缺血性急性肾损伤对肺的影响水平衡:肾原性的肺水肿?

文摘

肺水肿恶化危重患者的发病率和死亡率增加。从力学上看,肺部水肿的形成是一个净流穿过肺泡毛细血管膜的结果,依赖于静水和肿胀的压力之间的关系。传统上,急性肾损伤(AKI)的贡献肺水肿的形成归因于散装液体积累,增加毛细血管静水压力和支持网络流入肺泡的梯度空间。最近的研究揭示了更微妙的,遥远的,阿基的影响。在本文我们将讨论肾原性的肺水肿的概念。炎性基因upregulation趋化因子表达,改变生化通道功能,凋亡失调表现在肺现在理解为“肾”和肺阿基的影响。阿基应该算作一种疾病过程,改变了肺泡毛细血管的内皮完整性的障碍,有可能压倒肺调节液体平衡的能力。因此,肾原性的肺水肿的净效应是导致肺积液阿基的宏观和微观影响。

1。介绍

肺水肿,状态异常的肺的肺泡腔积液,会干扰正常的氧化和通风。在基线,心脏、肺和血管系统协同工作,以促进流体运动通过肺部的毛细血管和淋巴管床位保证充足的氧气运输有限漏出的液体从肺间质进入肺泡空间。疾病导致急性肺损伤(ALI),直接或间接,这种和谐可以中断。

肺水肿影响危重病人的总体发病率和死亡率。肺水肿患者住院时间较长的,机械通气时间,在成人和儿童肺炎的比例(1- - - - - -3]。在成人和儿科人口,肺水肿可以使医院的病人,但对那些主要有显著影响呼吸衰竭、移植手术,心胸外科手术或创伤性脑损伤。最近,医生是升值的影响急性肾损伤(AKI)在肺通风和水平衡。临床和实验证据越来越多器官相声,肾和肺之间的关系严重疾病出现病态重要(4]。

这个简短的叙述的目的是讨论的潜在影响阿基在肺内稳态,特别是水平衡。无数孤立阿基的实验室模型演示了对肺有害影响病理和支持kidney-lung串音的存在。使用此背景下,我们提出肾原性的肺水肿的概念。尽管流体超载经常会出现急性肾功能衰竭患者,我们强调证据指向的状态引起的肺水肿extrarenal微观肾损伤的影响。及时识别这些阿基的影响可能帮助治疗这种疾病的过程中具有显著相关的发病率和死亡率(5]。

2。病理生理学

肺水肿发生在整个alveolar-capillary净流膜是正的。在正常情况下,流体在肺泡空间是由肺淋巴管排水,然后包含在间隙空间。如果肺泡上皮屏障被中断或肺部的孔隙流体体积增加50%以上,会发生洪水的肺泡空间(6]。流体的运动依赖于静水和肿胀的压力和由燕八哥方程建模 在哪里是整个alveolar-capillary净流膜;是过滤系数(依赖于膜的渗透性和表面积);是毛细管静水压力;孔隙流体静水压力;alveolar-capillary膜的反射系数(如果无法穿透这层膜蛋白质,如果完全透水膜蛋白);是毛细管胶体渗透压;是间质胶体渗透压(7]。在正常情况下,毛细管静水压力()接近组织液静水压力(),(),这样净流体运动()较低,液体在毛细管腔。同样,毛细管肿胀的压力()通常是大于间质胶体渗透压(),由于反射系数()通常是接近1 (0.7 - -0.95),通常是低。隐式方程是任何力量或机制,创建一个大型水压力量和肿胀的部队之间的区别将会增加,因此通量毛细血管床的流体进入肺泡空间。肺等安全措施,以防止泄漏。淋巴系统具有较高的电容和流间质清除多余的液体。毛细血管内皮细胞间质和肺泡之间的床可以容忍越来越多的静水和孔隙流体压力(8]。然而,在多余的条件如肺水肿,肺水整体肿胀的压力变得稀释(从而增加水压和肿胀的压力)之间的差异有利于净流体流入肺泡空间(图1)。

