大脑先生贡献帕金森综合征的鉴别诊断:一个更新

文摘

脑磁共振(先生)代表一个有用的和可行的工具对帕金森病的鉴别诊断。传统先生可能揭示二次形式的帕金森症和展示典型帕金森综合症的特有的大脑变化。此外,先进的技术,如morphometric-volumetric分析,diffusion-weighted成像、弥散张量成像,tractography,质子光谱先生和铁含量敏感成像,用于获得定量参数有助于提高诊断的准确性。先生目前,许多研究已经提供了定性和定量结果,反映了潜在的神经病理模式不同的退行性帕金森综合症。虽然变化的方法和结果的研究限制了结论的技术是最好的,特定的放射表型可能是确定的。定性/定量的变化先生黑质不区分不同的帕金森症。在缺乏extranigral异常,PD的诊断是更有可能的,而基底神经节的变化(主要是在核)显示一个典型的诊断帕金森综合症。在这种情况下,改变脑桥、小脑总花梗,小脑建议MSA的诊断,在中脑和小脑上总花梗PSP的诊断,并在整个大脑半球(主要是在frontoparietal皮层与非对称分布)的诊断Corticobasal综合症。

1。介绍

神经退行性帕金森综合症是一群神经障碍的特点是主要运动障碍与nonmotor相关症状,如认知、精神、自主和睡眠障碍。特发性帕金森病(PD)是大多数情况下紧随其后的是所谓的非典型帕金森综合症(APSs),也就是说,进行性核上的麻痹(PSP)、多系统萎缩(MSA)和Corticobasal综合症(CBS)。这些形式有不同的临床特征,对治疗的反应,和预后,但临床重叠频繁特别是在疾病的早期阶段,可能导致误诊1]。这些疾病的确诊需要确认神经病理学和临床诊断的准确性是次优1),许多研究寻找不同的生物标志物能够增加在活的有机体内诊断精度区别不同的帕金森综合症。

许多公认的生物标志物来自genetic-epigenetic、神经生理学和成像技术评估,以确定他们的诊断准确性的歧视PD APSs [2]。脑磁共振(先生)代表一个最好的在这个领域公认的生物标记物的来源,因为它相对可行性,侵袭性的缺失,和可用性在不同临床设置。

首先,大脑成像先生是有用的歧视退行性帕金森综合症nondegenerative形式包括血管性帕金森症、基底节和丘脑肿瘤,正常压力脑积水,锰中毒、代谢紊乱如uremic-diabetic综合症或extrapontine myelinolysis,和炎性疾病3]。第二,它可能显示特殊的大脑改变典型的不同的神经退行性疾病3]。第三,先进的神经影像技术的应用,如morphometric-volumetric分析,diffusion-weighted成像(驾车),扩散张量成像(DTI), tractography,磁化传递成像(MTI),质子光谱先生(¹H-MRS)和铁含量敏感成像,可以提供宏观和微观结构和生化定量标记神经退行性病变在活的有机体内。总的来说,这些技术可能通过voxel-wise分析方法应用于团体感兴趣的主题或地区为基础的方法可能适用于单一的学科,因此提供信息有关的大脑区域退化。轨迹扫描仪(≥1.5特斯拉)的引入使得先生的诊断潜力的进一步改善,不仅为研究目的,而且在临床实践中,提供一个更好的信号/噪声比和更好的空间分辨率采集时间短。iron-sensitive序列尤其如此,比如三、susceptibility-weighted图像。高磁场肯定提高了先进的技术,如DTI,¹H-MRS和功能性核磁共振。另一方面,一些定性的MRI标记被使用低场扫描仪可以使用3 t失去价值或更高扫描仪(见下文)。

我们的目标是评估定性和定量的诊断效用大脑先生技术在鉴别诊断退行性帕金森疾病。我们只考虑研究集中在鉴别诊断PD和APSs之间使用的方法很容易适用于个别患者在常规临床实践。我们没有考虑功能性核磁共振研究的结果以及voxel-wise分析单一病人由于缺乏验证使用,尽管它们的重要性为进一步研究铺平道路专注于特定的目标区域。

2。定性的大脑核磁共振

传统技术序列,通常使用一个标准的临床磁共振扫描器。总的来说,这些一般都是定性评价和主要由t1、t2加权旋转回声(SE), t2加权fluid-attenuated inversion-recovery(天赋)和质子密度图像。此外,近年来,序列diffusion-weighted等三,susceptibility-weighted图像进入日常临床实践在许多临床中心。常规大脑核磁共振经常执行诊断帕金森症患者的管道,它通常不会透露明确的PD患者的异常。黑质(SN)参与可以间接确定hypointensity T2 -或三图像由于二级铁沉积,但敏感性和特异性较低。最近的研究使用3 T和7 T先生扫描仪和susceptibility-weighted图像(瑞士)已经提出一个新的nigral退化的迹象,没有“燕子尾巴”标志(4]。这是一个在否则hypointense致密部和背外侧hyperintensity似乎对应nigrosome-1的解剖位置,一小群多巴胺能细胞检测到在健康个体而不是PD患者(图1)[5,6]。然而,也没有这种迹象已经报道APSs除了PD,提供一个有用的工具来区分从其他疾病,帕金森综合征为例,特发性震颤或心因性障碍,但没有从APSs PD (7,8]。

(一)

(b)

其他序列还可以检测nigral PD患者的神经损失包括各种inversion-recovery图像(9)和最近开发neuromelanin-sensitive t1加权图像(10,11]。特别是,后者可能成为一个有用的工具在临床实践的目视检查neuromelanin-sensitive先生由经验丰富的神经放射图像提供了定量宽度测量的检测结果与早期PD SN变化(11]。然而,至于其他SN先生改变neuromelanin-sensitive t1影像不代表一个工具来区分不同形式的帕金森综合症。

关于APSs, MSA, PSP, CBS,常规MRI可能进一步披露具体的改变涉及大脑结构除了SN,提供辐射迹象有助于鉴别诊断(3]。

MSA是临床上表现为锥体束外的迹象伴随不同程度的自主失败,锥体,小脑的迹象。两个变量区分,小脑和帕金森类型(MSA-C MSA-P, resp),取决于小脑或帕金森病的患病率。病理特征的沉积α-核蛋白寡树突胶质细胞胞浆内,导致不同程度的striatonigral或olivopontocerebellar夹杂物变性根据疾病亚型(12,13]。MSA-P可能与putaminal萎缩和T2 - hypointensity,主要涉及后部分,和一个“slit-like”核的边际hyperintensity 1.5 T扫描(图2(一个))。不幸的是,hyperintense putaminal rim在t2加权成像在3 T扫描是一种非特异性的发现,因为它可以看到还在健康受试者14]。另一方面,一个putaminal hypointensity iron-sensitive图像,如三或瑞士,发现使用1.5 T扫描和更多的3 T扫描,有助于区分MSA-P PD和其他APSs [15- - - - - -18]。随着疾病的发展,一些放射性异常的infratentorial舱可能会变得明显,也就是说,小脑萎缩,中间小脑脚(MCP)萎缩有或没有T2或天赋信号增加,脑桥萎缩,桥的十字形T2和质子密度hyperintensity(“特制面包标志”)3)(图2 (b)- - - - - -2 (f))。这些infratentorial异常更频繁和MSA-C早些时候,可以发生在其他神经退行性疾病如脊髓小脑性共济失调或脆性x前突变综合症(3]。

(一)

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图2

在MSA核磁共振的发现。(一)双边后putaminal T2-hypointensity(白色箭头)和“slit-like”边际hyperintensities(黑色箭头)。(b) T2-hyperintensities小脑中间总花梗(黑色箭头)。(c)中产小脑萎缩总花梗(白色箭头)矢状T1的3 d图像。(d)正常小脑上总花梗(白色箭头)冠状T1的3 d图像。(e)脑桥萎缩(白色箭头)矢状T1的3 d图像。(f)桥的十字形T2 - hyperintensity(“特制面包”标志)。在(b, d, e, f)、小脑萎缩也是可见的。

PSP主要表现为轴向帕金森症状早期姿势不稳定和下降,核上的凝视麻痹了,可怜的左旋多巴反应(19]。大脑神经病理特征由tau蛋白存款,主要在基底神经节和脑干,还有不同程度的中脑,小脑和大脑皮层变性(20.]。根据发病的表型特征和疾病进展,PSP光谱可能包括不同的障碍,例如古典变体,所谓的理查森综合征(PSP-RS)和PSP-parkinsonism变体(PSP-P),具有不同的临床特征取决于微分病理分布(19,20.]。

