帕金森病

PDF
帕金森病/2021年/文章

研究文章|开放获取

体积 2021年 |文章的ID 8851027 | https://doi.org/10.1155/2021/8851027

徐姜,壮族,分钟钟,Bo沈,朱骏,杨锅,小君,Wenbin张平邑,肖Chaoyong,李张, 异常的灰质体积和功能连通性在帕金森病快速眼动睡眠行为障碍”,帕金森病, 卷。2021年, 文章的ID8851027, 11 页面, 2021年 https://doi.org/10.1155/2021/8851027

异常的灰质体积和功能连通性在帕金森病快速眼动睡眠行为障碍

学术编辑器:Seyed-Mohammad Fereshtehnejad
收到了 2020年8月31日
修改后的 2021年1月13日
接受 08年2月2021年
发表 2021年2月22日

文摘

客观的。快速眼动(REM)睡眠行为障碍(RBD)是一种常见的症状在帕金森病(PD)患者和PD-RBD倾向于认知能力下降的风险增加,无着丝粒的/刚度主要趋势。与此同时,RBD患者PD的机制仍不清楚。因此,本研究旨在检测结构和功能的差异PD-RBD和PD患者没有RBD (PD-nRBD)。方法。24 polysomnography-confirmed PD-RBD患者,26 PD-nRBD患者和健康对照组26日录取。结构和功能模式分析了基于分布形态测量学和seed-based功能连通性(FC)。改变灰质体积之间的相关性(GMV) / FC值和认知得分和运动障碍得分在PD组评估。结果。与PD-nRBD患者相比,患者PD-RBD显示相对较高GMV小脑蚓部IV / V和低GMV正确的优越枕回(SOG)。FC, PD-RBD显示低FC患者之间正确的SOG和后部区域(左梭状回,左距状沟,左顶叶回)与PD-nRBD患者。GMV值正确的SOG是负相关的统一的PD患者评级Scale-III分数PD-RBD但是延迟记忆得分呈正相关。GMV值在小脑蚓部IV / V与主音的下巴EMG密度呈正相关,成绩。FC值之间存在着正相关性的SOG-left顶叶脑回和MoCA和视觉空间能力/执行功能分数和正确的SOG-left距状沟和延时记忆成绩。结论。GMV小脑高可能与异常运动行为在PD-RBD患者REM睡眠期间,后地区和低GMV FC可能表明PD-RBD对应于更严重的神经退化,特别是visuospatial-executive功能障碍和延迟记忆障碍。这些发现提供了新的见解,了解更多关于PD-RBD患者复杂的特征。

1。介绍

快速眼动睡眠行为障碍(RBD),特点是噩梦,异常的运动表现,受损的肌肉弛缓在REM睡眠(1),是与帕金森病(PD)密切相关。RBD不仅可以发生在PD的前驱期还在PD (2]。RBD的患病率在PD的范围可以从35%到60% (3]。RBD是最强的一个标记的扩散/恶性PD表型(4,据报道,PD-RBD患者认知障碍的风险增加,如visuospatial-executive函数和电动机引申,例如,倾向于无着丝粒的/刚度(AR)主要5,6]。然而,很少有人知道这个条件的潜在原因。

RBD症状的机制仍然是有争议的。先前的研究已经证明,subcoeruleus受损核和腹侧内侧髓质与生成异常运动行为在REM睡眠(7,8]。然而,随着这个课题研究的加深,调查人员发现脑干受损结构可能不足以引起RBD症状,目前越来越关注大脑皮层边缘系统。Iranzo et al。8]提出两个假设:一个是皮质的假说,另一个是脑干假说。在正常快速眼动睡眠,脊髓腹侧内侧髓质可以抑制和防止运动皮层产生运动由于脊髓的超极化。因此,皮质假说提出,大脑皮层能产生运动因为RBD的腹侧内侧髓质受损。同样,在正常快速眼动睡眠期间,腹侧内侧髓质也可以抑制红核和禁止脊髓产生运动。因此,脑干假说指出,红核可以产生过度运动的RBD的腹侧内侧髓质受损。没有边缘系统涉及的两个假设。然而,郭et al。9)发现,增加节点的措施在大脑皮层和边缘系统可能刺激上行网状激活系统,导致“唤起”状态在REM睡眠和生成PD-RBD患者异常运动行为。相比之下,李et al。10]表明,减少初级运动皮层的活动可能导致贫穷的控制电动机PD-RBD患者在REM睡眠行为。这些不一致的结果和不同的解释激励我们学习更多关于PD的RBD症状的复杂机制。

分布形态测量学(VBM),这是一个有效的方法分析的灰质体积的变化(GMV)在体素水平11),被用来探索结构交替PD-RBD患者分别。一些研究发现,这些病人在丘脑灰色体积减少,壳核、舌回、小脑、pontomesencephalic芽鳞,杏仁核,前扣带皮层后扣带回、海马(12- - - - - -16]。然而,一些方法论的局限仍然显示在这些研究,尤其缺乏诊断RBD的多导睡眠图(PSG) [13,15]。研究表明在特发性RBD功能连通性(FC)的变化(17,18),但PD-RBD FC研究匮乏,迄今为止没有一项研究探讨了结构和功能之间的差异PD-RBD和PD RBD (PD-nRBD)结合VBM和FC。GMV一直被视为一个重要的驱动因素对FC的变化,和耦合GMV和FC可能更容易发现和识别相关的功能组件(比一个19,20.]。同时,VBM的组合和FC分析被用于不同疾病进一步探索复杂的底物(21- - - - - -23]。因此,VBM和FC分析PD患者PSG-confirmed RBD, PD-nRBD,和健康对照组(高碳钢)被用来研究结构和功能引申,和相关分析被用来探索改变协方差是否与下巴EMG活动,运动症状和认知。我们假定PD-RBD病人将显示更广泛和严重的皮质交替的结构和功能,这可能是与下巴EMG活动,运动症状和认知。