图1

α α 肾原性的肺水肿。急性肾损伤引发众多机制改变肺间质和肺泡液体的内稳态平衡。:整个alveolar-capillary净流膜;:过滤系数;:毛细管静水压力;:间质液静水压力;:alveolar-capillary膜的反射系数;:毛细管胶体渗透压;:间质胶体渗透压;号:一氧化氮合酶;HO-1: heme-oxygenase-1;Lcn-2: lipocalin-2;CXCL-2:趋化因子ligand-2;il - 6:白细胞介素- 6;肿瘤坏死因子-:肿瘤坏死因子-;Na / K-ATPase:钠钾atp酶;即:内皮细胞钠通道。重要的是要注意,负反射系数的变化也可能增加过滤系数导致净增加流体在alveolar-capillary膜。

除了散装液体和蛋白质的影响,微观层面的变化改变肺泡毛细血管内皮细胞的渗透性。减少运输钠分子的表达,如上皮钠通道(钠),sodium-potassium-ATPase泵(Na⁺/ K⁺腺苷三磷酸酶)或囊性纤维化跨膜电导调节(雌性生殖道),所有有助于增加肺泡液体积累在实验性肺水肿模型(9,10]。钠促进钠吸收从肺泡空间肺上皮细胞。同样,腺苷三磷酸酶钠泵允许钠从肺泡挤压。异常表达具有显著的影响到流体的平衡水被动地跟随钠。此外,流体间隙的调节内源性儿茶酚胺,尤其是β肾上腺素能系统,已经强调了(11]。

血管变化预加载,毛细管内皮完整性和渗透压的畸变可以改变interstitial-alveolar液体平衡。增加血管预加载导致肺水肿通常观察到患者的左心原性休克和不完整的肺血管排水障碍。在这些情况下,间质淋巴系统的电容是不知所措,,和液体泄漏从血管空间静压梯度。敏锐地胸内压-提高左心室搏出功和可能导致备份流体进入肺床(增加)postobstructive肺水肿。肺泡毛细血管内皮的完整性改变在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、败血症、压力状态(12,13]。细菌对II型pneumocyte表面活性剂生产与提高脓毒症(毛细血管通透性14]。这样的疾病改变反射系数(),降低胶体渗透压的能力平衡燕八哥的静水压力方程。神经源性肺水肿,通常观察到颅内高血压,可能都改变交感儿茶酚胺对体循环的监管,从而转移血液肺泡毛细血管床(),扰乱毛细血管完整性(15]。最后,急性或慢性疾病通常携带血液蛋白不足的疾病。低循环血清总蛋白质含量直接减少毛细管肿胀的压力,有利于流体射流腔的空间。interstitial-alveolar接口的肺受到严格控制,可以受到疾病的影响,导致总体液失调状态,水平的炎症介质,异常蛋白质体内平衡。

3所示。安琪和液体平衡

急性肾损伤复杂疾病在许多方面至关重要。伴随诊断AKI的液体超负荷,已发现回顾性独立增加精神障碍如机械通气时间和住院时间的停留,和总体死亡率(16- - - - - -18]。流体过载风险增加的发病率在成人和儿童死亡率(19]。回顾性研究,更大程度的液体超负荷的孩子有更高的死亡率在起始的肾脏替代治疗(20.]。

肾脏是体内许多稳态机制的核心,当阿基发展失调出现在不同的位置。肾脏与肺在几个方面:调节酸碱平衡,通过红细胞生成增加携氧能力,并通过肾素-血管紧张素-醛固酮轴调节血压。所有这些过程可能改变在阿基。之间的有害连接肾脏和肺疾病状态,低音和歌手于1950年首次报道,被认为是次要的尿毒症和液体超负荷21]。然而,尽管限制尿毒症透析的使用和控制液体平衡,患者高死亡率继续阿里和阿基(22]。在进步的阿里和ARDS、全球氧化受损必然会减少肾脏氧化导致的恶性循环渐进肺和肾损伤23]。肾和肺之间的串扰的危重病人是极端重要的所有关键护理医师(4]。

