帕金森病患者的面相及面相幻想性视错觉诱发的事件相关电位

抽象

背景。帕金森氏病与识别情绪面部表情能力受损有关。除了视觉处理障碍，视觉识别紊乱可能参与在这些患者中。Pareidolia是一种复杂的视觉错觉，它允许一个模糊的刺激的东西知道观察者的解释。帕金森氏症患者体验pareidolic幻想。N170 N250和波形是两个事件相关电位（ERP）参与情绪表情识别。目的。在这项研究中，我们使用N170、顶点正电位(vertex positive potential, VPP)和事件相关电位的N250成分，研究了帕金森患者如何在神经层面处理面部和面部幻想性视错觉刺激。方法。为了研究帕金森氏症患者的面部和面部幻想性视错觉处理的反应，我们测量了21名帕金森氏症患者和26名对照组患者的事件相关脑电位的N170、VPP和N250成分。结果。我们发现无论是面部还是面部幻想性视错觉刺激，N170和VPP的反应潜伏期都随着其振幅的增加而增加，而与对照组相比，帕金森患者N250反应的振幅有所下降。在对照组和帕金森患者中，面部刺激比面部幻想性视错觉刺激产生更大的ERP振幅和更短的反应潜伏期。结论。我们的研究结果表明，在帕金森患者颞顶叶皮层的早期神经生理活动中，与面孔相关的erp以及面孔幻想性视错觉刺激处理发生了变化。

1.介绍

帕金森病（PD）比电机系统运行更加。认知和感官处理可以，两者的，也受到损害，并且甚至这样非运动症状往往可以更严格[1]。PD与处理面部表情的能力受损有关[2]。除了视觉处理障碍外，这些患者还可能存在视觉错觉。

脑电图记录脑电活动对帕金森病的研究成本低，对患者无风险。这些研究多集中在静息状态下的脑电图研究，较少涉及事件相关电位(ERPs)的研究。N170和N250波形是两个与人脸处理相关的erp。N170是一种诱发电位，无论其位置(如垂直、上下颠倒)或准确性(如图像失真)如何，均可通过呈现各种面部表情图片或线条图来激发。N170在刺激后大约记录了170毫秒(ms)。也就是说，N170代表了能够检测面部表情的神经机制，这种波形反映了大脑枕颞区活动[3]。在N250 ERP峰值约为刺激后250毫秒，并从frontocentral区域记录。虽然N250是由相同的刺激如N170触发，N250由面部的情感内容修改[4]，其熟悉[五]和重复刺激[6]。N250是用于面部表情身份非常敏感[7]。顶点正电位(VPP)，如N170，是一种从大脑额叶记录的面部选择性ERP [8]。VPP振幅和潜伏期与N170相关[9]。

该事件相关电位异常显示频率较低，部分患者有帕金森病（PD），但只有很少的这个问题已经研究了视觉范式[10-12]。在有视幻觉病史的PD患者中，视觉异常任务的P3成分的ERP研究被延迟[13]。在与视错觉的关联，在诱发电位潜伏期延迟另据报道，在沉浸式虚拟现实环境下的短期PD患者的用药剥夺[14]。此外，以前的神经心理学研究已经表明，PD患者无幻视的一个子集显示出不存在的可视对象的虚幻误解[15，16]。此揭露与这种神经心理学测试可表示在PD患者易患视觉幻觉。

幻想性视错觉，是一种复杂的视幻觉，类似幻觉，涉及模糊的形式，是对之前看不见的和不相关的物体的一种解释，由于之前的学习[17]。用PD患者无痴呆已报告存在于大约幻视10％[18-206-19%的人有视错觉19，20]。用空想性视错觉范式结合ERP来衡量临床重要现象尚处于起步阶段。尽管幻想性视错觉在健康人群中是一种正常的感觉，但在帕金森病患者中其发生频率有所增加[21]。一个pareidolia测试已发展为痴呆幻视路易体谁经历幻视也可能在评估PD精神病作用[22]。与pareidolia的正电子发射断层扫描研究显示，pareidolia可能代表帕金森病的亚临床幻觉没有痴呆。