2。材料和方法

2.1。参与者和临床评估

五十PD患者,包括24 polysomnography-confirmed RBD例PD患者和26高碳钢匹配在年龄、教育、和性,是从南京脑科医院招募隶属于南京医科大学从2015年7月到2019年9月。入选标准是(1)诊断PD患者的运动障碍专家按照建立的英国大脑银行PD标准(24];(2)从51到74岁;(3)PD时间≤12年;和(4)Hoehn & Yahr(浩英)阶段从1到4;和(5)PD患者右撇子。排除标准:(1)帕金森症除了PD;(2)痴呆;(3)精神障碍包括相关的抑郁,焦虑,精神分裂症根据dsm - 5标准(25];(4)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征低通气指数> 5;(5)历史的中风,脑部肿瘤,滥用药物,心血管疾病、代谢性疾病、慢性阻塞性肺疾病;(6)癫痫史。没有对象被排除在外,所有参与者签署知情同意书并提供临床和影像数据。

所有临床信息评估。电动机的症状和严重程度都是使用统一的评级Scale-III PD (UPDRS-III),浩英阶段,左旋多巴等效剂量,AR分数评估项目和31 UPDRS-III[22 - 27日26]。全球认知功能和心理状态评估使用蒙特利尔认知评估(MoCA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)。

2.2。巴黎圣日尔曼

所有受试者评估使用RBD睡眠问卷(RBDSQ)和24个病人的标准分数≥5患者被认为是尽可能PD-RBD [27),其余受试者招募PD-nRBD和高碳钢。考虑到敏感性和特异性的RBDSQ是0.842和0.96228),我们分别进行了一夜PSG进一步确认之间的RBD患者可能PD-RBD病例。根据ICSD-3 RBD的诊断标准,患者缺乏肌肉弛缓在REM睡眠期间,谁表现出异常的运动行为记录的PSG或基于临床历史分为RBD (1]。所有可能的24 PD-RBD患者最终被确认为定PD-RBD患者。

PD-RBD患者可能经历了一夜video-PSG(通常超过8 h)南京脑科医院睡眠中心隶属于南京医科大学。PSG记录包括脑电图(包括C3-A2在内的六个标准电极派生C4-A1, O1-A2, O2-A1, F3-A2,和F4-A1);双边眼电图;下巴肌电图(EMG);心电图;打鼾、口腔和鼻腔气流;胸和腹部运动;体位;两国肢体肌动电流图;和脉搏血氧饱和度。 The results of PSG were assessed by professional technicians and the sleep stages were scored relying on the criteria drafted by The American Academy of Sleep Medicine [29日]。REM睡眠是得分按照以下方法:第一个快速眼动发生在REM睡眠的发病和REM睡眠时解除的特定脑电波其他睡眠阶段,如K复杂和睡眠梭形或觉醒EMG信号,或出现快速眼动缺席3分钟(30.]。主音下巴EMG活动和相位的下巴EMG活动在REM阶段识别和量化的标准建立了Montplaisir et al。30.]。主音下巴EMG活动>总数的30%快速眼动睡眠时间或阶段的下巴EMG活动> 15%的总REM睡眠时间被认为是异常的肌肉弛缓在REM睡眠(30.]。

2.3。磁共振成像(MRI)的数据采集

3.0特斯拉磁共振扫描仪(西门子、德国)的MRI数据用于收集所有科目和PD患者接受MRI扫描在关闭状态。参与者被要求躺下,放松,闭上眼睛,在扫描过程中保持清醒。他们的头被固定用海绵垫子来控制头部运动,和耳塞插入耳朵,以减少噪音。高分辨率t1影像获得使用3 d magnetization-prepared快速gradient-echo (3 d-mprage)序列与下列条件:重复时间(TR) = 1900 ms,回波时间(TE) = 2.48毫秒,翻转角度(FA) = 9o矩阵大小= 256×256,视野(FoV) = 250×250毫米,片数= 176,切片厚度= 1毫米,片差距= 0毫米。静息状态功能图像获得使用echo-planar成像序列,TR = 2000毫秒,TE = 25 ms, FA = 90o,矩阵大小= 64×64,FOV = 240×240毫米,片数= 33片= 4毫米,厚度和切片差距= 0毫米。

2.4。灰质体积(GMV)分析

结构使用统计参数映射执行图像处理软件(SPM8;http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm在MATLAB 2013 b (MathWorks纳蒂克,MA)。首先,我们实现了VBM段结构图像为灰质(GM),白质和脑脊髓液。通用汽车和白质分割图像被规范化的标准模板与蒙特利尔神经学研究所非线性调制。最后,归一化图像平滑使用8毫米宽屏半峰各向同性高斯内核。

