好奇的问题运动性肺水肿

文摘

是否肺水肿在运动中发展在陆地上是有争议的。然而,肺水肿在游泳和跳水的发展。本文解决了当前存在的争议领域的运动性肺水肿在陆地上和水浸。它还讨论了肺水肿的机制可以在土地开发运动,游泳,潜水和当前存在的知识差距。最后,论述了如何继续推进这些领域和地区临床知识缺乏。

1。在锻炼肺流体处理的挑战

在运动过程中,运输氧气的肺膜增加对面~ 4毫升/公斤/分钟休息超过75毫升/公斤/分钟耐力运动员进行极限运动(1]。几个关键的解剖和生理功能允许这种几乎有二十倍地增加运输氧的肺泡毛细管网区域。肺泡和毛细血管之间的界面极其稀薄,肺泡之间的扩散距离和血红细胞只有1μ米(2]。气体交换是巨大的表面积(~ 1×10⁴厘米²),精致,薄壁血管有能力膨胀和招募为了接受锻炼期间5倍增加心输出量。在高强度锻炼,面对血流量增加和毛细管压力升高,肺面临的挑战是保持呼吸膜完好无损和肺泡表面干燥。

像在其他组织、流体通量在肺血管之间的平衡被认为是由血管静水和肿胀的压力相对于间隙空间。燕八哥方程说明了这一点 在哪里是净液吸收或脉管系统的过滤,是一个过滤系数描述流体和毛细血管的渗透性是由毛细血管表面积所决定的,和毛细管和间质流体静力学压力,和毛细管和间质肿胀的压力,然后呢是一个纠正的反射系数的胶体渗透压毛细血管的渗透性大的蛋白质。考虑燕八哥中的变量方程,运动诱发肺水肿可能通过以下机制:(我)毛细血管静水压力的增加,(2)的增加由于毛细管壁损伤或增加毛细管表面,(3)不能充分的淋巴管清水挤压血管。

虽然肺灌注以低得多的压力比系统性血管(12和120毫米汞柱,收缩压在休息的时候),肺还必须适应驾驶肺动脉压力的两倍多。肺动脉压力的增加在很大程度上取决于增加左心室压力的结果增加了静脉回到心房有限体积。事实上,百分之八十的肺动脉压力增加是解释为左心室压力的增加3]。肺动脉及左心室压力升高,加上灵感,胸内压降低,转化为增加毛细透壁的压力和渗出液从毛细管的领空。

休息的人,液体从血管空间转换到间质0.3毫升/公斤/小时的速度(4),并通过淋巴系统。研究运动羊证明肺淋巴流量会增加7-10-fold。增加需要喘息的发生和翻译150 - 210毫升/小时流体间隙在人类[70公斤5]。曾经认为,简单的负压力梯度之间的淋巴管和胸导管,造成减少胸压在吸气阶段锻炼呼吸过度,导致淋巴流量的增加。然而,真正的增加淋巴流动机制可能更优雅。类似于系统性血管、肺淋巴管装有阀的。就像骨骼肌收缩静脉血返回给心脏通过一系列装有阀的血管(称为“骨骼肌泵”),吸气和呼气压力振荡可以通过肺淋巴管(泵血6- - - - - -8]。此外,淋巴管可能蠕动属性。收集淋巴管平滑肌层,可以周期性的收缩,使内部压力几毫米汞柱(9]。他们也有α和β肾上腺素能受体,儿茶酚胺的应用可以提高淋巴20 - 30毫米汞柱压力(10,11]。循环儿茶酚胺增加锻炼(12),可能在淋巴功能发挥作用。然而,它们对淋巴流动的影响尚不清楚。

2。运动诱发肺水肿存在吗?

在运动中是否肺水肿发展是有争议的。系统的实验尝试文档运动后肺水肿产生相互矛盾的数据,但一些临床病例报告在文献中存在。临床相关的水肿一直在报道一个精英骑自行车参加洲际比赛(10),三个选手参加马拉松和超级马拉松比赛13,14越野滑雪后),在一个人在寒冷的(15]。在一个病例报告,一个看似健康的人开发运动后肺水肿(16]。有趣的是,临床检查发现二尖瓣脱垂,作者认为这种结构性异常可能导致水肿的形成。可能会有角色识别瓣膜功能障碍在其他情况下。事实上,在患者左心室收缩功能障碍,二尖瓣功能障碍与肺血管压力增加,毛细血管屏障破坏,和运动诱发肺水肿17]。到目前为止,没有全面研究量化运动后的年发病率肺水肿患者和没有发现心脏异常。