PSP患者的MRI改变披露包括萎缩和T2-hypointensity硬膜,主要在后面部分,和苍白球,中脑萎缩(“企鹅剪影”或“蜂鸟”矢状图像和外观“米老鼠”或“牵牛花”轴向图像),优越的小脑脚(SCP)萎缩,第三脑室扩张,周围T2-hyperintensities [3,21)(图3)。

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图3

典型的MRI改变披露PSP。(一)双边后putaminal T2-hypointensity(白色箭头)。(b)轴向T2图像中脑被盖的萎缩,而导致的大脑总花梗稀疏的凹度在中脑的侧缘,像米老鼠或花牵牛花。(c)中脑萎缩与凹上配置文件(白色箭头)矢状T1 3 d图像(脑干剖面类似“企鹅剪影”或“蜂鸟”)。(d)正常小脑中间总花梗(白色箭头)矢状T1的3 d图像。(e)优越的小脑萎缩总花梗(白色箭头)冠状T1的3 d图像。

哥伦比亚广播公司(CBS)代表一个临床表型特征的不对称,主要akinetic-rigid震颤麻痹与左旋多巴反应不佳,四肢肌张力障碍,和更高的皮质损伤由肢体和buccolingual失用症,外星人肢体现象,和语言障碍(22]。哥伦比亚广播公司(CBS)的可能的潜在病理包括corticobasal退化,阿尔茨海默病,PSP,额颞叶退化,朊病毒疾病。Putaminal萎缩和T2-hypointensity,不对称的参与,可以在哥伦比亚广播公司(CBS)病人是可见的。此外,非对称皮质萎缩,主要在初级感觉皮层,有时与天赋hyperintensity有关,可能发生(3)(图4)。

(一)

(b)

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所有这些MRI具有良好的特异性标记,但是缺乏敏感性,特别是在早期阶段。总的来说,他们似乎很少超过基于临床诊断为目的的,但是这可能是有用的,当临床诊断是不确定的23]。特别是putaminal或infratentorial异常的存在特别的APSs的说明。

最后,除了APSs,常规MRI诊断其他很有用,罕见形式的退化性震颤麻痹与早期发病的年龄(3]。重要的例子是标志着pallidal hypointensity hyperintense核心内的坏死暗示泛酸盐kinase-associated神经退化(“虎”之眼)24),T1 hyperintensities SN和螺旋体表明锰积累的25],T2和天赋hyperintensities在基底神经节,花托,和脑干(“双熊猫标志”),在威尔逊氏病(26,27]。

3所示。量化脑先生

先进的大脑先生技术代表一组序列和分析方法,使生化定量评价和宏观和微观结构的变化。主要技术为代表¹H-MRS序列,铁含量检测、高分辨率的3 d t1序列与形态学和体积分析,结核杆菌感染,醉酒驾车,唯一,tractography。

夫人是一个非侵入性方法,允许特定的生化物质的浓度的测量大脑MRI引导精确定义的地区。夫人,许多重要的生物代谢产物也可以被量化的光谱。¹H-MRS是最常用在临床实践中,可以检测N-acetylaspartate——(NAA)包含化合物(标记为神经元完整性、可行性和数字),choline-containing化合物(Cho)(细胞膜的主要成分),creatine-phosphocreatine (Cr)(其峰值浓度相对稳定,常用的内部参考),谷氨酸和谷氨酰胺(Glx)(与兴奋性神经传递),肌醇(mI)(一种神经胶质标记),scyllo-inositol(与mI紧密耦合的数量),乳酸(无氧糖酵解的最终产品),和脂质28,29日]。

几个核磁共振技术已经用来测量nonheme在脑铁含量。最iron-sensitive和使用的参数或T2′, T2程度不一样。王仁贵经常被用来评估不同的弛豫率R2 (1 / T2),(1 /),R2′(30.]。进一步技术包括映射领域相关的横向弛豫率增加(FDRI) [31日),磁场相关(MFC) [32),相位成像(33),susceptibility-weighted成像(瑞士)34),直接饱和成像(35),以及最近发展定量易感性映射(QSM) [36]。所有这些技术都提供参数,与铁含量,可以评估通过voxel-wise分析方法或基于感兴趣的区域的方法。然而,三序列和瑞士在日常临床实践中可能是最可行的。

大量的方法可用来测量脑萎缩在高分辨率的3 d t1加权磁共振成像扫描。这些包括手动形态学尺寸(37),基于体素的形态测量学(VBM)执行voxel-by-voxel比较大脑灰质和白质密度的跨组的受试者(38),皮层下结构,体积和形状分析和皮质厚度估计通过使用不同的软件39,40]。

醉酒驾车是敏感的水分子的随机热运动(布朗运动)在神经组织和能够识别空间解决显微结构的脑损伤,通过扩散系数值(ADC表观扩散系数;意味着扩散系数,MD),它通常升高大脑区域神经退行性变的发生。DTI、基于更多的梯度方向和使用张量模型,允许计算进一步扩散系数参数除了医学,如各向异性的扩散程度,由分数各向异性(FA),轴向扩散系数(广告)和径向扩散系数(RD),所有参数敏感的神经和/或神经胶质的完整性。总的来说,这些序列(醉酒驾车和DTI)可能会被感兴趣的区域或voxel-wise方法分析(41- - - - - -43]。另一种研究DTI数据重建和评估的完整性WM大片,身体连接大脑的不同区域,使用许多tractography算法基于各向异性扩散的水分子沿轴突(44]。

MTI使用一个共振射频脉冲在大分子饱和质子和水分子绑定到大分子。在饱和质子脉冲序列,可以进入空闲池的质子,主要是水,也可能转移他们的周围自由磁化水的质子(磁化传递率,地铁),导致减少信号[先生45]。地铁低可能是由于减少大分子矩阵反映损伤神经的完整性/髓鞘轴突膜或[45]。

考虑到评估神经退化的可能性在活的有机体内,这些序列应用于神经退行性疾病的病理生理和诊断的目的,提供信息关于不同的生化和神经退化(表的微观结构方面1)。


	Microstructure-biochemical概要		宏观结构
	标记	序列	标记	序列

神经元和轴突失:变性	ADC, rTrace (D),医学博士,广告	DW的图片	T2信号强度	T2-w序列
	乙酰天冬氨酸	¹H-MRS	面积、直径、体积	体积T1序列
	地铁	MTI (T1或PD-w序列磁共振饱和)

神经胶质反应:神经胶质过多症	心肌梗死	¹H-MRS

髓鞘破坏	足总,	DW的图片	T2信号强度	T2-w序列
	赵	¹H-MRS	体积	体积T1序列
	地铁	MTI (T1或PD-w序列磁共振饱和)

铁含量	T2/ R2值	T2/ R2- w序列
	相移值	瑞士阶段图像

ADC:表观扩散系数;MD:意味着扩散系数;广告:轴向扩散系数;DW:扩散加权;乙酰天冬氨酸:N-acetyl-aspartate;¹H-MRS: proton-MR光谱学;地铁:磁化传递率;MTI:磁化传递成像;帕金森病:质子密度;心肌梗死:肌醇;费尔南多-阿隆索:分数各向异性;理查德·道金斯:径向扩散系数;赵:胆碱;瑞士:susceptibility-weighted成像。

因为可能获得一个客观的量化区域大脑改变,这些技术可能有助于鉴别诊断,随访,患者对治疗的反应的大脑紊乱。

提供的主要发现研究定量脑先生技术用于帕金森综合症患者(37,46- - - - - -108年在表中详细报道2,除以不同的方法应用在桌子上3不同的大脑结构研究,而他们在下面简要总结段落根据不同的疾病。


作者,年	磁场	技术	队列	结果	Acc / Se / Sp

加藤et al ., 200346]	1.5吨	的形态学测量	PSP = 8;PD = 12;HC = 10 DD (y、M±SD): PSP = 6.4±6.2;PD = 6.9±7.2	↓面积中脑被盖、下丘和桥的芽鳞在PSP和PD	没有报告

Oba et al ., 200547]	1.5吨	的形态学测量	PSP = 21;MSA-P = 25;PD = 23;HC = 31 DD (y、M±SD): PSP = 2.8±1.3;MSA-P = 7.8±3.8;PD = 6.6±1.9	在PSP与PD和MSA-P↓中脑区域 ↓脑桥地区MSA-P与PD和PSP ↓中脑、脑桥比PSP与PD和MSA-P	Se / Sp PSP诊断:中脑区域= 100% / 91.3%;中脑、脑桥比率= 100% / 100%