已经有一些实验研究执行错觉面的基本机制，但PD仍剩余不清楚。根据文献资料，到目前为止，我们假设脸pareidolia将在PD患者中观察到没有老年痴呆症和这两个真正的脸和脸pareidolia会与大脑的特定区域，特别是颞皮层活动相关联。在这项研究中，我们已经测试了PD患者如何处理使用N170，VPP和ERP的N250的成分脸和脸pareidolia刺激这一假说。

2.方法

2.1。参与者

该研究得到了安卡拉耶尔德勒姆贝亚大学伦理委员会。21名参加帕金森病非痴呆（男性15例）已提交给安卡拉的阿塔图尔克培训和研究医院的神经内科的运动障碍诊所。PD的诊断是基于“英国帕金森病协会脑库” [的标准23]。由神经学家进行的所有患者详细的临床评估。统一帕金森病评定量表（UPDRS）24]及一般认知评估的简易智力测验(MMSE) [25]的，以确定PD的临床特征使用;和霍恩-Yahr分期[26]用于测定疾病的阶段。患者与其他神经，精神，或眼部疾病史，或老年痴呆症的存在，根据精神疾病诊断和统计手册，被排除在研究。二十六个健康志愿者（14名男性）作为对照。健康志愿者报告没有神经或精神疾病史。所有受试者以书面形式给他们的同意，并已正常或矫正到正常视力。

2.2。数据记录，刺激，和数据处理

一个32信道EEG记录用ActiCHamp（脑产品有限公司，Gilching市，德国）。The sampling rate was 256 Hz, and the reference electrode was Cz, which was re-referenced to average. Impedances were kept below 10 kΩ. Artifact-free segments were visually selected. EEGs were filtered (bandpass: 0.16–100 Hz, notch: 50 Hz). Artifacts such as muscle activity or eye blinks were detected and omitted by the Brain Vision Analyzer 2 (Brain Products, Munich, Germany). Channels with bad activations were interpolated (by the spherical spline method). The motor movement during the action of pushing the button was constant since it was the entire experiment. An automated peak detection analysis was performed for the N170 (160–190 ms) time interval at P7, TP7, P8, and TP8 electrodes, the VPP (160–190 ms) time interval at F3, FC3, C3, F4, FC4, and C4 electrodes, and the N250 (200–250 ms) time interval at Fp1, F3, Fp2, and F4 electrodes.

从作为Centro宇宙报达菲获得脸的照片。通过搜索pareidolia从互联网上获得了脸部pareidolia图像。面扰频和从面部图像和面部图像pareidolia在SHINE工具箱创建在MATLAB（MathWorks公司，内蒂克，MA，USA）面pareidolia加扰的图像，分别作为untarget图像使用（图1）。

刺激是在一个隔离的房间里，通过一个19英寸的LED电脑显示器显示出来的。一个小的红色圆圈被用作注视点。有两个80个刺激的试验;第一部分为40张脸和40张脸置乱图像，第二部分为40张脸的幻想性视错觉和40张脸置乱图像(Figure)1）。参与者被要求按下一个按钮，如果他们认为任何真正的脸或面部般的画面。

2.3。统计分析

计算每个参与者N170、VPP和N250的平均峰值振幅和延迟。采用SPSS 12.0软件进行统计分析(SPSS, Chicago, IL)。统计分析采用重复测量的方差分析(ANOVA)纳入SPSS软件。在第一个统计阶段(行为数据)，我们测试了更高准确性的假设。，percentage of correct responses) and shorter reaction time in behavioral responses of the PD patients compared with the healthy controls in the face condition and the face-pareidolia condition ( ）。作为因子和条件（面部和面部pareidolia）;（自变量PD患者和健康对照）这一假说是通过具有响应精度作为因变量和基团的ANOVA评价。类似地，另一个ANOVA所用的反应时间为因变量和组（PD患者和健康对照;自变量）作为因素和条件（面部和面部pareidolia）。在第二届统计（EEG数据），我们测试的有效保护率的PD患者的团体和在面对健康对照和脸部pareidolia条件的组件平均差异假说（ ）。在ERP数据进行多因素重复测量方差分析。的组之间的因子为组（PD患者和健康对照）和组内因素为条件（面部和面部pareidolia）和电极（感兴趣的ERP：P7，TP7，P8和TP8对N170振幅和延迟;F3，FC3，C3，F4，FC4，和C4为VPP振幅和延迟; FP1，F3，FP2和F4为N250振幅和潜伏期）。该统计分析的结果是由格拉布斯测试控制（ ）离群值的存在。