怀疑亚临床患病率较高的动力运动后主要来自间质水肿使用多个惰性气体消除技术获得的数据(MIGET)。MIGET量化程度的通气和灌注肺的匹配(V / Q) [18,19]。V / Q不匹配与中度到重度增加锻炼和坚持即使运动后终止和恢复基线心肺功能(20.,21]。霍普金斯大学提出了“最合理的解释是间质性肺水肿的形成,导致支气管旁和血管周的成套。

本文提到的几个案例报告指出运动诱发肺水肿是动脉低氧血症的一个原因,这发生在至少50%的健康个体锻炼在海平面(22]。在这些报告,临床牙槽洪水的迹象指出,低氧血症可能是水肿的结果。然而,在最锻炼人,这个问题尚不明朗。V / Q不匹配,运动诱发肺水肿的主要证据,可能是一个最小的贡献者气体交换赤字。alveolar-arterial氧气的比例差异解释为V / Q不匹配不改变从其他沉重的锻炼23),使扩散限制和从右到左的分流,剩下的可能的罪魁祸首23,24]。事实上,V / Q不匹配的增加不会影响气体交换,因为增加通风超过灌注,导致一些非常低V / Q隔间。霍普金斯表明气体交换异常的原因不是由V / Q不匹配预测是因为间隙和支气管旁水肿不进步的肺泡水肿和洪水在大多数人25]。

翻译的局限性V / Q测量领域的因果关系的解释是,V / Q异常衡量MIGET从未直接相关的措施肺水肿在同一个人运动后。最近的一项研究使用了快速注入生理盐水(20毫升/公斤)间质肺水没有提高心输出量增加。尽管增加肺水验证了阻抗心动描记法,没有任何证据表明V / Q不匹配(26]。重要的是,没有证据表明通风的指数分布的变化(LogSDV和V的意思)尽管肺活量的变化测量与间质水肿的发展保持一致。研究学科历史的高海拔肺水肿(HAPE), V / Q不匹配与锻炼3800没有不同于控制没有历史高山肺水肿。额外的休息V / Q不平等才观察到参与者的操作珠峰二世在模拟海拔≥20000英尺(27]。最后,执行重复的练习,一个活动,将先后复合间质水肿,不会增加V / Q不匹配(28]。

几项研究都依赖的使用直接成像技术(CT, MRI等)和胸阻抗来演示肺水肿运动后结果喜忧参半。一些研究利用CT和MRI发现肺水后持续增加的证据,沉重的运动(29日,30.),但这些发现并不具有复制。有几个潜在的缺陷,利用成像和胸阻抗测量运动性水肿。都能蒙羞的总血容量增加造成的胸水肺立即运动后。磁共振和CT成像需要改变姿势改变血液流动的分布和可能混淆的能力可视化水肿。此外,MRI是耗费时间;在完成成像所需的时间,低水平水肿可能解决。计算机断层扫描可以在研究不切实际的使用因为与x射线辐射相关的风险31日]。最后,一些人认为直接成像不够敏感的可视化间质水肿;为了可视化水肿,必须发展的肺泡洪水(25]。当然,公开的肺泡与锻炼是罕见的洪水。证明亚临床肺水肿的主要挑战在于缺乏可靠、敏感、黄金标准测量。

运动诱发肺水肿的最佳证据来自毛细管压力衰竭的研究在运动后bronchalveolar灌洗液(BALF)。肺毛细血管压力衰竭和出血估计发生在毛细透壁的压力≥40毫米汞柱(32]。毛细管压力衰竭和弗兰克肺泡出血已经有据可查的锻炼纯种马比赛的马,它可以实现估计毛细管压力≥100毫米汞柱33,34]。埃尔德里奇等人发现毛细管中断运动员经过三短期的激烈海平面和高空运动通过检查的BALF血红细胞的存在(35]。红细胞被发现在所有运动员BALF运动后,但不休息BALF的控制。虽然每个运动员的BALF呈阳性红细胞,红细胞的数量(/毫升)数量级低于被发现在人类临床诊断的高海拔肺水肿(/毫升)或马(30 -锻炼/毫升)[36,37]。不过,这些数据提供了证据表明,呼吸膜破坏剧烈运动在健康、活跃的成人。

这些研究的教训是,海平面的正常的肺出现精心设计的练习。在大多数个人,水渗出到间质平衡,增加淋巴流动,防止临床发展的肺水肿,呼吸困难,呼气发出爆裂声,和生产的血腥,泡沫的痰。尽管在文献中存在的案例报告,肺水肿临床重要的发展和锻炼仍然是一个罕见的事件。有人建议,很少人做开发运动诱发肺水肿未知的潜在的病理,使他们更容易患上肺水肿与努力38]。

3所示。从浸肺水肿,我们能学到什么?

