在健康受试者在极端条件下肺水肿

文摘

有一些证据显示发生肺水肿(PE)在健康受试者在极端条件下组成的极端心理物理需求在正常环境和心理物理性能在极端环境中。结合不同的机制,如机械、血流动力学、生化,血氧过低的人,可能构成体育导致肺血管静水压力的增加和肺血管通透性的差别和/或对这些肺泡液体再吸收途径。体育可以通过关闭体积测量和肺功能检测气体测试不同的扩散能力或直接由多个成像技术可视化。其中胸部超声可以检测和量化肺血管外的水,创建“彗星尾巴”超声波文物(城市)water-thickened肺小叶间隔。摘要physiopathological体育机制、功能和成像技术应用于检测和量化的现象,和三个极端条件下的模型,也就是说,铁人运动员,登山者和屏息潜水者。

1。介绍

肺水肿(PE)是一种危及生命的疾病,可能导致急性呼吸衰竭。有一些证据表明PE的发生在健康受试者在极端环境下和/或在极端心理物理压力(1- - - - - -3]。人类的极端条件下可以被认为是极端的心理物理需求在正常环境中,比如铁人运动员,或心理物理性能在极端的环境中,比如攀岩者或屏息深潜水者(图1)。对PE已被证明是相关肺血液动力学和通气驱动(精确地降低低氧通气反应),导致更大的低氧刺激和/或肺血流动力学hyperresponse上述极端条件。最后,不同的组合和没有明确的机制,如机械、血流动力学、生化,血氧过低的人,可能构成PE,导致肺血管静水压力的增加更大(异构或不是),肺血管通透性的增加,肺泡液体重吸收的差别和/或对这些通路。

PE可以通过增加关闭功能检测肺容积(体积的小航空公司开始关闭),反映出早期小气道压缩由于肺间质液积累4]。另一个功能的方法是肺扩散能力测试(DL)不同气体(一氧化碳,一氧化碳、一氧化氮NO),被alveolar-capillary膜完整性的表达(5]。此外PE可直接由多个成像技术,如胸部x线摄影,计算机断层扫描(CT)、核磁共振(先生),和胸部超声(2,6]。其中,胸部超声检测和量化肺血管外的水,创建“彗星尾巴”超声波文物(城市)water-thickened肺小叶间隔(7]。这种技术适用于,多才多艺,没有侵入性,非电离和便携式手,一个基本的选择学习科目时直接在球场上,而不是在一个专用的成像实验室。

摘要physiopathological体育机制、功能和成像技术应用于检测和量化的现象,和三个极端条件下的模型,也就是说,铁人运动员,登山者和屏息潜水者。

2。生理病理学

肺血液气体障碍不断受到机械应力。正是它的完整性取决于圆周张力之间的平衡(与毛细透壁的压力和毛细管的曲率半径),纵向张力在肺泡壁元素(有关肺的通货膨胀),和肺泡衬里层的表面张力8,9]。因此,“压力失败”描述机械诱导血液气体屏障打破。在过去的年里,西方国家和其他国家报道大量的实验数据描述机械应力对肺的影响(10- - - - - -12]。脆弱性肺毛细管压力衰竭不同物种之间和增加肺的高通胀(13]。锻炼会增加失败肺毛细管压力的潜在风险。事实上肺动脉压力增加和活跃的过期和增加肺通货膨胀造成肺微脉管系统施加机械力。此外肺毛细管压力失败是与渗透率增加有关蛋白质和红细胞,如图所示的浓度增加支气管肺泡灌洗液(14]。另一个潜在的增强肺毛细管压力的生理机制是肺动脉血管收缩不均,导致非均匀分布的血管床内的血液流动,从而在一个区域内的毛细血管的overperfusion(即。最少的地区,动脉血管收缩)[15,16]。此外,一旦肺泡氧张力的下降是氧气传感器探测到位于肺血管,它遵循两小血管收缩肺动脉和肺静脉(17- - - - - -19]。压敏电阻器的生理、抑制钾离子通道,膜去极化,通过l型钙通道和钙进入参与应对急性肺血管平滑肌细胞缺氧,在几秒钟内开始(18,20.]。但是仍有待决定如果持续下降的mRNA表达或获得转录缺陷压敏电阻器的钾离子通道蛋白水肿易感性的起源。另一方面区域缺氧性血管收缩,导致肺血流量的非齐次分布,从而可能肺部水肿,可以解释的肺泡通气不均匀分布或异构氧气传感在肺血管平滑肌细胞(21- - - - - -24]。此外,还有一个宪法缺氧肺动脉血管代似乎肺部水肿背后有一个重要的角色。事实上缺氧损害,在预设主题,系统性血管内皮功能,导致生物利用度下降的第二信使cGMP,这可能有助于增强缺氧性肺血管收缩(14,25,26]。此外其他因素可能参与血管代缺氧,如细胞质钙浓度的持续提升,交感神经活动,分泌过多肺循环的血管收缩剂介质(e-selectin endothelin-1),和保护酶活性降低产品hemooxigenase-1(低氧诱导vasoconstrictive和促炎通路的抑制剂)(27- - - - - -31日]。最后的另一个因素可能参与肺泡液体积累和PE严重程度的差别是对这些sodium-water运输途径导致净减少肺泡液体再吸收(32]。