Nicoletti et al ., 2006年(48]	1.5吨	的形态学测量	MSA-P = 16;PD = 26;HC = 14 DD (y、M±SD): MSA-P = 5.06±3.38;PD = 5.92±6.46	↓MCP MSA-P与PD的宽度	Se / Sp MSA-P诊断MCP宽度= 100% / 100%

•夸特隆et al ., 200837]	1.5吨	的形态学测量	PSP = 33;MSA-P = 19;PD = 108;HC = 50 DD (y、M±SD): PSP = 3.0±1.6;MSA-P = 4.6±3.1;PD = 5.5±4.3	在PSP与PD和MSA-P↓中脑区域 ↓脑桥地区MSA-P与PD和PSP ↓SCP宽度在PSP与PD和MSA-P ↓MCP宽度MSA-P与PD和PSP ↑脑桥、中脑比PSP与PD和MSA-P ↑MCP / SCP比PSP与PD和MSA-P ↑MRPI PSP与PD和MSA-P	Se / Sp PSP诊断:脑桥、中脑率= 90.9% / 93.5%(与PD), 97% / 94.7%(与MSA-P);MCP / SCP比例= 78.8% / 88.9%(与PD), 93.9% / 89.5%(与MSA-P);MRPI = 100% / 100%(与PD和MSA-P)

伽马et al ., 201049]	1.5吨	的形态学测量	PD = 21;MSA-C = 11;MSA-P = 8;PSP = 20 DD (y、M±SD): PD = 6.0±3.66;MSA-C = 3.9±1.62;MSA-P = 5.0±3.2;PSP = 5.6±2.28	↓中脑区域在PSP和MSA-P与PD, PSP和MSA-C MSA-P和MSA-P和MSA-C ↓脑桥区域PSP, MSA-P MSA-C与PD, MSA-C和MSA-P和PSP ↓MCP直径在PSP, MSA-C MSA-P与PD, MSA-C和PSP ↓SCP直径在PSP和MSA-C vs PD, PSP vs MSA-C MSA-P	Acc / Se / Sp中脑区域歧视PD, PSP, MSA-C: 80.0% / 65.5% / 93.5%, 96.7% / 95.0% / 97.5%,和51.7% / 66.7% / 93.8% Acc / Se / Sp脑桥地区歧视PD和MSA-C: 90.0% / 80.0% / 97.1%, 88.3% / 77.5% / 100% Acc / Se / Sp歧视PD MCP直径的PSP,和MSA-C: 85.0% / 71.4% / 96.9%和90.0% / 66.7% / 97.8% Acc / Se / Sp的SCP直径差别PD和PSP: 80.0% / 65.5% / 93.5%

Hussl et al ., 201050]	1.5吨	的形态学测量	PSP = 22;MSA-P = 26;PD = 75 DD (y、M±SD): PSP = 2.88±1.94;MSA-P = 4.09±1.79;PD = 7.49±6.89	↓中脑、脑桥比PSP和non-PSP ↑MRPI PSP与non-PSP	Se / Sp PSP诊断(与non-PSP):中脑、脑桥比例= 63.6% / 92.1%;MRPI = 81.8% / 80.2%

Longoni et al ., 201151]	1.5吨	的形态学测量	PSP-RS = 10;PSP-P = 10;PD = 25;HC = 24 DD (y, M, SD(范围):PSP-RS = 3.8 (2.5 7);PSP-P = 5.1 (3 - 10);PD = 4.9 (-)	↑脑桥、中脑比例PSP-RS PSP-P和PD ↑PSP-RS帕金森症指数和PSP与PD先生	Se / Sp PSP诊断:脑桥、中脑比例= 90% / 96% (PSP-RS与PD)和60% / 96% (PSP-P与PD);MRPI = 100% / 92% (PSP-RS与PD)和70% / 68% (PSP-P与PD)

Morelli et al ., 201152]	1.5吨	的形态学测量	可能的PD = 170;可能的PD = 132;PSP = 42;HC = 38 DD (y, M, SD(范围):可能PD = 7.06±3.9 (3-22);可能的PD = 3.06±2.4 (1 - 10);PSP = 3.57±2.4 (1 - 15)	↓SCP直径、MCP直径、中脑区、脑桥区域、中脑、脑桥比率,和↑MRPI PSP与PD	Acc / Se / Sp MRPI歧视PSP从可能的PD: 99.4% / 100% / 99.2% Acc / Se / Sp MRPI从可能的PD信号中区别PSP: 99.5% / 100% / 99.4%

Nair et al ., 201353]	3 T	形态学尺寸:volumetry-DTI	PD = 26;MSA = 13 DD (m m±SD): PD = 8.9±6.5(范围1 - 25);MSA = 3.7±2.1(范围1 - 7)	↓平均宽度和MCP的FA,前后的直径和体积的脑桥、FA和小脑,内果皮,FA吻侧黑质,↑MD MCP的MSA和PD	决策树的整体性能(包括意味着MCP宽度和FA和前后的脑桥直径) PPV敏感性92%,特异性96%,92%,和96% 净现值

Zanigni et al ., 201654]	1.5吨	形态学尺寸:volumetry-DTI	PSP-RS = 23;PD = 42 DD (y、M±SD): PSP-RS = 4.2±2.7;PD = 4.0±3.3	↓MCP和SCP直径、脑桥、中脑区域和↑MCP / SCP直径、脑桥、中脑区域,和MRPI PSP-RS与PD ↑MD在SCP,丘脑,内果皮,pallidus, parietooccipital前额WM,大脑半球,颅后窝,脑干和小脑半球PSP-RS与PD ↓FA在SCP,中脑(SCP交叉),parietooccipital前额WM,大脑半球,后颅窝脑干PSP-RS与PD ↓脑干,伏隔核、苍白球,壳,花托,↑侧脑室PSP-RS与PD的体积	Acc / Se / Sp中脑区域歧视从PD PSP-RS: 99% / 96% / 98% Acc / Se / Sp脑桥、中脑区域歧视从PD PSP-RS: 97% / 96% / 90% Acc / Se / Sp的MRPI歧视从PD PSP-RS: 95% / 87% / 93% Acc / Se / Sp的颅后窝MD歧视从PD PSP-RS: 90% / 80% / 83% Acc / Se / Sp的SCP MD歧视从PD PSP-RS: 88% / 70% / 98% Acc / Se / Sp丘脑体积的差别从PD PSP-RS: 83% / 73% / 90% Acc / Se / Sp putaminal体积的差别从PD PSP-RS: 83% / 93% / 70%

舒尔茨et al ., 199955]	1.5吨	体积测量	PSP = 6;MSA-P = 12;MSA-C = 17;PD = 11;HC = 16(年龄匹配) DD (y、M±SEM): PSP = 2.3±0.95;MSA-P 3.42±0.67;MSA-C 3.41±0.57;PD = 6.82±0.7	↓TIV-corrected脑干体积在PSP, MSA-P MSA-C和HC ↓TIV-corrected小脑体积MSA-P MSA-C和HC ↓TIV-corrected尾卷在PSP和MSA-P与PD和HC ↓TIV-corrected putaminal卷在PSP和MSA-P与PD和HC	没有报告

Cordato et al ., 200256]	1.5吨	体积测量	PSP = 21;PD = 17;HC = 23 DD (m m±SD): PSP = 47.7±34.0;PD = 94.3±35.5	↑心室,↓整个大脑额叶通用卷在PSP与PD和HC	Se / Sp判别函数包括额通用卷在区分PSP PD和HC: 95.2%和90.9%

Groschel et al ., 200457]	1.5吨	体积测量	PSP = 33;哥伦比亚广播公司(CBS) = 18;HC = 22 DD (y、M±SD): PSP = 3.6±2.2;哥伦比亚广播公司(CBS) 4.6±1.6	↓脑干体积(>中脑)在PSP和CBS和HC ↓顶叶和枕叶卷(>白质)在哥伦比亚广播公司和PSP和HC ↓CC在哥伦比亚广播公司和PSP和HC的领域	函数的判别能力包括中脑、顶叶WM,颞通用、脑干,额WM和脑桥卷在区分PSP从CBS HC: 84%(95%、76%和83%,分别地。)

铺路机et al ., 200558]	1.5吨	体积测量	PSP = 19;MSA = 10;PD = 12;HC = 12 DD (y、M±SD): PSP = 4.6±1.6;MSA = 5.4±1.7;PD = 13.25±6.7	↓TIV-corrected SCP在PSP与MSA, PD, HC	Se / Sp PSP诊断:74%和77%