4所示。安琪和阿里

安琪对肺的影响在很多层面上可以看到。阿基的主要影响之一是影响肺水平衡。当流体从无尿的过载或oliguric阿基会扰乱hydrostatic-oncotic平衡在肺间质炎症和内皮损伤也可能是由阿基打破这种平衡。后者的贡献、炎症、监管机构的变化表达的肺液体和电解质化学梯度,氧化应激和改变监管,可能比之前更大的赞赏。

阿基触发基因表达变化可能改变肺血管稳定。全球肺组织的基因表达映射在实验小鼠肾脏缺血标识促炎和肺proapoptotic基因upregulation转录组(24]。炎性基因如Cd14、lipocalin-2趋化因子ligand-2 (CXCL2)和il - 6都是调节缺血后(24]。这些介质,特别是il - 6,引发急性期反应抗原和启动炎症级联。后续损伤是由许多机制包括:破坏内皮完整性异常信号的凝固和联系,和直接细胞毒性的重要器官。减少使用化学抑制il - 6的il - 6的影响或使用IL-6-deficient小鼠减少肺缺血后炎症阿基(25]。Caspase-3,细胞凋亡活动的一个标志,是调节在II型pneumocytes实验阿基(26]。全球损伤和修复的介质,巨噬细胞可能参与;使用巨噬细胞激活抑制剂降低肺毛细血管渗漏量在小鼠缺血27]。等upregulation,尿毒症可能导致肺部炎症和细胞凋亡后废除肾切除术(28]。在阿基重复动物模型,在数小时内促炎介质表达的损伤。循环炎症细胞因子可能影响肺毛细血管内皮通透性的变化。细胞凋亡的毛细血管内皮细胞或pneumocytes负责生产表面活性剂的渗透率也将改变interstitial-alveolar接口在肺。因此,细胞因子、趋化因子和凋亡失调的主要嫌疑犯阿里阿基后,演示了kidney-lung相声。

液体和电解质导电的肺是阿基的改变。拉布的差别和他的同事们发表了开创性的工作描述对这些肺钠,钠/钾atp酶,aquaporin-5在大鼠缺血性损伤和肾切除术后(29日]。作为主要的间隙溶质,钠是中央的行列式流体转变基于渗透的梯度。变化的毛细管膜两侧钠平衡,因此,可能会显著影响流体变化间质和肺泡之间的床上。upregulation Aquaporin-1消息,在羊的心肺旁路模式和低温循环逮捕,与增加的肺水肿(30.]。同样,aquaporin-5失调已被确定在脓毒症的因素在组织和血管通透性31日]。在实验模型中,osmotically驱动透水性肺的肺泡和毛细血管组件之间改变了十倍的删除aquaporin-1或aquaporin-5 [32]。而水通道蛋白表达的改变可能只有轻微的临床衍生物,kidney-lung相声的证据是健壮的33]。异常的盐和水处理的肺改变甚至轻微的实验性肾缺血模型。这种肺水肿形成的影响是显而易见的。

氧化应激中起作用的kidney-lung相声在阿基。肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽,过氧化氢酶是降低缺血性安琪在小鼠体内后,可减少宿主氧化应激反应(34]。此外,肿瘤坏死因子-α水平明显高于缺血性老鼠比虚假的控件指向一个系统性的阿基氧化/炎症反应(35]。一氧化氮信号传导通路是至关重要的在阿基氧化平衡和改变。慢性肾脏疾病患者基底一氧化氮产量较低相比,控制,和老鼠受到小计肾切除术有较低水平的一氧化氮合酶(36,37]。最后,老鼠缺乏heme-oxygenase-1 (HO-1),减少氧化应激和代抗氧化的关键代谢物,增加水平的炎症后缺血性阿基与虚假的控制(38]。一氧化氮、HO-1和TNF -α所有影响肺毛细管稳定(39- - - - - -41]。因此,这些监管机构的变更后氧化平衡的阿基会影响肺血管稳定。

结论,重要的肺部病理结果缺血性阿基模型也必须考虑这一事实,在实践中,肾灌注不足没有并发肺灌注不足是罕见的。事实上,人们很少知道如果缺血肺肾缺血之前或之后发生。出血性和脓毒性休克模型不能充分解决这一问题。此外,在减少肾预加载(即常见的情况。,prerenal azotemia), the microscopic effects on the lung have not been clearly described. Still, the findings described above highlight the potential contribution of the injured renal endothelium to lung injury and edema formation.