除了当地的肺的体育机制,系统性因素也可能使PE。Exercise-associated低钠血症,由于改变体液内稳态,代表新兴潜在原因的PE和脑水肿33]。几种机制被认为是。低钠血症可能的后果要么钠损耗,在咸毛衣没有足够的盐摄入量,或钠稀释,二级摄取过多水(34,35]。有趣的是抗利尿激素分泌不当综合征的一个变体,与精氨酸加压素的分泌过多,也被牵连exercise-associated低钠血症的机制(36]。损耗会导致钠hypoosmolar低钠血症伴随着血容量减少和尿液浓度,而dilutional低钠血症是伴随着euvolemia hypervolemia和稀释尿液。此外,上述dilutional低钠血症与一个由不合适的精氨酸vasopresson分泌,特点是小于最大限度diluite尿,尿钠排泄的尿钠浓度,测量等离子体水平的精氨酸加压素(35]。进一步的精氨酸加压素的nonosmotic刺激肌源性的增强版本白介素6 (IL)在糖原耗竭,所记录的管理重组IL - 6在健康受试者37]。

血管周围炎性细胞浸润以及增加血清促炎il - 1的水平β和il - 6在原发性肺动脉高压临床病例报告,但至今尚不完全清楚肺部炎症的发病机制的作用在极端的心理物理条件下急性PE在健康受试者。详尽的耐力运动导致系统性炎症反应次生代谢,内分泌,热应力,和肌肉损伤从而可能影响微血管内皮功能和肺组织的完整性。此外,在耐力运动员的激活炎症级联的六个小时内剧烈运动与减少通气性能有关(38]。

3所示。肺功能测试

众所周知,长期重锻炼增加肺ventilo-perfusive异质性和影响气体交换的效率21,39]。重复运动对肺气体交换的影响已经被用来阐明结构和功能机制的重要性,在运动中作为气体交换障碍引起。几个作者表明,持续锻炼最大或接近最大的努力可能导致结构损伤(alveolar-capillary膜压力失败),肺动脉压力时可能超过40毫米汞柱(10,11,39,40]。而且压力失败可能导致液体渗透性增加和水肿。最后,体育似乎恶化气体交换的动脉血液氧含量(减少氧气分压和/或血红蛋白饱和度),只有在晚期,在肺泡水肿(41]。相反,早期的亚临床阶段间质水肿体积可以通过增加关闭功能检测和/或减少DLCO [4,5]。事实上DLCO反映了alveolar-capillary膜完整性条件,公司通过alveolar-capillary膜的表达和血浆和红细胞,Roughton和福斯特方程定义的。DLCO因此预计将持续减少,以防alveolar-capillary壁的增厚(间质水肿),虽然暂时增加在血液转移和持续和不断增加的肺泡出血[42]。此外,DLNO被认为代表了真正的膜扩散能力不依赖于肺毛细血管血流量和流由于其非常高的血红蛋白的亲和力。因此,DLNO / DLCO比率可以用来区分增厚alveolocapillary膜(DLNO和DLCO都降低;DLNO / DLCO比率是正常的),降低通风肺泡灌注(DLNO下降低于DLCO, DLNO / DLCO比例高)显示ventilo-perfusive的存在不匹配(5]。收卷的最后的基本原理来检测早期体育是提高早期肺血管外的流体将压缩航空公司,从而增加的体积小航空公司关闭(43]。基于人的单一的呼吸的方法技术,不需要外国惰性气体或100%的氧气,可以用来直接测量体积轻便设备关闭的地方极端性能(44]。

4所示。成像技术

射线照相、CT或MRI成像结果同样有效地检测PE详尽的耐力运动引起的(2]。因为血流增加运动后可能误诊为水肿,时间的流逝结束之间的至少30分钟的锻炼和运动后成像已经建议允许正常化肺毛细血管内的血液流动和体积(45]。尽管一个大范围的体育评价运动后(从2分钟到2小时),没有报告的频率差异水肿表明PE发生在和不遵循运动(2]。然而,由于肺已被证明恢复迅速从hydrostatic-induced肺损伤,也就是说,当肺毛细血管透壁的压力支持正常,水肿形成的发生率可能会低估了成像技术,它可能很难被量化后运动。顺便说一下,在早期阶段,高空PE (HAPE)胸片显示不完整,周边水肿,变得更加均匀分布和扩散在先进的情况下,在复苏46]。