铺路机et al ., 200659]	1.5吨	体积测量	PSP = 18;MSA = 9;PD = 9;HC = 18 DD (y、M±SD): PSP = 4.6±1.6;MSA = 5.4±1.7;PD = 12.9±4.3	↓中脑和SCP卷在PSP与MSA-P, PD, HC ↓额叶体积在PSP与PD和HC ↑第三脑室体积在PSP和HC ↓小脑脑桥的卷MSA-P与PD和HC ↓中脑卷MSA-P与HC	Se / Sp回归分析包括中脑、scp,额叶,第三脑室,在歧视和全脑容量从MSA-P PSP, PD,和NC: 88.9%和97.3% Se / Sp的中脑,SCP、脑桥、小脑卷在歧视PSP MSA-P: 94.4%和88.9%

墨西拿et al ., 201160]	1.5吨	体积测量	PSP = 32;MSA-P = 15;PD = 72;HC = 46 DD (y、M±SD): PSP = 3.53±3.5;MSA-P = 3.07±2.2;PD = 6.19±4.5	↓小脑皮质、丘脑、壳核、苍白球,海马体,脑干和↑侧,3日和4日心室卷在PSP与PD和HC ↓小脑皮层,壳核、苍白球、海马、脑干和↑第四脑室卷MSA-P与PD和HC 在PSP与MSA-P↓丘脑卷	没有报告

Schocke et al ., 200261年]	1.5吨	醉酒驾车	MSA-P = 10;PD = 11;HC = 7 DD (y、M±SD): MSA-P = 2.8±0.9;PD = 2.9±1.1	↑rADC在MSA-P与PD的内果皮	Se / Sp MSA-P诊断:100% / 100%

Seppi et al ., 200362年]	1.5吨	醉酒驾车	PSP = 10;MSA-P = 12;PD = 13 DD (y、M±SD): PSP = 2.7±1.1;MSA-P = 2.9±1.1;PD = 3.0±1.2	↑rADC壳核、尾状核、苍白球PSP和PD ↑rADC壳核、尾状MSA-P与PD	Se / Sp MSA-P诊断(PD): putaminal rADC = 100% / 100%。Se / Sp PSP诊断(PD): putaminal rADC = 90% / 100%。MSA-P之间没有歧视和PSP

Schocke et al ., 200463年]	1.5吨	醉酒驾车	MSA-P = 11;PD = 17;HC = 10 DD (y、M±SD): MSA-P = 3.9±1.9;PD = 3.7±1.8	↑rTrace (D)在核,尾状,螺旋体MSA-P与PD	Se / Sp不报道(但MSA-P之间没有重叠和PD使用putaminal rTrace (D))

Seppi et al ., 200464年]	1.5吨	醉酒驾车	MSA-P = 15;PD = 17;HC = 10 DD (y、M±SD): MSA-P = 3.1±1.5;PD = 3.9±0.9	↑rADC在MSA-P与PD的内果皮	Se / Sp MSA-P诊断:93% / 100%(高而^123年我]IBZM-SPECT)

Seppi et al ., 200665年]	1.5吨	醉酒驾车	MSA-P = 15;PD = 20;HC = 11 DD (y、M±SD): MSA-P = 3.5±2.1;PD = 3.9±1.8	↑rTrace (D)在MSA-P与PD的内果皮	Se / Sp不报道(但MSA-P之间没有重叠和PD使用后putaminal rTrace (D))

Nicoletti et al ., 2006年(66年]	1.5吨	醉酒驾车	PSP = 16;MSA-P = 16;PD = 16;HC = 15 DD (y、M±SD): PSP = 3.3±2.5;MSA-P = 4.9±4.0;PD = 7.5±5.8	↑rADC壳核、尾状核、苍白球、丘脑,MCP和脑桥MSA-P与PD ↑rADC壳核、尾状核、苍白球和丘脑在PSP和PD ↑rADC在壳中,MCP MSA-P与PSP	Se / Sp MSA-P诊断:MCP rADC = 100% / 100%(与PD和与PSP);putaminal rADC = 100% / 100% (PD), 100% / 81.2%(与PSP);pallidal rADC = 62.5% / 93.7%(与PD);尾状rADC = 75% / 93.7% (PD)。Se / Sp PSP诊断(PD): putaminal rADC = 75% / 100%

铺路机et al ., 200767年]	1.5吨	醉酒驾车	PSP = 20;MSA-P = 11;PD = 12;HC = 7 DD (y、M±SD): PSP = 4.5±1.8;MSA = 5.4±1.6;PD = 13.3±6.7	↑rADC MCP和吻侧脑桥MSA-P与PSP和PD	Se / Sp MSA-P诊断(与PSP和与PD): MCP rADC = 91% / 84%

Kollensperger et al ., 200768年]	厦门市。	醉酒驾车	MSA-P = 9;PD = 9;HC = 9 DD (y、M±SD): MSA = 6.4±2.35;PD = 11.3±6.07	↑rTrace (D)在MSA-P与PD的内果皮	Se / Sp MSA-P诊断:100% / 100%(高于与倾斜试验和心脏MIBG显像)

Nicoletti et al ., 2008年(69年]	1.5吨	醉酒驾车	PSP = 28;MSA-P = 15;PD = 15;HC = 16 DD (y、M±SD): PSP = 3.2±1.7;MSA = 5.1±4.0;PD = 8.6±3.6	↑rADC在PSP与PD和与MSA-P SCP	Se / Sp PSP诊断:100% / 100%(与PD), 96.4% / 93.3%(与MSA-P)。没有基底神经节的分析

Rizzo et al ., 200870年]	1.5吨	醉酒驾车	PSP-RS = 10;哥伦比亚广播公司(CBS) = 7;PD = 13;HC = 9 DD (y、M±SD): PSP-RS = 4±3;哥伦比亚广播公司(CBS) = 4±3;PD = 14±8	↑ADC在硬膜和SCP PSP-RS与PD ↑ADC在哥伦比亚广播公司和PD硬膜 ↑半球平均ADC在哥伦比亚广播公司和PD和PSP-RS ↓高铁在哥伦比亚广播公司和PD和PSP-RS	Se / Sp PSP-RS诊断(PD): putaminal ADC= 80% / 77%;SCP ADC= 90% / 85%。 Se / Sp CBS诊断:putaminal ADC= 86% / 92%(与PD);半球平均ADC= 86% / 85%(与PD), 100% / 90%(与PSP-RS);高铁= 100% / 100%(与PD和PSP-RS)

Pellecchia et al ., 200971年]	1.5吨	醉酒驾车	MSA-P = 9;MSA-C = 12;HC = 11 DD (y、M±SD): MSA-P = 4.1±1.4;MSA-C = 4.1±2.2	↑跟踪(D)值在整个前壳MSA-P与MSA-C和HC ↑跟踪(D)小脑中的值(WM)和MCP MSA-C与MSA-P和HC

Umemura et al ., 201372年]	1.5吨	醉酒驾车(和^123年I-metaiodobenzylguanidine (MIBG)心脏闪烁图)	PD = 118;MSA-P = 20 DD (y、M±SD): PD = 6.8±4.9;MSA-P = 3.6±1.8	↑putaminal ADC MSA-P与PD	Se / Sp MSA-P诊断ADC测试:85.0%和89.0%

冢本et al ., 201273年]	3 T	醉酒驾车	PD = 17;PSP = 20;MSA = 25 (5 MSA-P;20 MSA-C);HC = 18 DD (y、M±SD): PD = 6.0±3.0;PSP = 4.0±3.0;MSA = 3.4±2.6	↑rADC中脑和苍白球PSP与PD, MSA, HC ↑rADC SCP和尾状核头部的PSP和MSA和HC ↑rADC脑桥、小脑脚,小脑白质,和齿状核MSA和PD, PSP, HC ↑rADC在MSA和PSP后壳 ↑rADC值核、苍白球和负责人在MSA-P与MSA-C尾状核 ↑rADC脑桥、小脑脚中间,在MSA-C与MSA-P小脑白质	没有报告

痘痘et al ., 200674年]	1.5吨	贸易工业部	PSP = 17;MSA = 17 (10 MSA-P和7 MSA-C);PD = 12;HC = 12 DD (y、M±SD): PSP = 5.3±2.4;MSA = 5.0±2.3;PD = 6.9±2.0	↑MD MCP和脑桥MSA和PSP和PD ↓FA在MCP MSA和PSP和PD ↑医学交叉的SCP在PSP与MSA和PD ↓FA SCP PSP与PD的交叉	Se / Sp不报道