2.5。静息状态功能图像预处理

功能磁共振成像图像的预处理是使用数据处理执行助理静息状态功能磁共振成像(DPABI) [31日]。功能磁共振成像图像的前十册丢弃,以达到磁化的平衡效果,和片时机和重整程序被用来纠正时间差异和头部运动的影响。没有受试者排除基于头部运动翻译大于2.5毫米或2.5°的旋转。考虑motion-associated主体之间的差异,个体意味着framewise位移(FD),平均FD,马克斯FD计算公式的基础上的一项研究[32]。没有显示显著差异意味着FD,中间FD,马克斯FD组(图之间1)。剩下的图片是使用echo-planar成像空间标准化模板,重新取样3.0×3.0×3.0毫米3立体像素大小和平滑的高斯核4×4×4毫米。然后,白质信号,脑脊液信号,全球平均信号,和24头运动参数退化。由此产生的数据过滤(0.01 -0.1赫兹)减少低频漂移和心脏的声音。最后,进行擦洗。

2.6。FC分析

地区之间表现出显著差异在GMV PD-RBD患者和PD-nRBD被视为俱乐部感兴趣的区域分析。感兴趣的区域的平均时间序列提取对于每一个参与者,和FC地图得到的计算时间的平均时间序列之间的相关系数种子区域和时间序列的体素在整个大脑。规范化FC地图然后由费雪的Z变换。

2.7。统计分析
2.7.1。临床数据

年龄、艺术馆、HAMD RBDSQ分数,主音下巴EMG密度分数,得分和相位的下巴EMG密度进行了分析使用单向方差分析(方差分析)患者PD-RBD, PD-nRBD,高碳钢。因为教育的非正态的分布数据,美国华人博物馆领域成绩分析中利用克鲁斯卡尔-沃利斯检验三组。卡方测试是用于研究的数据性的三组。两个示例t测试应用于疾病的分析时间,UPDRS-III,基于“增大化现实”技术的分数,浩英阶段,左旋多巴PD-RBD和PD-nRBD团体之间的等效剂量。这些使用SPSS 23.0软件进行统计分析(芝加哥),设置了显著性水平

2.7.2。GMV和FC数据

GMV和FC差异被确定通过单向方差分析三组中使用的年龄,性别,教育和颅内总额不其他软件。GMV的显著性水平是设定在集群级别纠正 与voxel-level AlphaSim校正 值< 0.001。然后,GMV的地图和FC三组之间的差异提取的面具。每个集群的平均GMV和FC值提取每个主题基于面具。的事后t以及在每个集群进行两组之间使用SPSS 23.0统计分析软件。多重比较校正Bonferroni调整,执行 被认为是显著的。GMV之间,皮尔森相关分析/ FC值和美国华人博物馆,UPDRS-III,主音下巴EMG活动和相位的下巴EMG活动,和斯皮尔曼GMV / FC值之间的相关分析和MoCA域分数评估PD-RBD和PD-nRBD团体使用SPSS 23.0阈值的意义 Bonferroni调整用于多个相关分析比较。

3所示。结果

3.1。人口统计学和临床数据

如表所示1,未发现显著差异在三组在年龄、教育、性别、加州命名、注意力、语言、抽象、取向、HAMD。此外,疾病持续时间、UPDRS-III AR分数,浩英阶段,左旋多巴等效剂量PD-RBD和PD-nRBD组之间没有显著差异。此外,患者PD-RBD显示低延迟记忆得分比那些高碳钢。最后,RBDSQ PD-RBD患者取得更高的分数,主音下巴EMG密度分数,得分和相位的下巴EMG密度和较低的视觉空间的技能/执行功能得分比那些PD-nRBD和高碳钢。


项目 PD-RBD
(N= 24)
PD-nRBD
(N = 26)
HC
(N= 26)
价值

年龄(年) 66.04±5.73 62.96±7.41 62.73±6.33 0.15
教育(年) 11.00±3.19 10.58±2.80 11.62±2.35 0.43
性别(女性/男性) 4/20 10/16 12/14 0.07
美国华人博物馆 26.33±1.52 26.46±1.61 27.27±1.67 0.08
MoCA-visuospatial技能/执行功能 3.17±1.05a、b 3.77±0.77b 4.23±0.65 < 0.05
MoCA-naming 2.71±0.55 2.85±0.37 2.81±0.40 0.66
MoCA-attention 5.79±0.51 5.81±0.57 5.69±0.62 0.59
MoCA-language 2.83±0.38 2.92±0.27 2.96±0.20 0.28
MoCA-abstraction 1.67±0.57 1.69±0.47 1.88±0.33 0.20
MoCA-delayed记忆 2.88±1.36b 3.42±0.90 3.85±0.78 < 0.05
MoCA-orientation 5.83±0.38 5.96±0.20 5.88±0.33 0.33
HAMD 6.29±2.85 6.38±3.22 5.04±1.69 0.13
RBDSQ 7.25±1.48a、b 2.58±1.39 1.81±1.27 < 0.05
主音下巴EMG密度的分数 41.23±22.77a、b 10.77±6.10 9.14±4.13 < 0.05
相位的下巴EMG密度的分数 13.87±5.67a、b 5.77±3.54 6.54±3.75 < 0.05
疾病持续时间(年) 6.79±3.58 5.69±2.88 NA 0.24
UPDRS-IIIAR分数 29.88±12.39 26.50±10.34 NA 0.30
19.63±7.86 18.69±8.03 NA 0.68
浩英阶段 2.50±0.93 2.33±0.86 NA 0.50
LEDD(毫克/天) 607.96±251.85 547.75±190.86 NA 0.34