浸体育已经在依赖肺CT扫描(在特种部队作战游泳者在横向卧位的位置和精英的屏息潜水者的上级以及双边最先区)而复发HAPE显示肺部浸润的片状分布双边胸片和CT扫描。最近研究结果强烈支持异构分布的毛细管压力升高,总之很可能依赖于一个不均缺氧肺动脉或静脉血管收缩,或两者兼而有之。

技术发展和使用high-field-strength先生已经改善了图像质量,具有更好的信噪比,和先生的收购的速度成像,压倒性的运动产物由于心肺运动和易感性由于肺部的空气。先生可以给在同一考试信息组织特性(在这种情况下存在的肺积液)和灌注。在临床实践肺先生可比CT肺部疾病检测的敏感性先生有降低的空间但对比度分辨率大于CT (2,47]。先生动脉自旋标记的肺灌注措施被用来检测ventilo-perfusive不匹配,是增加在剧烈运动下,有关空间灌注异质性的运动性通风分布的变化。当暴露于normobaric缺氧,HAPE-susceptible对象显示更多的异构地区肺血流量比个人没有高山肺水肿。这些新的数据表明,缺氧性肺血管收缩不均是学科发展的一个重要特性HAPE [16]。尽管CT和高精度检测PE先生,这两种技术受到限制组成的高成本,低可用性、复杂性,考试时间,只有在CT、电离照射,使他们不适合学习健康受试者。不同,胸部超声是一种高度可执行的成像技术因其考试时间消耗低,低成本、高通用性和可用性。“超声波彗星尾巴的形象”是一种由心脏超声回声图像检测探头放置在胸部。这幅图像包含多个彗星尾巴从肺表面散开。他们来自water-thickened小叶间隔,给出量化的肺血管外的水过剩。他们还提供了一种间接测量肺动脉楔压,甚至一个敏感而准确的检测早期临床症状不明显的间质水肿。猪oleic-acid-induced肺损伤模型,模拟人类急性呼吸窘迫综合征,城市揭露积累肺血管外的水,然后验证组织学检查早期肺损伤过程中,甚至在一个阶段当没有hemogasanalytic参数的变化可以观察到(48]。在临床实践中有这种轻便技术潜力巨大,允许实时量化肺部水肿,无创,无辐射的方法(49]。胸片的肉搏战同步比较研究和城市,超声心动图彗星分数和放射线性相关性肺水分数(;)被发现6]。此外,城市已被证明有用的不确定导致的呼吸困难鉴别诊断的急诊室和心力衰竭患者的危险分层或承认与急性冠脉综合征(50- - - - - -53]。技术需要超声波扫描前左翼和右翼的胸部,从第二到第五肋间隙。学习曲线的简单(小于10考试)和快速执行(需要不到3分钟),它是独立于心脏声学窗口。它需要非常基本的二维成像技术,即使没有二次谐波或多普勒。这种方法的优势是允许的多功能性研究自由潜水员和登山者在自然,大海和群山。

5。极端的心理物理性能在正常环境

铁人竞赛也叫ultratriathlon,由以下三个不同的耐力运动:游泳(2.4英里,3.86公里),骑自行车(112英里,180公里),和马拉松(26.2公里,42.2公里)。这种多学科运动要求一个非凡的psicophysical性能方面的耐力和运动强度。可逆的心血管系统的变化,包括biohumoral和功能性心脏损害的迹象已经记录在一场铁人竞赛。特别是有增加心脏肌钙蛋白和b型利钠肽存在障碍的区域和全球心脏性能(54]。的确详尽的耐力运动诱发ultra-structural肌肉组织损伤和释放代谢激素,热,和氧化应激因素,从而引起系统性炎症和免疫系统反应(55,56]。尤其是在铁人三项竞赛有证据表明增强促炎的白细胞介素(如引发、il - 6、tnf IL-1B),也标记血管渗透性增加,支气管炎症(57- - - - - -59]。

临床体育发展的可能性至少是65%的最大或流程工作,而在轻快的高频低或没有锻炼。在这种背景下间隙体育已经检测到各种成像技术,如TC扫描,先生,胸部超声,以及肺功能下降(尤其是肺活量和流速的中期和低肺容积)和肺损伤血液气体屏障气体交换,这是减少DL (10,60,61年]。此外小气道流动阻力的增加,可能与血管外的肺积水,系统性的增加细胞因子水平有关(58,62年]。在我们的研究在城市ultratriathlon运动员显著增加,部分减少了12小时后,后被记录详尽的锻炼。并联在急性期有显著降低肺量测定的指标大大小小的航空公司的流动和肺容积(保持在正常范围内值)和通气性能,这结果也受到炎症级联(63年]。