Ito et al ., 200775年]	3 T	贸易工业部	MSA = 20 (10 MSA-P和10 MSA-C);PD = 21;HC = 20 DD (y、M±SD): MSA = 4±2;PD = 10±8	↑ADC壳、脑桥、小脑MSA-P与PD ↓FA在硬膜,脑桥、小脑MSA-P与PD	Se / Sp MSA-P诊断(PD): ADC:壳= 70% / 63.6%,脑桥= 70% / 70%,小脑= 60% / 87.5%;费尔南多-阿隆索:硬膜= 70% / 87.5%,小脑脑桥= 70% / 100% = 70% / 63.6% ADC和90%的MSA-P↑↓FA的三个方面

Ito et al ., 200876年]	1.5吨	DTI /醉酒驾车	PSP = 7;PD = 29;HC = 19 DD (y、M±SD): PSP = 3.5±1.6;PD = 4.8±3.3	↑ADC CC1 PSP与PD和HC和CC2 PSP和PD ↓FA在CC1 PSP与HC和CC2 PSP与PD和HC	Se / Sp ADC CC1和CC2区分从PD PSP: 100%, 75.9%, 49.2%和82.8%,分别 Se / Sp FA CC1和CC2区分从PD PSP: 85.7%, 65.5%, 28.5%和90.0%,分别

钟et al ., 200977年]	1.5吨	醉酒驾车	PD = 12;MSA-P = 10;HC = 10 DD (m m±SD): PD = 30.4±22.03;MSA-P = 23.6±12.82	↑rADC背壳和MCP MSA-P与PD和HC	Se / Sp rADC在背壳微分MSA-P PD: 66.67% / 80% Se / Sp rADC MCP在区分从PD MSA-P: 91.67% / 100%

Erbetta et al ., 200978年]	1.5吨	DTI /醉酒驾车	PSP = 9;哥伦比亚广播公司(CBS) = 11;HC = 7 DD (y、M±SD): PSP = 3.8±2.2;哥伦比亚广播公司(CBS) = 3.0±1.1	↑ADC在前,内侧丘脑,SCP和↓FA在PSP和哥伦比亚广播公司的前扣带 ↑ADC在CBS和PSP中央前和中央后回	没有报告

福克et al ., 201179年]	3 T	贸易工业部	PSP = 9;MSA-P = 10;PD = 12;HC = 13 DD (y、M±SD): PSP = 2.5±2.3;MSA = 4.5±2.7;PD = 5.8±3.8	↑MD螺旋体和SN PSP与PD和SN PSP与MSA-P	Se / Sp不报道。没有其他不同的基底神经节和其他组的患者

Boelmans et al ., 201080年]	1.5吨	贸易工业部	哥伦比亚广播公司(CBS) = 14;PD = 14;HC = 14 DD (m m±SD):哥伦比亚广播公司(CBS) = 40.9±18.9;PD = 34.8±18.7	↑MD在CBS和PD和HC CC ↓FA在middle-dorsal(感官)CC在哥伦比亚广播公司和PD和HC	Se / Sp MD在整个CC区分从PD哥伦比亚广播公司(CBS): 79% Se / Sp MD后躯干CC区分从PD哥伦比亚广播公司:86%和71%

Nicoletti et al ., 2013年(81年]	1.5吨	贸易工业部	PD = 10;MSA-P = 9;MSA-C = 7;PSP-RS = 17;HC = 10 DD (y、M±SD): PD = 8.3±2.5;MSA-P = 4.4±1.2;MSA-C = 5.4±1.1;PSP-RS = 5.9±1.8	↑MD infratentorial隔间,脑干、小脑蚓部和半球MSA-P MSA-C与PD和HC ↑MD infratentorial舱、脑干和小脑半球MSA-P和MSA-C和PSP-RS ↑MD infratentorial舱、脑干和小脑蚓部PSP-RS与PD和HC ↑MD在MSA-C与MSA-P小脑蚓部	Se / Sp MD小脑半球的歧视MSA从其他组:100% / 100%

Prodoehl et al ., 201382年]	3 T	贸易工业部	PD = 15;MSA-P = 14;PSP = 12;等= 14;HC = 17 DD (y、M±SD): PD = 10.5±7.3;MSA-P = 7.4±4.0;PSP = 10.5±2.5;= 28.2±21.0	核的FA SN,广告,MD齿状的歧视PD MSA-P和PSP: AUC = 0.99;Se = 90%;和Sp = 100% SCP的FA SN, RD, MCP的歧视PD MSA-P: AUC = 0.99;Se = 94%;和Sp = 100% FA SN,广告硬膜的歧视PD PSP: AUC = 0.96;Se = 87%;和Sp = 100% 尾状的FA, RD MCP的歧视MSA-P PSP: AUC = 0.97;Se = 90%;和Sp = 100%

Baudrexel et al ., 201483年]	3 T	DTI /容量分析/摄影	PD = 13;PSP = 8;MSA-P = 11;HC = 6 DD (y、M±SD): PD = 6.4±6.0;PSP = 2.6±1.6;MSA-P = 3.6±2.2	↑MD在MSA-P后壳与PD, PSP, HC ↑MD在前壳MSA-P与PD ↓putaminal体积MSA-P与PD, PSP, HC	AUC的后壳核医学博士/ Se / Sp歧视MSA-P PD, PSP,和NC: 89% / 72.7% / 100% AUC / Se / Sp putaminal体积的差别MSA-P PD, PSP,和NC: 84% / 54.5% / 100%

赫斯et al ., 201484年]	3 T	DTI +体积	PD = 9;PSP = 5;哥伦比亚广播公司(CBS) = 6;HC = 12 DD (y、M±SD): PD = 8.6±4.2;PSP = 3.8±1.4;哥伦比亚广播公司(CBS) = 5.5±1.4	↓丘脑卷在PSP和CBS和PD和HC ↑ADC在PSP与PD和HC丘脑	没有报告

尼尔森et al ., 200785年]	3 T	确定性tractography	PD = 2;MSA = 4;PSP = 3;HC = 2 DD (y,范围):PD = 2 - 10;MSA = 2 - 6;PSP = 2 - 6	↓FA和↑ADC在MCP MSA和PSP, PD, HC ↓FA和↑ADC在PSP与MSA SCP, PD, HC	没有报告

Surova et al ., 201386年]	3 T	确定性tractography	PD = 10;MSA-P = 12;PSP = 16;HC = 16 DD [y、M(范围):PD = 4.5 (2.0 - -7.5);MSA-P = 3.0 (2.2 - -5.0);PSP = 3.5 (2.2 - -4.0)	↑MD, RD,↓在CC FA PSP与PD和HC 在CG和↑↓表面面积系数MD在PSP与PD春秋国旅在中科↑RD MSA-P与PD	AUC / Se / Sp CG表面面积系数的微分PSP PD: 0.88 / 87% / 80% AUC的CST MD / Se / Sp区分从PD PSP: 0.85 / 94% / 80% AUC的CC MD / Se / Sp区分从PD PSP: 0.85 / 81% / 80%

Rosskopf et al ., 201487年]	3 T	DTI /概率tractography	PD = 15;PSP = 15 (7 PSP-RS;8 PSP-P);HC = 18 DD [y、M(范围):PD = 4 (1 - 7);PSP = 3 (2 - 5)	↓FA地区I, II, III CC的PSP和PD和HC	没有报告

Surova et al ., 201588年]	3 T	DTI /概率tractography / /形态学和体积测量	PSP = 27个;MSA-P = 11;PD = 10;HC = 21 DD [y值(IR)]: PSP = 3 (2 - 4);MSA-P = 3 (3 - 5);PD = 4(2 - 7日)	↑MD在丘脑腹前,腹侧丘脑后核、中脑PSP与MSA-P, PD, HC ↑MD在脑桥和内果皮MSA-P与PD和HC ↑MD和双边DRTT↓FA PSP与MSA-P, PD, HC ↓丘脑、硬膜和pallidus卷和中脑区域PSP与MSA-P, PD, HC 两个组别 ↓硬膜和pallidus卷MSA-P与PD和HC	Se / Sp丘脑的MD, DRTT,和中脑歧视PSP PD和MSA-P: 81 - 77%, 92 - 81%,分别和81 - 81%