在水中运动的地方一组独特的呼吸系统压力。浸肺水肿与屏息潜水,潜水,冷水锻炼在文献中已有详细记载(39- - - - - -41]。460活跃潜水员的一项调查显示,1.1%的人符合历史的发展浸肺水肿(42]。集团美国铁人三项铁人三项运动员的一项调查显示,1.4%的成员的肺水肿症状暗示完成事件后,包含一个游泳组件(43]2009年,专业潜水教练协会的报告说,900000年新的潜水认证是由其成员每年发行(44]。如果1%的人口经历浸肺水肿,900000新的潜水员每年相当于有9000个人浸肺水肿的风险。

不同人群的风险似乎沉浸水肿的发展,根据浸没式活动的类型。例运动员游泳在表面往往发生在年轻,适合个人进行剧烈运动。演习由精英屏息和军事潜水员使他们容易受到肺气压伤和肺泡出血。有人猜测,潜水员,他们中的一些人会老,可能未确诊的左心室功能障碍,导致水肿的发展(45]。然而,潜水员受到许多相同的压力表面屏息潜水和游泳和水肿可能不完全依赖于预先存在的心血管疾病。浸肺水肿的原因可能是多因素疾病。

沉浸在直立,坐在研究参与者重定向~ 0.7 L的血胸,增加肺动脉收缩压(46]。这是由浸在冷水中,增强其血液流动到胸腔为了保持体温,和躯干和四肢的血管收缩引起的47]。锻炼胸进一步增加血容量和左心房,肺动脉,和毛细管压力,尽管有大量肺动脉压力变化与浸入式运动。不论等人的发现很大程度上的主体在肺动脉压力变化表面浸锻炼(16.0 - -39.6毫米汞柱)48),尽管肺动脉压力的上升高于通常观察到在陆地运动(49]。这些研究者推测这个高可变性或许可以解释为什么有些人比其他人更容易水肿的形成在执行相同的活动。例如,在一个病例报告30以色列士兵执行2.4公里打开水计时赛,8/30由泡沫痰开发明显水肿明显,呼吸困难,咳血50]。有辩论是否肺动脉压力继续上升运动中相互矛盾的研究显示它增加和减少与增加锻炼时间(47,48]。

潜水的加入进一步增加血液重定向到胸腔为了战斗的影响增加了肺容积的压力。波义耳定律所预测那样,气压上升在下降,肺体积缩小。血从外围被重定向到胸腔(51]。这就增加了血管静水压力和抵消增加气道压力。Ferrigno和朗格预测,“肺紧缩”的影响在屏息潜水足以提高毛细管静水压力11-32毫米汞柱(52]。这些压力,当然除了破坏所需的40毫米汞柱毛细管的完整性,足以引起水肿足够长时间曝光。

通风也可能导致水肿的形成,虽然在这一领域的知识是有限的。没有直接研究通风水肿形成的重要性,和大多数的推断来自其他地区。例如,换气过度需要增加流体间隙的淋巴管(5]。高强度锻炼,每分通气量往往是低在游泳比跑步机跑步,和增加每分通气量的能力是有限的,需要协调呼吸游泳中风(53]。这可能限制淋巴管明确流体的能力。浸没的脖子造成三倍吸气储备下降,因此,低肺呼吸(容54]。流体静力压缩的胸腔吸气阻力增加55)和降低最大呼气流量在肺容积率< 60%的肺活量(56]。的监管机构在潜水可以进一步增加呼吸努力克服监管机构所需的阻力> 20厘米H₂O (57]。这些限制需求的增加工作的呼吸,吸气时胸内压和增强-支持流体过滤和水肿的形成。

最后,声门的关闭或潜水调节器故障可能导致水肿的形成。研究的七人浸没仰卧的呼吸在只有1英尺的水通过一个严格的金属管,三个男人终止研究的第一个30秒内初始浸(54)的投诉呼吸管阻塞。后来发现他们经历过失声门的闭包,可以克服不试图吸入浸没在第一次15秒。类似于flash的开发肺水肿患者的喉痉挛或上呼吸道阻塞58,59),呼吸不由自主地关闭声门或故障潜水监管机构可能产生大的负面胸廓内的压力和干扰呼吸膜的完整性。

4所示。在我们的知识差距依然存在什么?