UPDRS-III、统一PD评级Scale-III;浩英阶段Hoehn & Yahr阶段;美国华人博物馆蒙特利尔认知评估;HAMD汉密尔顿抑郁量表;RBDSQ,REM睡眠行为障碍筛查问卷;基于“增大化现实”技术无着丝粒的/刚度;LEDD左旋多巴等效剂量;NA,不适用。 被认为是显著的。 ,不同于PD-nRBD组;b ,不同于HC组。单向方差分析分析应用于分析年龄、加州HAMD、RBDSQ,主音下巴EMG密度分数,得分和相位的下巴EMG密度;克鲁斯卡尔-沃利斯测试应用于教育和MoCA域分数的分析;卡方检验是应用于性别的分析;两个示例t疾病持续时间以及UPDRS-III,基于“增大化现实”技术的分数,浩英阶段,LEDD。
3.2。GMV数据

如图2和表2单向方差分析方面表现出显著的组织差异GMV PD-RBD, PD-nRBD,和高碳钢组织正确的优越枕回(SOG)、小脑(小脑蚓部IV / V和右小脑小叶VI),边缘系统中间(左左杏仁核和扣带回(MCG)),基底神经节(双边尾状核(CN)和双边核),和正确的角和脑岛。事后分析表明PD-RBD组有更高的GMV小脑蚓部IV / V和低GMV正确SOG相比PD-nRBD组。患者PD-RBD显示低GMV正确的SOG,边缘系统(左杏仁核和扣带回),基底神经节(双边尾状核(CN)和双边核),角,脑岛,对小脑小叶VI与高碳钢。与高碳钢组相比,PD-nRBD组GMV相对较低的边缘系统(左杏仁核和扣带回),基底神经节(双边尾状核(CN)和双边核),角,脑岛,对小脑小叶VI(图3)。


大脑区域 英航 坐标MNI 簇的大小 F价值
x y z

GMV
对SOG 18、19 27 −93 21 87年 14.42
小脑蚓部IV / V - - - - - - 3 −48 8 344年 18.92
左杏仁核,扩展双边CN,双边核 36 −18 0 −15 838年 31.83
正确的角度 39 36 −66 51 368年 16.99
正确的脑岛 13 39 24 −3 60 12.33
对小脑小叶六世 - - - - - - 27 −72 −18 124年 10.28
离开微克 6、24 0 −6 45 93年 15.79

FC的SOG
剩下的成品 37 −33 −75 −15 51 11.03
离开了CS 17 −12 −90 0 237年 13.03
离开的厂家 7 −30 −60 51 48 9.02
正确的厂家 7 36 −60 57 29日 10.62
对微克 30. 0 −15 48 23 10.46
左小脑小腿二世 - - - - - - −21 −91 −33 32 12.55

GMV的显著性水平是设定在集群级别纠正 与voxel-level AlphaSim校正 值< 0.001。英航的区域;MNI蒙特利尔神经学研究所;SOG优越的枕回;CN,尾状核;MCG、中间扣带回;成品:梭状回;LG舌回;CS距状沟;次抢断,顶叶脑回。
3.3。FC数据

我们进一步探讨PD-RBD FC的变化,PD-nRBD和HC组基于PD-RBD和PD-nRBD团体之间的显著差异观察小脑蚓部IV / V和SOG的权利。

如图4和表2FC的单向方差分析分析显示正确的SOG之间的连接性和后部区域(左侧梭状回(FG),左距状沟(CS)、左顶叶脑回(SPG)和右抢断),MCG,左小脑小腿II。关于权利的FC SOG,事后分析表明PD-RBD组较低的FC在后部区域(左左FG,左CS,厂家与PD-nRBD组。PD-RBD集团与高碳钢组相比,显示出更高的FC在左侧小脑小腿II和更低的FC在左FG。与高碳钢组相比,相对较高的FC后地区(CS,双边抢断)和相对较低的FC的MCG PD-nRBD组(图中被发现5)。然而,小脑蚓部之间的FC IV / V和整个大脑的其他区域没有明显不同的三组中。

3.4。相关分析

PD-RBD组,GMV值在正确的SOG UPDRS-III分数负相关(r=−0.44, ),但是与语言分数呈正相关(r= 0.45, )和延时记忆评分(r= 0.50, );GMV值在小脑蚓部IV / V与主音的下巴EMG密度呈正相关,成绩(r= 0.54, )。FC值之间存在着正相关性的SOG-left抢断和美国华人博物馆(r= 0.52, )和视觉空间技能/执行功能评分(r= 0.66, )和正确的SOG——左CS和延时记忆成绩(r= 0.41, )。PD-nRBD组,GMV值在小脑蚓部IV / V与UPDRS-III分数呈正相关(r= 0.42, )。FC值之间有负相关性的SOG-left小脑小腿II和关注分数(r=−0.47, )和UPDRS-III分数(r=−0.46, )(表34)。