梅耶尔et al ., 201589年]	3 T	贸易工业部	PD = 30;aPS = 19 (12 MSA-P;3 PSP;3下文) DD (m m±SD): PD = 21.6±11.9;aPS = 28.4±11.1	↑MD在壳中,SCP留在MSA-P与PD ↑MD在PSP与MSA-P中脑和右SCP,下文,PD	诊断准确性的歧视aPS PD = 75%

埃克特et al ., 200490年]	1.5吨	结核杆菌感染	PD = 15;PSP = 10;MSA = 12;HC = 20 DD (y、M±SD): PD = 5.4±4.0;PSP = 4.2±2.7;MSA = 3.6±1.6;	↓地铁苍白球的PSP与PD, MSA和HC ↓地铁MSA和PD和HC的壳 ↓地铁在PD黑质中,PSP, MSA和HC ↓地铁尾状和前额WM PSP和HC

冯Lewinski et al ., 200791年]	1 T	T2	PD = 88;MSA = 52 (47 MSA-P;5 MSA-C);HC = 29 DD (y、M±SD): MSA = 4.1±2.0;	↓T2信号强度硬膜/尾状核和壳核、丘脑在MSA和PD和HC	Se / Sp信号强度硬膜/尾状从PD信号中区别MSA: 65% / 95%

古普塔et al ., 201092年]	1.5吨	瑞士 (半定量的hypointensity分数)	PD = 11;PSP = 12;MSA-P = 12;HC = 11 DD (y、M±SD): PD = 8.1±3.9;PSP = 3.5±3.9;MSA-P = 5.4±3.3	↓信号强度的红核、黑质PSP与MSA-P PD和HC ↓信号强度在PSP与PD的后外侧核	Se / Sp的红核hypointensity区分PSP PD和MSA-P得分:66.7% / 81.8% - -66.7% / 83.3% Se / Sp的壳核hypointensity分数微分PSP PD: 50.0% / 90.9%

Boelmans et al ., 201293年]	1.5吨	定量T2, T2,T2′	PD = 30;PSP = 12;HC = 24 DD (y、M±SD(范围):PD = 9.7±5.2 (0.6 - -22.7);PSP = 4.5±3.7 (0.7 - -10.3)	↓T2′尾状,苍白球,壳核在PSP与PD和HC	线性判别分析分类包括基底节和丘脑:74.2%

王et al ., 201294年]	1.5吨	瑞士	PD = 16;MSA-P = 8;HC = 44 DD (y、M±SD): PD = 2.5±1.7;MSA-P = 2.3±1.1	↑(相移值)铁含量在MSA-P壳核、丘脑和PD	Acc高铁比例的壳从PD信号中区别MSA-P: 0.88

汉et al ., 201395年]	3 T	瑞士	PD = 15;PSP = 11;MSA-P = 12;HC = 20 DD (m m±SD): PD = 30.3±19.10;PSP = 25.6±11.57;MSA-P = 26.4±6.24	↑(相移值)铁含量的红核、壳核、苍白球、丘脑在PSP和PD ↑(相移值)铁含量在MSA-P红核和壳核和PD ↑(相移值)铁含量在PD和MSA-P黑质和HC	AUC壳的辨别MSA-P PSP和PD: 0.836 AUC苍白球和丘脑的歧视PSP MSA-P和PD:分别为0.869和0.884

李et al ., 201396年]	3 T	R2/容量分析	PD = 29;PSP = 13;MSA-P = 15 DD (m m±SD): PD = 29.41±22.2;PSP = 27.62±15.5;MSA-P = 22.73±8.7;	↑R2在MSA-P硬膜与PD和HC ↑R2在苍白球和尾状PSP与PD和HC ↑R2在PSP与MSA-P尾状核 ↓尾状,壳核、苍白球、丘脑在PSP和MSA-P与PD和HC ↓PSP与MSA-P苍白球的体积 ↓MSA-P核的体积和PSP	AUC putaminal体积的差别MSA-P PSP和PD: 0.832 AUC苍白球体积的歧视PSP MSA-P和PD: 0.856

Yoon et al ., 201597年]	3 T	瑞士	PD = 30;MSA-P = 17 DD (y、M±SD(范围):PD = 6.07±4.93 (21);MSA-P = 2.18±1.19 (1 - 4.5)	国后半,↓信号强度的意思的前部和后部部分值,优势侧硬膜的后一半MSA-P与PD	AUC的信号强度优势侧硬膜的后一半从PD信号中区别MSA-P: 0.947

戴维et al ., 199598年]	1.5吨	¹H-MRS Single-voxel	PD = 9;MSA-P = 7;MSA-C = 5;HC = 9	乙酰天冬氨酸/ Cr和↓↓Cho / Cr在MSA-P豆状核和HC ↓乙酰天冬氨酸/ Cr在MSA-C豆状核和HC

费德里科•et al ., 199799年]	1.5吨	¹H-MRS Single-voxel	PD = 8;PSP = 5;HC = 9 DD [y、M(范围):PD = 7 (4 - 12);PSP = 5 (3 - 8)	乙酰天冬氨酸乙酰天冬氨酸/ / Cr和↓↓曹在PSP和HC的豆状核	没有报告

费德里科•et al ., 1997One hundred.]	1.5吨	¹H-MRS Single-voxel	PD = 12;PSP = 7;MSA = 7;HC = 10 DD (y、M±SD(范围):PD = 5.6±2.6 (3 - 12);MSA = 3.7±1.6 (3 - 6)	乙酰天冬氨酸/曹,↓↓乙酰天冬氨酸/ Cr在PSP的豆状核和MSA和HC	没有报告

泰德et al ., 1997101年]	1.5吨	¹H-MRS Single-voxel	PD = 10;PSP = 12;哥伦比亚广播公司(CBS) = 9;HC = 11 DD (m m±SD): PD = 103±9;PSP = 48±9;哥伦比亚广播公司(CBS) = 40±5	↓乙酰天冬氨酸/ Cr在脑干中枢semiovale,中央前皮质和乙酰天冬氨酸/↓曹在PSP和HC的豆状核 ↓乙酰天冬氨酸/ Cr中枢乙酰天冬氨酸/ semiovale,↓曹豆状核和顶叶皮层CBS和HC	没有报告

费德里科•et al ., 1999102年]	1.5吨	¹H-MRS Single-voxel	PD = 19;PSP = 11;MSA = 14;HC = 12	↓乙酰天冬氨酸/曹在PSP的豆状核和MSA和PD和HC ↓乙酰天冬氨酸/ Cr在PD的豆状核,PSP, MSA和HC和MSA和PD	没有报告

安倍et al ., 2000103年]	1.5吨	¹H-MRS Single-voxel	PD = 23;PSP = 12;MSA = 18;哥伦比亚广播公司(CBS) = 19;VP = 10;HC = 20 DD (y、M±SD): PD = 3.6±1.5;PSP = 3.9±1.6;MSA = 4.0±1.5;哥伦比亚广播公司(CBS) = 3.6±1.7;VP = 3.4±1.7	↓乙酰天冬氨酸/ Cr PSP的额叶皮质,MSA, CBD, VP和HC ↓乙酰天冬氨酸/ Cr PSP的内果皮,MSA, CBD, PD和HC ↓乙酰天冬氨酸/ Cr的额叶皮层和硬膜CBD与PD, MSA,副总裁 ↓乙酰天冬氨酸/ Cr PSP和VP和MSA的内果皮	没有报告

克拉克和洛瑞,2000104年]	1.5吨	¹H-MRS Single-voxel	PD = 6;MSA = 6;HC = 6	乙酰天冬氨酸/赵和↑↓Cho / Cr在PD和HC的豆状核	没有报告

渡边et al ., 2004105年]	3 T	¹H-MRS Single-voxel	24 MSA = 24 (13 MSA-C 11 MSA-P);PD = 11;HC = 18 DD (y、M±SD): MSA = 3.7±2.4;PD = 4.4±2.2	↓乙酰天冬氨酸/ Cr的桥的基础MSA类型和MSA-P和HC的内果皮 ↓乙酰天冬氨酸/ Cr MSA-P与PD的桥的基础和硬膜	没有报告

Vasconcellos et al ., 2009106年]	1.5吨	¹H-MRS (Single-voxel)	PD = 12;PSP = 11;MSA-P = 7;HC = 10 DD (y、M±SD): PD = 8.5±3.5;PSP = 6.6±3.1;MSA-P = 8.0±2.0	↓乙酰天冬氨酸/ Cr PSP与PD和HC的豆状核 ↓乙酰天冬氨酸/ Cr的海马体在PSP和HC ↓乙酰天冬氨酸/赵中脑的PSP和MSA-P和HC	没有报告