3.结果

PD(15个男性;平均年龄(57.62±8.04岁)患者26例(男性14例)平均年龄:56.22±7.74)岁。PD的平均病程为2.2±1.2年(最低1年)。最多5年)。根据Hoehn和Yahr量表，15例患者评估为1期(71.4%)，2例患者评估为1.5期(9.5%)，4例患者评估为2期(19%)。人口统计特征如表所示1。

In the PD patients, the mean accuracy of behavioral responses was 98% (±1.2 SE = standard error) in the face condition and 95% (±1.4 SE) in the face-pareidolia condition. In the healthy controls, the mean accuracy was 99% (±0.6 SE) in the face condition and 98% (±0.8 SE) in the face-pareidolia condition. In the PD patients, the mean reaction time of behavioral responses was 484 ms (±23 SE) in the face condition and 602 ms (±24 SE) in the face-pareidolia condition. In the control healthy, the mean reaction time was of 475 ms (±62 SE) in the face condition and 594 ms (±72 SE) in the face-pareidolia condition. The ANOVA showed no statistically significant differences between the two groups or between the conditions ( ）。

表2介绍N170、N250和VPP组件的平均延迟、振幅和SE的结果。

大平均波形到面对和面对幻想性视错觉显示在图中2。

3.1。N170(160–190 ms)

occipito/颞骨部位(P7、TP7、P8和TP8)的N170振幅的方差分析显示，两组间的面部幻想性视错觉(F(43)= 22.23, ）。通过面部引发的N170潜伏期显著早期健康对照与帕金森患者相比（F(44)= 18.33, ;数字3）。此外，N170是不是帕金森患者健康对照显著早期（F(1,43) = 8.64, ;数字4）人脸pareidolia。有健康对照刺激类型之间的差异显著;面对比脸pareidolias早期诱发N170反应（F(1,50) = 23.88, ;数字4）。此外，还有人脸比对帕金森患者的脸pareidolia一个显著早期N170响应（F(37)= 4.82, ）。

3.2。VPP女士(160 - 190)

方差分析的比较提供了证据，无论是面部还是面部幻想性视错觉刺激，帕金森患者的VPP反应都明显高于健康对照组(F(1,44) = 21.37, ;F(1,36) = 4.81, ，分别）。此外，VPP的反应在健康对照组显著早于帕金森患者的面容和脸部pareidolia（F(39)= 12.88, ;F(1,43) = 6.26, ，分别;数字五）。该VPP幅度的脸比对帕金森患者的脸pareidolia显著更大（F(1,34) = 9.34, ;数字3）。

3.3。N250(200–250 ms)

方差分析显示，N250潜伏期的分析在面部组间产生了显著差异;健康对照组的面部N250振幅大于帕金森患者(F(43)= 17.81, ;数字3）。在N250幅度也是健康对照组相比，帕金森患者面部pareidolia显著较大（F(43)= 8.37, ;数字6）。

4.讨论

据我们所知，我们的研究是第一个专门探索在使用ERP处理PD人群的面部和面部幻想性视错觉过程中激活的大脑区域的研究。在这项研究中，我们检测了N170、VPP和N250对帕金森早期患者的面部和面部幻想性视错觉的反应。我们发现N170和VPP对面部和面部幻想性视错觉刺激的反应延迟，其振幅增加。与对照组相比，帕金森患者N250反应的振幅有所下降。在对照组和帕金森患者中，面部刺激比面部幻想性视错觉刺激表现出更大的振幅和更短的反应潜伏期。我们的研究结果表明，类似幻想性视错觉的面孔与颞顶叶皮层的早期神经生理活动有关。