对SOG 小脑蚓部IV / V 左杏仁核 正确的角度 正确的脑岛 对小脑小叶六世 离开微克
r r r r r r r

PD-RBD集团
美国华人博物馆 0.27 0.21 0.23 0.28 0.18 0.40 0.05 0.81 0.13 0.56 0.03 0.89 0.09 0.69
MoCA-visuospatial技能/执行功能 0.29 0.89 −0.06 0.80 0.06 0.78 0.08 0.71 −0.04 0.84 −0.07 0.76 −0.19 0.38
MoCA-naming −0.16 0.47 −0.07 0.74 −0.28 0.18 −0.17 0.44 0.12 0.58 −0.33 0.12 −0.04 0.87
MoCA-attention 0.08 0.71 −0.07 0.75 0.33 0.11 0.37 0.07 0.23 0.28 0.38 0.07 0.17 0.42
MoCA-language 0.45 0.03 −0.10 0.65 0.40 0.05 0.34 0.11 0.32 0.12 0.40 0.05 0.45 0.03
MoCA-abstraction −0.31 0.14 −0.19 0.36 −0.16 0.47 −0.27 0.21 −0.21 0.32 −0.21 0.32 −0.00 0.99
MoCA-delayed记忆 0.50 0.01 −0.14 0.49 0.13 0.54 0.10 0.64 0.12 0.56 0.24 0.26 0.19 0.39
MoCA-orientation −0.05 0.82 0.37 0.07 0.08 0.71 −0.16 0.45 0.05 0.82 0.18 0.41 0.10 0.65
主音下巴EMG密度的分数 0.19 0.37 0.54 0.01 0.16 0.45 0.16 0.45 0.11 0.63 0.15 0.49 −0.09 0.69
相位的下巴EMG密度的分数 0.10 0.64 −0.04 0.85 0.09 0.68 −0.05 0.83 0.11 0.60 0.06 0.80 −0.06 0.77
UPDRS-III −0.44 0.03 −0.14 0.52 −0.14 0.53 −0.34 0.10 −0.33 0.11 −0.27 0.21 −0.18 0.39

PD-nRBD集团
美国华人博物馆 0.12 0.55 −0.27 0.19 0.25 0.08 0.11 0.59 0.19 0.37 −0.09 0.68 0.13 0.52
MoCA-visuospatial技能/执行功能 0.04 0.84 −0.05 0.80 0.13 0.37 0.24 0.25 0.32 0.12 0.27 0.18 −0.09 0.67
MoCA-naming −0.14 0.49 −0.07 0.73 −0.05 0.76 −0.06 0.78 −0.09 0.68 −0.06 0.78 −0.07 0.73
MoCA-attention 0.05 0.82 −0.19 0.36 0.20 0.16 −0.44 0.03 −0.20 0.33 −0.29 0.16 0.17 0.41
MoCA-language −0.25 0.22 −0.04 0.85 0.22 0.12 0.00 1.00 0.14 0.51 0.00 1.00 −0.19 0.35
MoCA-abstraction 0.19 0.36 −0.13 0.52 −0.06 0.71 0.11 0.59 0.28 0.17 −0.17 0.42 −0.17 0.42
MoCA-delayed记忆 0.05 0.80 0.03 0.90 0.17 0.25 0.34 0.09 0.18 0.39 −0.16 0.45 0.17 0.42
MoCA-orientation 0.12 0.56 0.04 0.85 0.15 0.30 0.01 0.95 0.33 0.10 0.33 0.10 0.09 0.65
主音下巴EMG密度的分数 0.02 0.94 0.17 0.41 −0.10 0.48 −0.04 0.86 0.26 0.19 0.14 0.51 −0.36 0.07
相位的下巴EMG密度的分数 −0.26 0.19 0.15 0.45 −0.16 0.26 −0.15 0.47 0.08 0.70 0.19 0.36 −0.18 0.36
UPDRS-III −0.12 0.58 0.42 0.04 −0.16 0.28 −0.19 0.36 0.19 0.35 0.02 0.93 0.28 0.16

统计显著性

对SOG-left FG 右SOG——左CS 右SOG——左抢断 对SOG-right抢断 对SOG-right微克 小脑SOG-left II小腿II
r r r r r r

PD-RBD集团
美国华人博物馆 0.01 0.98 −0.34 0.10 0.52 0.01 −0.10 0.65 0.25 0.24 −0.27 0.20
MoCA-visuospatial技能/执行功能 0.08 0.72 −0.13 0.56 0.66 0.00 −0.04 0.84 0.24 0.26 −0.18 0.40
MoCA-naming −0.29 0.17 0.13 0.54 −0.10 0.64 0.54 0.01 0.22 0.31 −0.11 0.62
MoCA-attention 0.31 0.14 0.28 0.19 −0.39 0.06 −0.04 0.84 0.22 0.31 −0.27 0.21
MoCA-language −0.29 0.17 −0.16 0.45 0.05 0.82 0.26 0.22 −0.03 0.88 0.17 0.43
MoCA-abstraction 0.11 0.60 −0.11 0.62 0.28 0.18 −0.17 0.42 −0.01 0.96 −0.20 0.35
MoCA-delayed记忆 −0.14 0.53 0.41 0.04 −0.23 0.28 0.26 0.22 0.00 0.99 0.06 0.77
美国华人博物馆——取向 0.26 0.22 −0.23 0.29 −0.11 0.60 −0.18 0.41 0.00 0.99 −0.20 0.34
主音下巴EMG密度的分数 −0.14 0.53 −0.10 0.64 −0.07 0.75 0.02 0.91 −0.11 0.62 0.15 0.49
相位的下巴EMG密度的分数 0.05 0.82 0.29 0.17 −0.14 0.52 −0.190.38 0.38 0.02 0.91 −0.03 0.89
UPDRS-III 0.10 0.65 −0.11 0.63 0.22 0.31 0.11 0.62 −0.35 0.10 −0.22 0.30