5。肾原性的肺水肿

在缺血性安琪和kidney-lung相声的背景下,我们提出的概念肾原性的肺水肿。放在实验extrarenal阿基的影响的证据和承认oliguric容量超载的临床疗效,肾原性的肺水肿(肺水肿)可以代表净异常流体处理interstitial-alveolar肺接口。在微观层面,可能导致神经性肺水肿由于肺内皮的损伤AKI-mediated调节炎症,肺钠运输中断,激活细胞凋亡在肺细胞负责维护的自我平衡的完整肺水平衡。阿基应该计算在许多疾病过程改变肺毛细血管床的容积负荷和肺泡毛细血管内皮完整性的障碍。

实验性肾损伤的表现体现在多个extrarenal位置(42]。实验阿基有害影响中枢神经系统影响胶质细胞生存能力,血脑屏障通透性和神经认知状态(43]。收缩心室功能是负面影响缺血性肾损伤(44]。白细胞交易异常,和大量的促炎的基因组和蛋白质组反应发生后实验阿基(24,45]。阿基后肺损伤的实验证据是可靠的(4]。

危重患者急性肺损伤发病率和死亡率与阿基差。液体超负荷和尿毒症可能受体外透析等治疗,但肺损伤和肾损伤患者的进步和死亡率都与这些治疗疾病过程并没有显著提高。使用分层标准回顾性演示了服务结果不太严重的患者改善阿基(46];生物标志物的研究试图确定在其早期肾损伤。升值肾损伤的影响在这个时代中,出现少尿和液体超负荷,之前可能是至关重要的。kidney-lung相声在分子水平上的影响可能会创建一个环境的肺部炎症,由促炎,氧化,化学和凋亡信号。最终,累积信号压倒肺调节流体的能力平衡,导致肾原性的肺水肿。