格瓦拉et al ., 2010107年]	1.5吨	¹H-MRS (多和single-voxel)	PD = 11;PSP = 13;MSA-P = 11;MSA-C = 6;HC = 18 DD (y、M±SD(范围):PD = 6.9±2.1 (3.9 - -10.5);PSP = 5.1±2.1 (2.3 - -10.5);MSA-P = 4.7±2.6 (2.0 - -9.6);MSA-C = 6.1±2.1 (4.0 - -9.0)	↓NAA壳核和苍白球MSA-P PSP和PD和HC ↓NAA的螺旋体PSP和MSA-P	没有报告

Zanigni et al ., 2015108年]	1.5吨	¹H-MRS (Single-voxel)	PSP-RS = 21;MSA-P = 7;MSA-C = 8;PD = 21;HC = 14 DD [y值(范围):PSP-RS = 4 (1 - 11);7 MSA-P = 3 (0.2);MSA-C = 6 (3-13);PD = 3 (1 - 15)	↓小脑乙酰天冬氨酸/ Cr和乙酰天冬氨酸/ mI比率在aPS对PD和HC和MSA-C与PSP-RS MSA-P和PD () ↓小脑乙酰天冬氨酸/ Cr率PSP-RS与PD和数控(),↓乙酰天冬氨酸/ mI PSP-RS与NC(小脑)	Se / Sp小脑乙酰天冬氨酸/ Cr率值的差别从aPS PD: 100%和64%。

Acc / Se / Sp:精度/敏感性和特异性;T:特斯拉;PSP:进行性核上的麻痹;帕金森病:帕金森病;HC:健康对照组;弟弟:疾病持续时间;y:年;M:意思是;SD:标准差;MSA:多系统萎缩; MSA-P: parkinsonian variant of MSA; MCP: middle cerebellar peduncle; SCP: superior cerebellar peduncle; MRPI: MR parkinsonism index; MSA-C: cerebellar variant of MSA; PSP-RS: PSP-Richardson’s syndrome; PSP-P: PSP-parkinsonism; m: months; FA: fractional anisotropy; MD: mean diffusivity; TIV: total intracranial volume; SEM: standard error mean; CBS: corticobasal syndrome; CC: corpus callosum; WM: white matter; DWI: diffusion-weighted imaging; rADC: regional ADC; rTrace(D): trace of diffusion tensor; ADC:ADC平均;高铁:半球对称比例;ADC:表观扩散系数;GRE:梯度回波;DTI:扩散张量成像;红外光谱:四分位范围;aPS:非典型帕金森综合症;下文:与路易体痴呆;MTRI:磁化传递成像;地铁:磁化传递; SWI: susceptibility-weighted imaging; AUC: area under the curve;¹H-MRS:质子核磁共振光谱学;乙酰天冬氨酸:N-acetyl-aspartate;克雷格:肌酸;赵:胆碱;VP:血管性帕金森症。


	MSA	MSA-C	MSA-P	PSP	哥伦比亚广播公司

基底神经节

硬膜	↓体积(53] ↑ADC(73年] ↓地铁(90年] ↓T2信号强度(91年] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓^__(103年]		↓体积(55,60,83年,86年,96年] ↑ADC(61年,62年,64年,66年,73年,75年,77年] ↑rTrace (D)(63年,65年,68年,71年] ↓足总(75年] ↑医学博士(83年,86年,89年] ↑相移值(94年,95年] ↑R2信号强度(96年] ↓瑞士信号强度(97年] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓(105年] ↓乙酰天冬氨酸(107年]	↓体积(54,55,60,86年,96年] ↑ADC(62年,66年,70年,72年)↓T2′(93年] ↑医学博士(54)↓瑞士信号强度(92年] ↑相移值(95年] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓^{# __}(103年)↓乙酰天冬氨酸(107年]	↑ADC(70年] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓(103年]

苍白球			↓体积(60,86年,96年] ↑rTrace (D)(63年] ↑ADC(66年,73年] ↓乙酰天冬氨酸(107年]	↓体积(54,60,86年,96年] ↑ADC(62年,66年,73年] ↑医学博士(54,79年] ↓地铁(90年] ↓T2′时间(93年] ↑相移值(95年] ↑R2信号强度(96年] ↓乙酰天冬氨酸(107年]

豆状核	乙酰天冬氨酸/ Cr↓(One hundred.,102年] ↓乙酰天冬氨酸/赵(One hundred.,102年]	乙酰天冬氨酸/ Cr↓^__(98年]	乙酰天冬氨酸/ Cr↓^__(98年] ↓Cho / Cr^__(98年]	乙酰天冬氨酸/ Cr↓(99年- - - - - -102年,109年] ↓乙酰天冬氨酸/赵(99年,One hundred.,102年]	↓乙酰天冬氨酸/赵^__(101年]

尾状			↓体积(55,96年)↑ADC(62年,66年,73年] ↑rTrace (D)(63年]	↓体积(55,96年)↑ADC(62年,66年,73年] ↓地铁^__(90年] ↓T2′时间(93年] ↑R2信号强度(96年]

伏隔核				↓体积(54]

丘脑			↑ADC(66年] ↑相移值(94年] ↓体积(96年]	↓体积(54,60,84年,86年,96年] ↑ADC(66年,78年] ↑医学博士(54,86年] ↑相移值(95年]	↓体积(84年]

幕上的舱

整个大脑				↓体积(56] ↑医学博士(54] ↓足总(54]	↑ADC(70年] ↓高铁(70年]

额叶	乙酰天冬氨酸/ Cr↓^__(103年]			↓体积(56,59] ↑医学博士(54] ↓足总(54] ↓地铁^__(90年] ↓中央前皮层乙酰天冬氨酸/ Cr^__(101年] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓^__(103年]	↑ADC中央前回(78年] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓(103年]

顶叶				↑医学博士(54] ↓足总(54]	↓体积(57] ↑ADC中央后回(78年] ↓乙酰天冬氨酸/赵^__(101年]

枕叶					↓体积(57]

胼胝体				↑ADC在CC1和CC2(76年] ↓FA在CC1^__和CC2(76年] ↑医学博士(86年] ↑RD(86年] ↓足总(86年,87年]	↓区域(57] ↑医学博士(80年] ↓足总(80年]

扣带回				↑ADC^λ前CG (78年] ↓表面面积系数(86年]

海马体			↓体积(60]	↓体积(60] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓^__(107年]

椎体semiovale				乙酰天冬氨酸/ Cr↓^__(101年]

侧脑室				↑体积(54,56,60]

第三脑室				↑体积(59,60]

第四脑室			↑体积(60]	↑体积(60]

白质束

中科			↑RD (86年]	↑医学博士(86年]

DRTT				↑医学博士(88年] ↓足总(88年]

Infratentorial舱

整个		↓体积^__(54] ↑医学博士(81年]	↓体积^__(54] ↑医学博士(81年]	↓体积(55,57,60] ↑MCP / SCP(37,54] ↓M / P(47,50,52] ↑P / M(37,54] ↑MRPI(37,50,52,54] ↑医学博士(54,81年] ↓足总(54]

中脑			↓区域(49] ↓体积^__(59]	↓区域(37,46,47,49,52,54,88年] ↓体积(59] ↑ADC(73年] ↑医学博士(88年,89年] ↓足总(54] ↓乙酰天冬氨酸/赵(106年]

黑质	↓足总(53] ↓地铁^__(90年]			↑医学博士(79年] ↓地铁^__(90年] ↓瑞士信号强度(92年]

红核			↑相移值(95年]	↑相移值(95年] ↓瑞士信号强度(92年]

脑桥	↓前后的直径(53] ↓体积(53] ↑ADC(73年] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓^__(105年]	↓区域(49] ↑医学博士(74年]	↓区域(37,47,49] ↓体积(59] ↑ADC(55,59,75年] ↓足总(75年] ↑医学博士(88年] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓(105年]	↓区域(46,49,52,54]

脑干		↓体积^__(55] ↑医学博士(81年]	↓体积(55,60] ↑医学博士(81年]	↑医学博士(54,55,81年] ↓足总(54] ↓体积(54] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓^__(101年]

SCP		↓直径(49]	↑医学博士(89年]	↓宽度(37] ↓直径(49,52,54] ↓体积(59] ↑ADC(69年,70年,73年,78年] ↑医学博士(54,74年,89年] ↓足总(54,74年]