PD-nRBD集团
美国华人博物馆 −0.02 0.94 −0.11 0.58 0.09 0.68 −0.01 0.98 −0.13 0.52 0.16 0.43
MoCA-visuospatial技能/执行功能 −0.18 0.37 −0.18 0.38 0.01 0.98 0.02 0.91 −0.32 0.11 0.30 0.13
MoCA-naming 0.11 0.58 −0.16 0.44 −0.04 0.84 −0.07 0.73 0.07 0.73 0.06 0.78
MoCA-attention −0.24 0.24 −0.22 0.28 −0.05 0.80 −0.04 0.87 0.22 0.28 −0.47 0.02
MoCA-language −0.14 0.51 −0.14 0.51 0.27 0.18 −0.08 0.71 −0.21 0.30 0.02 0.93
MoCA-abstraction 0.09 0.67 0.07 0.75 −0.10 0.63 −0.01 0.96 −0.01 0.96 0.38 0.06
MoCA-delayed记忆 0.03 0.88 0.09 0.67 0.05 0.81 −0.08 0.71 −0.04 0.87 0.20 0.32
美国华人博物馆——取向 −0.25 0.21 −0.15 0.48 −0.25 0.21 −0.20 0.33 −0.31 0.13 0.33 0.10
主音下巴EMG密度的分数 0.13 0.54 0.17 0.41 0.14 0.51 0.11 0.58 −0.06 0.77 0.31 0.13
相位的下巴EMG密度的分数 −0.25 0.22 0.03 0.90 0.02 0.92 −0.16 0.43 −0.19 0.36 0.37 0.06
UPDRS-III −0.02 0.92 −0.05 0.83 −0.16 0.44 −0.07 0.72 −0.01 0.99 −0.46 0.02

统计显著性

4所示。讨论

在这项研究中,我们应用VBM和FC分析来识别有意义的结构和功能变化PD-RBD患者和那些PD-nRBD之间。首先,观察高GMV在小脑PD-RBD组与PD-nRBD组。GMV值在小脑与主音的下巴EMG密度呈正相关。第二,PD-RBD患者表现出较低的GMV枕叶皮层(如右SOG)和较低的FC SOG,后比那些PD-nRBD区域。PD-RBD组,GMV值在正确的SOG UPDRS-III分数负相关,和正确的SOG GMV值和后地区与美国华人博物馆呈正相关,分数和MoCA域分数。虽然PD-RBD和PD-nRBD组没有显著差异在基底神经节,低GMV中检测出这种结构(CN和壳)之间PD-RBD / PD-nRBD组和高碳钢组织,这表明基底神经节的结构异常与帕金森病有关。这些发现可能会加强我们对PD的RBD症状的理解。

小脑参与弛缓的生成在REM阶段(33]。此外,它是假设小脑可以接收的兴奋和抑制性投影杏仁核,丘脑和脑干前庭神经核和输出在REM阶段(34]。汉和他的同事报道特发性RBD患者的研究显示相位的下巴EMG活动之间的正相关和GMV小脑(35),的存在增加了GMV患者小脑蚓部IV / V PD-RBD GMV值之间的正相关和主音下巴EMG密度也观察到在我们的研究中。这些发现可能澄清的小脑受损可能与异常运动行为在REM睡眠期间在这些患者脑干结构通过影响他们的投影。然而,我们没有发现一个重要的FC差异之间的小脑蚓部IV / V PD-RBD和PD-nRBD组,可能由于参与这项研究的数量可能不足以探讨小脑蚓部FC差异IV / V。

病理学研究表明,卢身体疾病的发展,α-核蛋白存款最初观察到在嗅球(I期),其次是传播脑干(花絮”阶段),边缘系统(IIb阶段)、脑干和大脑边缘系统(第三阶段),和大脑皮层(四期),按顺序(36),和错误折叠α-核蛋白可能传播的方式prion-likeness [37]。在我们的研究中,这两个PD组显示,边缘系统结构异常(如杏仁核)和皮层(如角)。然而,PD-RBD组相对广泛的结构异常,如SOG,类似于之前的研究的结果(38]。同时,PD组显示结构交替在基底神经节,这可能同意基底神经节的病理学的假设可能扩散到大脑皮层通过corticopetal系统和导致皮质萎缩患者PD-RBD和PD-nRBD14]。枕叶脑回和顶叶脑回,后地区的一部分,已被广泛证实visuospatial-executive函数中发挥重要作用[39,40]。减少大脑枕叶的活动也被报道与延迟记忆障碍(41]。先前的研究发现,特发性RBD患者表现为枕叶和顶叶,GMV降低是与视觉空间的损失(42]。这些结果和我们的研究,PD-RBD组显示减少GMV和FC后地区比那些PD-nRBD与认知和运动障碍显著相关,表明PD-RBD可能对应于更严重的神经细胞退化和展览预测值关于运动症状和认知功能的发展,尤其是visuospatial-executive函数和延时记忆(43]。