引用

1. t . Kendirli a . Kavaz z Yalaki, b . Ozturk Hişmi, e . Derelli和e·因斯“机械通风的孩子,”土耳其儿科杂志》,48卷,不。4、323 - 327年,2006页。视图:谷歌学术搜索
2. a . Vasudevan r . Lodha, s . k . Kabra“急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征”,印度儿科杂志》,卷71,不。8,743 - 750年,2004页。视图:谷歌学术搜索
3. d .舒乐问j·p·米切尔,f·s . Calandrino d·p·舒斯特尔,“流体平衡在肺水肿;流体获得标记或导致糟糕的结果?”胸部,卷100,不。4、1068 - 1075年,1991页。视图:谷歌学术搜索
4. g . j . Ko、h·拉布和h·t·哈桑,“Kidney-lung相声的危重病人,”血液净化,28卷,不。2、75 - 83年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. e . a小姐和m . Schurgers急性肾损伤的流行病学:这个问题有多大?”危重病医学,36卷,补充4,S146-S151, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. a·c·盖顿和j·e·霍尔医学生理学教科书桑德斯,费城,宾夕法尼亚州,美国,第九版,1996年版。
7. m . p .追逐和d·s·惠勒“儿科危重病医学”基础科学和临床证据d·s·惠勒,h·r·黄和t·p·斯坦利,Eds。施普林格,卷。1日,伦敦,英国,2007年第1版,。视图:谷歌学术搜索
8. r·h·Demling c . LaLonde和k . Ikegami”肺水肿:病理生理学、测量方法和临床重要性在急性呼吸衰竭,”新视野号,1卷,不。3、371 - 380年,1993页。视图:谷歌学术搜索
9. y Berthiaume、h . g . Folkesson和m . a . Matthay“肺部水肿间隙:20年的进步邀请点评:肺泡水肿液清除肺部受伤,”应用生理学杂志,卷93,不。6,2207 - 2213年,2002页。视图:谷歌学术搜索
10. 通用Verghese l . b .器皿,b . a . Matthay和m . a . Matthay“肺泡上皮流体运输和解决临床严重的静水肺水肿,”应用生理学杂志,卷87,不。4、1301 - 1312年,1999页。视图:谷歌学术搜索
11. m·a·d·梅塔j . Bhattacharya Matthay, a和b·马利克“集成控制肺液平衡,”美国生理学杂志》上,卷287,不。6,L1081-L1090, 2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. d·m·伯科威茨·a . Danai美国伊顿,m·莫斯和g·s·马丁,“准确的描述急性呼吸窘迫综合征、肺血管外的水”危重病医学,36卷,不。6,1803 - 1809年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. a . b .顶尖“血管药理学急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征”心血管药理学,39卷,不。4 - 5,247 - 256年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. k·t·奥尔德姆k . s . Guice, p . s .斯泰森毡帽和r·r·沃尔夫”Bacteremia-induced抑制肺泡表面活性剂生产。”外科手术研究期刊》的研究卷,47号5,397 - 402年,1989页。视图:谷歌学术搜索
15. h·陈,“从神经源性肺水肿脂肪栓塞综合征:简要回顾实验和临床调查急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征”中国生理学杂志5,52卷,补充,339 - 344年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. e . a小姐和w·德·科尔特大学,”阿基的分子流行病学ICU。”Acta我们贝尔基卡号,2卷,第317 - 314页,2007年。视图:谷歌学术搜索
17. e·a·j·小姐和j . a . Kellum发生率、分类和急性肾损伤的结果,“对肾脏学的贡献卷。156年,32-38,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. r . Thadhani m·帕斯卡,j . v . Bonventre“急性肾功能衰竭,”《新英格兰医学杂志》上,卷334,不。22日,第1460 - 1448页,1996年。视图:谷歌学术搜索
19. s . m . Bagshaw和d·n·克鲁兹,“流体过载作为心力衰竭和急性肾损伤的生物标志物,”对肾脏学的贡献卷。164年,54 - 68年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. 上面巴苏,一个更新和审查在儿科急性肾损伤,2010年儿科危重病医学。
21. h·e·巴斯和大肠歌手,“尿毒症肺的变化”,美国医学协会杂志》上,卷144,不。10日,819 - 823年,1950页。视图:谷歌学术搜索
22. r·l·梅塔·m·t·帕斯卡c . g . Gruta s壮族和通用有理,“精炼预测模型在重症急性肾功能衰竭患者,”美国肾脏病学会杂志》上,13卷,不。5,1350 - 1357年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. j·w·柯伊伯a . b . j .顶尖a . s . Slutsky和f·b·Plotz“机械通风和急性肾功能衰竭,”危重病医学,33卷,不。6,1408 - 1415年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. d . n . Grigoryev m . Liu h·t·哈桑,c·钱德尔k·c·巴恩斯和h .拉布,”当地和系统性炎症转录组急性肾损伤后,“美国肾脏病学会杂志》上,19卷,不。3、547 - 558年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. c·l·克莱因t . s .废话,w·f·方c·j·奥特曼。s .道格拉斯和s . Faubel“白细胞介素- 6介导缺血性急性肾损伤后肺损伤或双边肾切除术”肾脏国际,卷74,不。7,901 - 909年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. h . r .张成泽和h .拉布缺血性急性肾损伤的先天免疫反应,”临床免疫学,卷130,不。