与调查人员合作研究浸没肺水肿可能提供新的能力来回答这个问题是否亚临床肺水肿形式在运动员无所不在地强烈,土地运动。主要障碍限制我们的能力更加明确地使用当前的方法回答这个问题是缺乏一个足够敏感的检测方法。当然,如果水肿形成最锻炼人在陆地上,它是亚临床。更敏感的检测方法被开发出来之前,证据和水肿的形成与土地运动将继续遭到质疑。

令人惊奇的是,迅速注入生理盐水不能产生V / Q不平等,考虑到呼吸量测定法的测量midexpiratory流改变的方式与间质水肿[一致26]。可能水肿影响肺部均匀,但也有可能MIGET测量不能检测肺水肿有足够的敏感度。尽管如此,我们知道,水肿的发展很大一部分的潜水员进行水运动。最近的一些研究已经进行侵入性肺血流动力学测量人体研究参与者在执行高压水运动(47,48),提供洞察在浸没水肿形成的机制。肺水肿一直在实验室里观察到人类执行沉浸运动和验证通过观察血以下进行航空声带(39]。确定MIGET能够量化V / Q肺水肿患者的不平等,它将有价值的测量水肿患者不同程度的活跃,这可能与沉浸在实验室产生运动。MIGET测量了在浸60),但不是在个人与浸肺水肿。

虽然浸肺水肿是目前一个非常激动人心的和活跃的研究领域,研究人员研究浸没肺水肿推断,海拔在肺动脉及左心室压力必须浸肺水肿的主要原因。然而,他们没有直接相关血流动力学措施量化水肿的形成。重要的是,未来的机械的研究包括定量测量水肿形成的真正定义任何机制的重要性。因为浸肺水肿更明显,它可能会使用磁共振成像量化它。全面发展的数学模型,使用的数据来自研究参与者与浸肺水肿可以外推预测会发生水肿的形成与土地运动。

另一个机会来推进这两个字段可能在于回归动物模型的使用。大多数测量使用MIGET人类研究参与者在运动。然而,霍普金斯等人先前建立的尤卡坦miniswine作为一个有效的模型调查与运动(V / Q不匹配61年]。像人类一样,miniswine发展可再生的V / Q不平等与锻炼。一个简单,但有用的,问题是如果miniswine V / Q不平等与增加肺水通过简单评估肺湿干重的锻炼和对照组动物。V / Q测量也可以与间质厚度和其他的形态学测量,没有锻炼。因为猪被描述为发展与剧烈运动的血管周围水肿,可想而知,可能有一个MIGET测量和组织学研究结果之间的关系(62年miniswine]。

浸水肿的研究在人类最近专注于血流动力学测量,虽然没有数据关于其他燕八哥力量的变化。高压氧过多没有浸或运动诱发肺功能变化和水肿形成一致(63年]。例如,如何做气体混合物由潜水员呼吸影响流体过滤?我们知之甚少的影响浸运动反射和过滤系数和减少程度淋巴管可能被流体过滤在浸入式运动。研究使用一个锻炼羊模型揭示的重要性淋巴管空域干燥的陆地上,虽然我们仍然知之甚少如何调节陆地和水。我们知道,肾上腺素的刺激有能力淋巴管内压力增加30毫米汞柱,但我们没有洞察肾上腺素能介质如何影响流体由淋巴间隙。我们也不知道肺力学的变化与浸没影响淋巴功能和通风。孤立的肺癌和完整,大型动物可以用来研究过滤和反射系数的重要性和淋巴管的监管。

5。为什么它是重要的临床研究运动诱发肺水肿?

这些小有助于我们在知识方面的更大差距;我们没有真正的综合数学模型在运动中流体处理或理解的风险因素发展的运动性肺水肿。例如,我们知道性别,肺容量小、基底一氧化氮产量低,遗传易感性(特别是在血管紧张素转换酶基因多态性),和一个低氧通气反应下降使个人运动诱发肺水肿在海拔35,64年- - - - - -69年),但我们不知道与土地相关的风险因素或浸没式运动。数学模型都有价值的了解流体的平衡是维持健康的肺,并预测流体心肺患者病理的变化。有人猜测,罕见的发展与锻炼肺水肿的病人在陆地上必须有一些以前未被发现左心脏功能障碍(38]。考虑到心脏衰竭和肺水肿之间的联系,这些患者肯定会保证由超声心动图检查。如何微妙必须与运动功能障碍是导致水肿,为什么是这些患者出现肺水肿时没有发现?

水运动对老年人被广泛推荐和心脏衰竭和系统性高血压患者由于其低影响性质和裁缝水上运动的能力来适应不同健康水平(70年- - - - - -72年]。然而我们一无所知的沉浸在肺液平衡和运动的影响在这些人群。可以低强度水运动导致水肿的形成在这些团体?需要更多的研究来回答这些问题。

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