我们的研究应该注意的限制。首先,相对较小的样本量可能阻碍的分析结构和功能在某些大脑区域差异。小脑蚓部的FC区别IV / V PD-RBD和PD-nRBD组之间没有被观察到,即使在存在结构上的差异,这可以归结为样本大小限制。第二,三组可能是次优的匹配性,尽管卡方检验在三组没有表现出显著性差异,但团体之间的差异的存在,尤其是在PD-RBD组和其他组。考虑到男性和女性之间的微妙的大脑结构上的差异,影响结果的可能性不能排除[45]。因此,我们应该增加样本容量,提高所有科目的PSG,更好的匹配性在将来的研究中。

5。结论

GMV小脑高可能与异常运动行为在PD-RBD患者REM睡眠期间,后地区和低GMV FC可能表明PD-RBD对应于更严重的神经退化,特别是visuospatial-executive功能障碍和延迟记忆障碍。这些发现提供了新的见解,了解更多关于PD-RBD患者复杂的特征。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

作者的贡献

LZ导致了设计研究的重要内容和修订;XJ进行实验和起草的手稿;ZW, BS, WZ、PX和CX分析数据;ZW, MZ、生理和YP收集数据。所有作者讨论和批准了最终版本的手稿。

确认

本研究专项资金支持的江苏省关键研发项目(BE2018610和BE2019612)、中国国家重点研发项目(2016 yfc1306600),南京市医学科技发展基金会(ZKX17031和QRX17026),江苏省级干部医疗保健项目(BJ16001)和专项资金333年江苏省高层次人才培养项目。