1,每周,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. a . a·克雷默g . Postler k . f . Salhab c·门德斯l·c·凯莉和h .拉布,“肾缺血/再灌注导致macrophage-mediated肺血管通透性增加,”肾脏国际,55卷,不。6,2362 - 2367年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. t . s .废话,即美国道格拉斯c·l·克莱恩et al .,“双边肾切除术后急性肾功能衰竭与cytokine-mediated相关肺损伤,”美国肾脏病学会杂志》上,18卷,不。1,第164 - 155页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. t·h·拉布z Wang Nemoto, j·霍奇n .横田和m . Soleimani“急性肾功能衰竭导致失调肺盐和水的通道,“肾脏国际,卷63,不。2、600 - 606年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. s . Tabbutt d·p·纳尔逊:蔡et al .,“诱导aquaporin-1 mRNA心肺旁路和再灌注后,“分子医学,3卷,不。9日,第609 - 600页,1997年。视图:谷歌学术搜索
31. m . Arul m . a . Chinnaiyan m . Huber-Lang et al .,“脓毒症的分子签名:multiorgan系统性炎症基因表达谱,”美国病理学杂志》,卷159,不。4、1199 - 1209年,2001页。视图:谷歌学术搜索
32. a . s . Verkman m . a . Matthay和y的歌,“肺水通道蛋白水通道和生理学、”美国生理学杂志》上,卷278,不。5,L867-L879, 2000页。视图:谷歌学术搜索
33. y的歌:福田康夫c .白t·马·m·a . Matthay和a . s . Verkman”水通道蛋白的作用在新生儿和成人肺肺泡液体间隙,在急性肺损伤后水肿的形成:转基因研究水通道蛋白空老鼠,”生理学杂志第3部分,卷。525年,第779 - 771页,2000年。视图:谷歌学术搜索
34. m . Serteser t . Koken a . Kahraman k . Yilmaz g . Akbulut和o . n . Dilek“肝tnf水平变化、抗氧化状态和氧化产品在小鼠肾缺血/再灌注损伤后,“外科手术研究期刊》的研究,卷107,不。2、234 - 240年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. g . Akbulut o . n . Dilek a . Kahraman t . Koken和m . Serteser“肾组织氧化应激之间的关系参数和tnf水平在实验小鼠的缺血再灌注损伤模型,”Ulusal Travma ve Acil Cerrahi Dergisi,11卷,不。1、16,2005页。视图:谷歌学术搜索
36. r·威夫·布尔m . Hijmering et al .,“一氧化氮产量减少慢性肾功能衰竭患者,”动脉硬化、血栓和血管生物学,19卷,不。5,1168 - 1172年,1999页。视图:谷歌学术搜索
37. n . d . Vaziri z倪,f . Oveisi k .梁和r . Pandian”增强一氧化氮失活和蛋白质硝化,活性氧在肾功能不全,“高血压,39卷,不。1,第141 - 135页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. m . j . Tracz j.p.灯芯草雀,a . j . Croatt et al .,“缺乏血红素oxygenase-1损害肾血流动力学和夸大了系统性炎症反应肾缺血,”肾脏国际,卷72,不。9日,第1080 - 1073页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. f .江,s·j·罗伯茨,s . r . Datla g . j .除尘,“没有调节NADPH氧化酶的功能通过人类内皮细胞中血红素oxygenase-1”高血压,48卷,不。5,950 - 957年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. l . a . Morio k . a . Hooper j . Brittingham et al .,“组织损伤后吸入细颗粒物和过氧化氢与改变相关的生产由肺泡巨噬细胞炎症介质和抗氧化剂,“毒理学和药理学应用,卷177,不。3、188 - 199年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. p环e . Feolde a . Ladoux d·杜瓦和c . Frelin”贡献的合成酶和血红素加氧酶cGMP形成由细胞因子和氯高铁血红素治疗脑毛细血管内皮细胞,”生物化学和生物物理研究通信,卷214,不。1、1 - 5,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. j·c·m·费尔兹Van Eyk, h .拉布“Distant-organ急性肾损伤后的变化,”肾元生理学,卷109,不。4,pp. p80-p84, 2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. 梁y . m . Liu, s Chigurupati et al .,“急性肾损伤导致炎症和脑功能的变化,“美国肾脏病学会杂志》上,19卷,不。7,1360 - 1370年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. k·j·凯利,“遥远的实验性肾缺血/再灌注损伤的影响,“美国肾脏病学会杂志》上,14卷,不。6,1549 - 1558年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. s . Miyazawa h .渡边c .宫o . Hotta和t . Abo血型,“白细胞积累和肾外器官的变化在小鼠肾缺血再灌注期间,“实验室和临床医学杂志》上,卷139,不。5,269 - 278年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. s . m . Bagshaw c·乔治,人,和r . Bellomo”的多中心评估步枪标准早期急性肾损伤的危重病人,”肾脏透析移植,23卷,不。4、1203 - 1210年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2011 Rajit k·巴苏和德里克·惠勒。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。