竭患者氧化代谢吗?”欧洲心脏病杂志》上,10卷,不。11日,第1122 - 1117页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . Ukkonen m . Saraste j . Akkila et al .,“心肌在充血性心力衰竭、左西孟旦注入效率”临床药理学和治疗,卷68,不。5,522 - 531年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g·d·刘易斯,r . v .沙,p . p . Pappagianopolas d . m . Systrom和m . j . Semigran“心力衰竭的通气效率决定因素:右心室的作用性能和肺血管的语气,“循环,1卷,不。4、227 - 233年,2008页。视图:谷歌学术搜索
g·d·刘易斯,j . Lachmann j . Camuso et al .,“西地那非改善运动收缩性心力衰竭患者血流动力学和氧摄取,”循环,卷115,不。1,59 - 66年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r .舞台和k . e . Sietsema心肺运动试验在临床评估患者的心脏和肺部疾病,”循环,卷123,不。6,668 - 680年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·e·汉森g . Ulubay b·f . Chow X.-G。太阳,和k·沃瑟曼Mixed-expired end-tidal有限公司₂区分通气和灌注缺陷在运动测试患者的肺和心脏疾病,”胸部,卷132,不。3、977 - 983年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
y Yasunobu, r . j . Oudiz X.-G。太阳,j·e·汉森和k·沃瑟曼End-tidal PCO₂原发性肺动脉高压患者的异常和运动限制,”胸部,卷127,不。5,1637 - 1646年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
宫本茂,n . Nagaya t Satoh et al .,“临床和预后意义相关的6分钟步行试验在原发性肺动脉高压患者:与心肺运动试验,”美国呼吸和重症监护医学杂志》上,卷161,不。2、487 - 492年,2000页。视图:谷歌学术搜索
h . Groepenhoff a . Vonk-Noordegraaf a . Boonstra m . d . Spreeuwenberg p e . Postmus和h . j . Bogaard”运动测试估计生存在肺动脉高压,”医学和科学在运动和锻炼,40卷,不。10日,1725 - 1732年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k•沃瑟曼j·e·汉森d . y .苏et al。运动检测和解释的原则Lippincott威廉姆斯和威尔金斯,费城,宾夕法尼亚州,美国第四版,2005年版。
j . j . Tolle a . b . Waxman t . l .范霍恩p p . Pappagianopoulos和d . m . Systrom“运动型肺动脉高血压,”循环,卷118,不。21日,第2189 - 2183页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·m·福勒a . j . Maiorana s c·詹金斯k . r .获得g·奥德利和e . Gabbay“肺动脉高血压的产生的影响,”医学和科学在运动和锻炼,43卷,不。6,983 - 989年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r .竞技场,c·j·李维r·v·米拉尼j . Myers和m . Guazzi”肺动脉高血压患者的心肺运动试验:一个基于证据的审查,”心脏和肺移植杂志》上卷,29号2、159 - 173年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·m·福勒s c·詹金斯a . j . Maiorana et al .,“6分钟步行试验的测试测量的属性在个人运动肺动脉高血压,”内科医学杂志第41卷。。9日,第687 - 679页,2011年。视图:谷歌学术搜索
r·福勒A . j . Maiorana s·詹金斯et al .,“比较急性血液动力学的响应有氧和抵抗运动对象运动肺动脉高血压,”欧洲预防心脏病学杂志》上。在出版社。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . Caruana-Montaldo k·格里森,c . w . Zwillich”的控制呼吸在临床实践中,“胸部,卷117,不。1,第225 - 205页,2000。视图:谷歌学术搜索
k·j·基利安”,努力和呼吸困难,”Monaldi档案胸部疾病,53卷,不。6,654 - 660年,1998页。视图:谷歌学术搜索
n·l·琼斯和k·j·基利安,”疾病的机制:运动限制在健康和疾病,”《新英格兰医学杂志》上,卷343,不。9日,第641 - 632页,2000年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·r·威尔逊,j·l·马丁,d·施瓦茨和n .费拉罗”在慢性心力衰竭患者运动不耐受:营养流向骨骼肌受损的作用,“循环,卷69,不。6,1079 - 1087年,1984页。视图:谷歌学术搜索
h·r·Gosker e . f . m .武泰g . j . van der Vusse和a . m . w . j .,一流”骨骼肌功能障碍在慢性阻塞性肺疾病和慢性心力衰竭:潜在的机制和治疗的角度,“美国临床营养学杂志》上,卷71,不。5,1033 - 1047年,2000页。视图:谷歌学术搜索

肺药

肺动脉高压

文摘