ERPs提供了人脸感知和人脸识别的跟踪神经关联[26]。与非面部刺激相比，面部刺激的N170波形振幅更高[27]。N170的神经起源是从颞上沟和梭状回[28]。一个倒置的面部表情刺激会引起延迟的潜伏期和更大的振幅的N170反应。振幅增加和延迟的N170反映了面部整体/构型处理的恶化[29]。N170的振幅对情绪脸的反应也比对中性脸的反应大[三十]。虽然N170和VPP组分与结构面处理相关联的，其幅度由面部表情调制[31]。在我们的研究中，我们使用中性表情和面部pareidolia。这是在这两个帕金森氏症患者和对照者的情况。在面朝pareidolia刺激获得的反应是较小的，后来在等待时间比从面刺激获得的那些。因此，脸部pareidolia刺激不刺激面部处理网络，显著脸部的刺激。与此相反，这两个面刺激和面pareidolia在PD患者的处理变化，与对照组比较。在视觉皮层神经活动和多巴胺能调制可能影响视皮层处理[32]通过远距离相互作用原产于额皮质。因此，我们假定面部pareidolia感知期间在PD患者中诱发大N170响应可以从更高的额叶皮层区顶向下和自底向上的大脑区域调制之间改变的相互作用导致由于多巴胺能通路的在疾病的损害。我们的研究结果支持这表明功能磁共振成像扫描，上实下脸和脸pareidolia条件[20名健康受试者进行阿克登尼基和同事们的研究结果17]。他们发现，面部幻想性视错觉需要自上而下和自下而上的大脑区域之间的相互作用，包括梭状回面部区域和额、枕颞区。

许多研究表明，PD患者的面部处理能力受损。阿隆索-累西奥等人[33]发现帕金森患者的面部构形处理并没有普遍受损，但在帕金森患者中，对面部的构形感知似乎并没有普遍受损。然而，当需要对情绪面孔进行分类时，这种能力就会被选择性地改变。34]认为病症的面部表情的处理在帕金森氏症患者的图案取决于疾病的神经病理学的区域分布。克拉克等人。[35表明PD患者对情绪面部表情的识别存在特异性损伤。在此背景下，虽然有许多研究调查了情绪面部表情，但可能导致面部表情处理缺陷的机制尚不清楚[33-37]。我们的一个研究的主要结论是，VPP幅度均在PD患者比为两面面部pareidolias健康受试者高。我们猜测，这是关系到提高神经退行性疾病。在帕金森氏症患者，刺激情绪的面部表情相比，中性的表达与降低枕骨消极关联，并与减少多巴胺能活性相关的皮层，皮层下的网站[进一步关联2]。在我们的研究结果中，我们发现枕区对面部和面部幻想性视错觉刺激的反应都较低，我们的发现与文献一致。

功能性磁共振成像(fMRI)研究显示，帕金森患者的视觉运动区(V5)、梭状回和右侧颞上沟的活动减弱。这是对中性视频的反应。也就是说，与上述研究相反，情绪无关的编码在PD中也受到损害。这种退化的与情绪无关的基本编码处理也会影响面部情绪处理[38-40]。这些研究与我们的N250发现一致。由于N250的时间分辨率低于ERP，因此fMRI与N250的延迟响应是一致的。

在目前的研究中，有面，pareidolia反应和ERP的组件在双侧额叶，颞，顶叶皮质的数量之间的相关性。此外，我们认为，后皮质功能障碍可能在PD起到正面pareidolia处理了至关重要的作用。PD患者的经验pareidolia，一个复杂的视觉上的错觉，比更频繁的控制。腹侧视觉通路和胆碱能投影到额颞叶皮质的破坏的功能障碍可能是其他可能的神经机制。我们的面部pareidolia研究结果支持研究人员的研究结果[19，41]，这表明在横向枕叶皮质和皮质颞代谢减退。