6。心理物理性能在极端环境中

结合机械、血流动力学、生化和血氧过低的机制似乎在PE低氧不足和高压条件(高海拔和屏息深潜水),导致两肺血管静水压力的增加(异构或不是)和渗透率。

屏息潜水会导致高压和低氧应激对心肺系统(65年,66年]。外围“血”转变为胸内的空腔是一个著名的生理反应,防止胸壁塌陷深度,特别是在低肺容积(67年,68年]。的急性肺动脉压力增加由于血液转移和减少gas-lung体积随深度挑战肺毛细管系统。血管内压增加,特别是transcapillary压力可能伸展墙上,削弱其完整性,减少自然血管的能力来维持高机械应力[69年]。进一步提高毛细管压力可能会导致alveolar-endothelial膜的破裂,直到导致肺泡出血[8,40,70年]。

一个额外的潜在机制负责这样的压力是保持呼吸的肺血管收缩二次缺氧,HAPE相似。HAPE背后,体力活动与缺氧有关血管收缩可能导致肺毛细血管血液和通风的再分配不均,进一步导致ventilo-perfusive不匹配,最终会影响肺气体交换(21,72年]。西方提出压力失败可能是高山肺水肿见实验动物模型的初始因素(73年,74年]。根据这一假设最近的研究表明,最初的泄漏在高山肺水肿可能不是炎症但与静水压力的增加,以增加肺泡炎症介质只在高级阶段,二次高压血液气体屏障损伤和/或PE形成(14]。相比之下,另一项研究证明增加炎症介质(IL-1B, il - 6、引发和tnf)在broncoalveolar灌洗液已经在早期阶段高山肺水肿(75年]。在我们研究休闲登山者,胸部超声显示临床沉默的城市,期间增加的提升。事实上城市中83%的受试者海拔3440米,100%的受试者在海拔4790米,总是左和右心室功能正常。此外,城市被oxigen饱和度下降(图反映2),而没有显著相关性观察上升期间收缩期肺动脉压力上升。最后,城市在下降(下降64年]。

除了困惑关于机制PE在极端环境和缺氧条件另一个问题是如何发现和早期的间隙体育测量。例如,有证据表明,92%的休闲登山者展示胸部罗音或间质水肿胸片后上升增加了收卷。此外74%的登山者没有临床和放射学证据可能的亚临床水肿,有卷收于高度增加肺活量(没有变化)4]。

胸部超声显示的城市数量增加后10分钟内浸(深度范围31到112米)在45%的14个顶级屏息深潜水者,24小时后完全解决(图3)。其中,2有特定的临床症状,表明相对高发的亚临床血管外的肺积水后呼吸保持深潜[71年]。在另一项研究中我们测量DLCO探讨血液气体屏障完整性(30米)深的屏息潜水后在不同的时间点(卑鄙地,潜水后2分钟内,在10到25分钟)。但是瞬态增加早期DLCO潜水后所有科目支持假说的胸内的毛细管池红细胞(血液转移)。持久性DLCO 25分钟的高价值的一个主题可以归因于溢出血液进入肺泡的CT扫描。在其他5个科目,晚期(25分钟)DLCO下降超过10%低于基线,连同3头晕的症状,强烈建议的间质水肿(3]。此外我们评估是否高压应力状态相关的一个普遍缺氧条件下,所引起的最大静态呼吸控股在10米深度,可能影响alveolar-capillary膜的完整性和肺ventilo-perfusive异质性。因此我们采用DLCO和DLNO测量下贱地,在2-10-25分钟后潜水。我们发现早期(2分钟)但在DLCO瞬时增加,可能表明毛细管池的持久性复现后红细胞(血液转移)。这个假设进一步支持并行DLNO稳定的趋势,如预期DLNO不受血容量和流量的影响。最后DLNO显著增加在10分钟可能继发于肺部的血液重新分配,从而可能反映ventilo-perfusive不匹配的一个条件。显著降低DLNO和DLCO 25分钟强烈支持的假设alveolar-capillary膜痛苦直到组织液积累条件影响肺扩散函数(76年]。

7所示。结论

肺积液健康受试者在上述极端条件下是一个复杂和多因素现象,仍有许多未解之谜。特别是急性是否可逆肺液增加内容是一个无辜的和良性的一部分适应极端生理条件或者说个体容易危及生命的临床相关的标记PE还有待于未来的研究。因此如果鼓励更多保守的习惯的问题是正确与否仍然开放。胸部超声是一种低成本的高度可行的,多才多艺,电离和非侵入性技术,尚未讨论的优势在球场上使用早期的运动后,后续在大样本的重复主题。进一步,胸部超声甚至有可能检测亚临床发作肺部液体积累,因此它可以提供新功能的生理机制,发病率,这一现象的发展最终目标识别弱势科目。

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