引用

  1. m . j . Sateia“睡眠disorders-third版,国际分类”胸部,卷146,不。5,1387 - 1394年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. p . Bargiotas m . w . m . Schuepbach和c . l . Bassetti“睡眠障碍在运动前区和帕金森疾病ʼ年代的早期阶段,“目前在神经病学的意见卷,29号6,763 - 772年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. m·a·j . f . Gagnon Bedard m . l . Fantini et al .,“REM睡眠行为障碍和REM睡眠没有弛缓帕金森病,”神经学卷,59号4、585 - 589年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. S.-M。Fereshtehnejad, s . r . Romenets j·b·m·Anang诉有,肯尼迪。Gagnon, r . b . Postuma“新帕金森病的临床亚型及其纵向发展,”JAMA神经学,卷72,不。8,863 - 873年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  5. m . Vendette肯尼迪。Gagnon Decary et al。”, REM睡眠行为障碍的预测在帕金森病认知障碍没有痴呆,”神经学,卷69,不。19日,1843 - 1849年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  6. r·b·Postuma工业大学。伯特兰,j . Montplaisir et al .,“快速眼动睡眠行为障碍和痴呆的风险在帕金森病:一个前瞻性研究,“运动障碍,27卷,不。6,720 - 726年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  7. v . c . De Cock m . Vidailhet s列伊et al .,“恢复正常运动控制帕金森病在REM睡眠期间,“大脑,卷130,不。2、450 - 456年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  8. a . Iranzo“快速眼动睡眠电路以及其损伤导致REM睡眠行为障碍”细胞和组织的研究,卷373,不。1,第266 - 245页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  9. t·郭x关,曾问:m .宣问:顾,p .黄,“改变大脑结构网络的帕金森病和无快速眼动睡眠行为障碍,“神经学前沿,9卷,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  10. d . Li p .黄y藏et al .,“基线异常的大脑活动在帕金森病和无快速眼动睡眠行为障碍:静息状态功能磁共振成像研究中,“磁共振成像杂志》上,46卷,不。3、697 - 703年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  11. j . ashburn和k . j . Friston”分布morphometry-the方法,”科学杂志,11卷,不。6,805 - 821年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  12. m . Salsone a . Cerasa g .阿拉伯et al .,“减少丘脑的体积与REM睡眠行为障碍的帕金森病:容量研究中,“帕金森症及相关疾病,20卷,不。9日,第1008 - 1004页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  13. 美国坎普斯o . a van den Heuvel, y·d·范德·沃夫h·w·Berendse d·温特劳布和c . Vriend”体积较小的皮层下在帕金森患者快速眼动睡眠行为障碍,“脑成像和行为,13卷,不。5,1352 - 1360年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  14. s . Rahayel m•高柏,r . b . Postuma j . Montplaisir j .载体和o . Monchi“脑萎缩在帕金森病polysomnography-confirmed REM睡眠行为障碍”睡眠,42卷,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  15. s Boucetta a . Salimi达达尔·m·b·e·琼斯·d·l·柯林斯和t . t . Dang-Vu“大脑结构变化与快速眼动睡眠行为障碍的帕金森病,”科学报告》第六卷,没有。1,p。26782年,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  16. js。Lim s a Shin J.-Y。李,h .南J.-Y。李,y . k .金“快速眼动睡眠行为障碍的神经基质在帕金森病,”帕金森症及相关疾病,23卷,31-36,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  17. e·达扬n .布朗尼,“改变striato-thalamo-pallidal内在功能连通性的前驱症状帕金森病,”科学杂志:临床》16卷,第318 - 313页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  18. t . m . Ellmore r . j . Castriotta k . l . Hendley et al .,“改变黑和nigrocortical功能连通性在快速眼动睡眠行为障碍”睡眠,36卷,不。12日,第1892 - 1885页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  19. c .奥卡拉汉m .公司j . h . Balsters通用韩礼德,s·j·刘易斯和j . m .,“小脑萎缩在帕金森病及其对网络连接的含义,“大脑:神经学杂志》上,卷139,不。3、845 - 855年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  20. g . g . Atluri k•帕德马纳班方et al .,“复杂的生物标志物的发现在神经影像数据:发现海里捞针,”科学杂志:临床,3卷,第131 - 123页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  21. 吴x, y Tan j . Chen l .香港和z .钱,“杏仁核之间的结构和功能连通性和眶额叶皮层灼口综合征:一个功能磁共振成像研究,“心理学领域,10卷,p。1700年,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  22. y赵、崔d . w . Lu, h, h . Li和j .邱”异常的灰质数量和功能连通性在青少年注意力缺陷多动症患者,”磁共振成像,51卷,不。3、719 - 726年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  23. 刘崔j . m . Wang, y . et al .,”结构和功能异常的vision-related肝硬化患者的大脑区域:核磁共振成像研究中,“神经放射学,卷61,不。6,695 - 702年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  24. a·j·休斯,s e . Daniel l . Kilford和a·j·李,“特发性帕金森病临床诊断的准确性:二研究100例,“《神经学、神经外科、精神病学,55卷,不。3、181 - 184年,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  25. 美国精神病学协会精神疾病诊断与统计手册:第五版美国精神病学协会,华盛顿,美国,2013年。
  26. x关,m .宣问:顾et al .,“地区铁对帕金森病的运动能力损伤:敏感性定量映射研究中,“磁共振成像杂志》上,45卷,不。5,1335 - 1342年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  27. k . Stiasny-Kolster g . Mayer,谢弗,j·c·穆勒m . Heinzel-Gutenbrunner和w·h·Oertel“REM睡眠行为障碍筛查questionnaire-a新的诊断工具,”运动障碍,22卷,不。16,2386 - 2393年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  28. t .野村证券(Nomura) y Inoue, t . Kagimura y Uemura,和k .中岛美嘉”效用的REM睡眠行为障碍的筛查问卷(RBDSQ)在帕金森病病人,”睡眠医学,12卷,不。7,711 - 713年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  29. c . ib s Ancoli-Isral a . l . Chesson和s . f .全AASM手册睡眠的得分和相关事件:规则、术语和技术规范美国睡眠医学会,韦斯特切斯特,美国,第1版,2007年。
  30. j . Montplaisir肯尼迪。Gagnon m . l . Fantini et al .,“特发性REM睡眠行为障碍的诊断障碍。”运动障碍,25卷,不。13日,2044 - 2051年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  31. C.-G。燕,X.-D。王,X.-N。左,Y.-F。藏,“DPABI:数据处理与分析静息状态脑成像,”Neuroinformatics,14卷,不。3、339 - 351年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  32. j . d .权力,k·a·巴恩斯,a z斯奈德,b . l . Schlaggar s e·彼得森,“假的但在功能连接磁共振成像系统的相关性网络源于运动,”科学杂志卷,59号3、2142 - 2154年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  33. l . m . DelRosso和r·霍克”小脑和睡眠。”神经诊所,32卷,不。4、893 - 900年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  34. n . e .咒,“前庭神经系统及小脑的角色适应gravitoinertial,快速眼动睡眠空间方位和姿势挑战,”医学假说,卷65,不。1,第89 - 83页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  35. x h·汉x m . Li w·j·唐et al .,“评估灰质体积特发性患者快速眼动睡眠行为障碍”神经再生研究,14卷,不。5,868 - 875年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  36. t . g .海滩,c·h·阿德勒,c·h·阿德勒et al .,“统一分期系统对路易的身体障碍:与黑变性相关,认知障碍和运动功能障碍,”Acta Neuropathologica,卷117,不。6,613 - 634年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  37. g . Tamguney和公元Korczyn朊病毒的评论人类synucleinopathies假说,”细胞和组织的研究,卷373,不。1,第220 - 213页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  38. a·h·福特,g·w·邓肯,m . j . Firbank et al .,“快速眼动睡眠行为障碍的帕金森病:磁共振成像研究中,“运动障碍,28卷,不。6,832 - 836年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  39. Segura ai Garcia-Diaz, b h·c·巴乔et al .,“皮质萎缩相关的视觉空间的变化和visuoperceptual性能在帕金森病:四年随访中,“帕金森症及相关疾病,46卷,第68 - 62页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  40. j·j·f·t·l . Wu Liu Ge et al .,“临床特点帕金森氏症患者的认知障碍及其相关模式18 f-fdg PET成像,”人类大脑图谱39卷,1 - 11,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  41. 张平,y, f .风扇et al .,“静息状态的大脑活动的变化与迟发性运动障碍在精神分裂症患者:部分低频波动幅度下降在枕叶,”神经科学卷,385年,第245 - 237页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  42. a . Campabadal a . Inguanzo Segura b . et al .,“大脑皮层灰质进展在特发性REM睡眠行为障碍及其与认知能力下降的关系,“科学杂志:临床卷28日,p。102421年,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  43. g . Pagano r . De Micco t . Yousaf h·威尔逊,a·钱德拉和m . politi“快速眼动行为障碍预测帕金森病运动进展和认知下降,”神经学,卷91,不。10、pp. e894-e905, 2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权©2021徐姜等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。


更多相关文章

PDF 下载引用 引用
下载其他格式更多的
订单打印副本订单
的观点315年
下载243年
引用

相关文章

文章奖:2020年杰出的研究贡献,选择由我们的首席编辑。获奖的文章阅读