幻想性视错觉和面部表情的照片倒置一样，可能会破坏特定的面部结构。如果幻想性视错觉被处理成一个改变的脸而不是一个物体，我们可以预期N170波的振幅会增加，延迟时间也会延长，就像反转一样。然而，我们的研究结果显示，面部幻想性视错觉刺激可使潜伏期延长，但N170电位振幅降低。对照组和帕金森患者都是如此。另一方面，在帕金森病患者中，无论是面部还是面部幻想性视错觉刺激，N170振幅更大，延迟延迟。这可能表明，无论是面部视错觉还是面部视错觉，在帕金森氏症患者中处理速度正在减慢。也许是对物体敏感的区域被激活了，无论是面部还是面部幻想性视错觉。我们的VPP结果与N170结果一致。

虽然已有研究表明，当识别出名人面孔时，N250 ERP就会被触发，但熟悉的面孔却不能触发这种潜能[42]，我们已经实现了这个ERP潜力，无论是在PD患者和对照组。N250的振幅在帕金森氏症患者低。这可能表明，激活的神经网络，我们假设可能在帕金森氏症患者的脸pareidolia颞反应被放大，前额部被限制。

诱发电位表明生理系统的实时状态。为了进行时间相关的生理过程不中断，结构，神经介质振荡和响应，以及电脉冲传导应该是正常的。它于PD患者中断。它已被充分证明是视觉，嗅觉，听觉和味觉都在受损的患者与PD [43-47]。多巴胺缺乏可能已经在周边的一个因素，但不一定在中央传输路径。延迟的在诱发电位的组件也可能是由于外周多巴胺缺乏。

帕金森氏病，最近成为明显与非运动症状，没有电机的研究结果。人类的大脑做出反应，以刺激。反应对刺激的速度取决于年龄，但它也受疾病。类似的研究在神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏病[48，49和精神分裂症[50]还表明，这些过程被中断。在这项研究中，我们研究了ERP的早期的帕金森氏症患者有轻度运动功能障碍响应，不仅面部处理，还面pareidolia处理，我们发现，即使在PD的早期阶段，这些处理已经恶化。这些结果表明，脸和脸pareidolia是连续的现象，可能会共享基本机制。

PD患者的视幻觉易感性与皮质胆碱能输入的丢失相一致，胆碱能输入的改变与电生理测量相关[51]。面部表情情感范例期间在顶枕部位置增加增量响应已被示于Güntekin等人的研究[52]。目前已有三项研究报道了PD患者情绪面孔的ERP数据。第一项研究报道了一项关于神经发生器的ERP研究，该研究发现PD患者恐惧面孔时杏仁核反应N100活性降低[53]。第二项研究，侧重于P100或N170的改变，在后期对PD患者的情感歧视[发现损害2]。The third study focused on dynamic facial expressions in PD patients and reported delayed and attenuated VPP component during the first 200 ms of processing dynamic faces [54]。

我们的研究有一些局限性。ERP记录过程中缺乏面部表情是本研究的一个局限。本研究的局限性在于PD队列中包括1-2岁和1-2岁的PD患者，所有PD患者均接受多巴胺替代治疗，这可能也会影响检测结果。除了自我报告和我们的调查外，患者的神经心理功能，如注意力和视觉空间记忆并没有被探究。我们也没有检测多巴胺治疗剂量对ERPs的影响。所有这些都将是我们今后工作的主题。

五，结论

我们的研究是第一个同时检测erp的PD患者的面部和面部幻想性视错觉的研究。我们的研究结果表明，与面部处理相关的erp在早期帕金森氏症患者中发生了变化。erp甚至可能成为未来的神经生物学标记。需要更多的纵向研究。

数据可用性

用于支持本研究结果的数值数据包括在本文中。

的利益冲突

所有作者声明不存在利益冲突。

致谢

作者感谢所有参与这项研究的参与者的贡献，并感谢Gamze Erdogan的统计分析。这项工作得到了安卡拉耶尔德勒姆·贝亚泽特大学研究基金(批准号:Grant no.)的支持。3270)。

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