MCP	↓平均宽度(53] ↑医学博士(53,74年] ↓足总(53,74年,85年] ↑ADC(73年,85年]	↓直径(49] ↑跟踪(D)^°__(71年]	↓宽度(37,48] ↓直径(49] ↑ADC(48,67年,77年]	↓直径(49,52,54] ↓足总(85年] ↑ADC(85年]

小脑	↓体积(53] ↑ADC(73年] ↓足总(53]	↓体积^__(54] ↑跟踪(D)(71年]	↓体积(54,59,60] ↑ADC(75年] ↓足总(75年]	↓卷(皮层)(60]

小脑蚓部		↑医学博士(81年]	↑医学博士(81年]	↑医学博士(81年]

小脑半球		↑医学博士(81年] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓(108年]	↑医学博士(81年]	↑医学博士(54] 乙酰天冬氨酸/ Cr↓(108年] 乙酰天冬氨酸/ mI↓^__(108年]

ADC:表观扩散系数;地铁:磁化传递;rTrace (D):跟踪扩散张量;乙酰天冬氨酸:N-acetyl-aspartate;克雷格:肌酸;费尔南多-阿隆索:分数各向异性;MD:意味着扩散系数;瑞士:敏感加权成像;高铁:半球对称比例;赵:胆碱; CC: corpus callosum; RD: radial diffusivity; CST: corticospinal tract; DRTT: dentatorubrothalamic-tract; MCP: middle cerebellar peduncle; SCP: superior cerebellar peduncle; M: midbrain; P: pons; MRPI: MR parkinsonism index.
与帕金森病;与PSP;°和MSA-P;与MSA-C;^#与MSA;^λ与哥伦比亚广播公司(CBS);^__和HC。

3.1。PD

大部分的研究,应用先进技术PD患者提供了一个先生在活的有机体内演示神经退行性变化,主要是由神经元损失和功能障碍,SN内,由铁沉积增加109年,110年),减少neuromelanin内容(10),NAA浓度(111年),和改变DTI指标(112年,113年]。尽管这些研究提供重要的信息关于PD病理生理学和退行性帕金森症的早期诊断,这些变化不代表准确标记之间的歧视PD和APSs,反映出不同疾病之间的可比SN的参与。

3.2。MSA

以来的存在主要在PD小脑体征和症状并不常见,MSA-C通常是更具有挑战性的鉴别诊断的临床设置。因此,大多数的研究解决MSA和其他之间的鉴别诊断帕金森症(表关注MSA-P变体3)。特别是,主要特性与MSA-P由putaminal先生,桥的,MCP,小脑生化和结构改变与PD相比,PSP,健康对照组(HC)(表2和3)。

Putaminal变化表明神经元损失,由体积减少,增加铁沉积,提高ADC / MD,和减少乙酰天冬氨酸,都被记录为MSA-P之间的显著差异和PD, PSP或HC(表2和3)。特别是,putaminal ADC / rTrace (D) / MD增加和减少体积可能代表准确标记的歧视MSA-P从PD moderate-to-high敏感性和特异性(66.7 -100%和63.6 -100%,职责。)(61年,62年,64年,66年,68年,72年,75年,77年,83年,96年,97年]。此外,铁核的百分比的增加,探测到三序列和瑞士,能够区分MSA-P moderate-to-high准确地从PD (84 - 88%)94年,95年]。类似的结果也被报道在苍白球和尾状(表2和3)、高特异性(93.7%),但灵敏度低(62.5 -75%)歧视MSA-P PD (66年]。

然而,由于基底神经节的整体缺乏特异性变化,他们可能有助于识别MSA PD和HC但不是从其他APSs。

关于infratentorial隔间,宏观和微观结构变化主要局限于脑桥和兆赫,连同桥的生化神经退行性改变,已报告MSA-P患者PD相比,PSP, HC。特别是,它已经表明,减少兆赫宽度和增加其ADC歧视MSA-P从PD具有高敏感性和特异性(91 - 100%和84 - 100%,职责。)(48,66年,67年,77年]。也增加了ADC在脑桥和小脑moderate-to-high敏感性(70%和60%,分别地。)和特异性(70%和87.5%,分别地。)歧视MSA-P PD (75年]。FA值在尾状和RD值在兆赫也展示了敏感性90%,特异性100%歧视MSA-P PSP (82年]。

此外,小脑结构改变在MSA-P和MSA-C已报告,包括乙酰天冬氨酸减少光谱先生(表2和3)。所有这些发现有很好的诊断价值允许MSA和其他APSs之间的歧视。

3.3。PSP

大多数的研究调查的有效性先进的大脑先生技术鉴别诊断的PSP与PD相比,MSA-P,和HC关注生化和宏观和微观结构变化影响晶状体核,中脑,小脑上总花梗(表2和3)。

幕上的层面,主要的发现是由神经退行性变化的示范壳核和苍白球,特点是体积损失和neuronal-axonal退化,铁沉积,表明乙酰天冬氨酸含量减少,增加水扩散系数(表2和3)。也发现类似的结果在尾状核、丘脑(表2和3)。特别是,减少putaminal和丘脑卷显示moderate-to-high精度(83%)、敏感性(93%和73%,分别地。)和特异性(90%和70%,分别地。)歧视PSP-RS PD (55];pallidal卷还演示了一个moderate-to-high精度(86%)(55]。此外,增加putaminal ADC显示moderate-to-high敏感性(75 - 90%)和特异性(77 - 100%)歧视PSP PD (62年,66年,70年]。定量指标来源于iron-sensitive序列证明高精度识别从PD PSP:特别是,相移值在丘脑和pallidus (87%) (95年]。

至于MSA,基底神经节的变化能辨别PSP PD和HC但不是从其他APSs。除了基底神经节,分散结构和生化改变证实了PSP PD和HC相比,特别是在额叶、海马、胼胝体、扣带回(表2和3)。此外,皮质脊髓束(CST)和dentatorubrothalamic束(DRTT)显微结构的变化在PSP已报告患者PD和PD相比,MSA-P,和HC分别86年,88年]。然而,所有这些异常的诊断效用仍然是不确定的。改变infratentorial结构也被证实在活的有机体内在PSP PD相比,MSA亚型和HC。特别是萎缩和醉酒驾车/ DTI指标变化,如增加ADC和MD和减少FA、中脑和SCP,连同改变组成的形态学参数,如帕金森症指数(MRPI)先生、中脑、脑桥比率,和MCP / SCP比,似乎是最好的标记识别的准确性PSP从其他震颤麻痹(表2和3)。总的来说,这些标记显示,识别精度高PSP从其他疾病相比,标记源自幕上的结构。尤其是,最准确的标记由中脑区域(91.3 95 - 100年的敏感性和特异性-98%)(47,49,54)、SCP直径(敏感性65.5%,特异性93.5%)[49),MCP / SCP比率(敏感性78.8%,特异性88.9%)[37)、脑桥、中脑比敏感性和特异性90 - 96% (90 - 96%)(37,51,54),中脑、脑桥比率(63.6敏感性-100%,特异性92.1%)(47,50],MRPI(81.8 - -100% 80.2 - -100%的敏感性和特异性)37,50- - - - - -52,54]。增加医学博士在scp和颅后窝显示中等精度歧视PSP-RS从PD (83%)54]。

3.4。哥伦比亚广播公司

研究专注于基底神经节发现生化(乙酰天冬氨酸含量减少101年,103年])和微观结构(扩散系数增加70年])putaminal哥伦比亚广播公司(CBS)的变化,这可能有助于识别从PD和HC但不是从其他APSs。体积亏损丘脑在哥伦比亚广播公司(CBS)被发现与PD和HC,但类似于PSP (84年),而扩散系数增加不同丘脑区域似乎歧视CBS PSP (78年]。

考虑到大脑皮层损伤代表哥伦比亚广播公司的一个特点,大部分的研究集中在应用先进的技术来幕上的隔间,先生提供更有用的结果。特别是不对称萎缩在额叶、顶叶、枕叶体积表示的研究(57]随着显微结构的变化,由整个大脑半球扩散系数增加,不对称(70年)或中央前和中央后回88年),在哥伦比亚广播公司(CBS)已报告患者相比,PD, PSP, HC。此外,减少frontoparietal皮层乙酰天冬氨酸含量(101年,103年和地貌形态示量57和DTI变化80年]CBS的胼胝体也被证明与PD和HC相比,但是很少有关于歧视的数据值相比其他APSs。

4所示。讨论

先生目前,大量的研究集中在帕金森综合症的诊断标记在文献中是可用的。早些时候的研究强调了定性MRI变化中发现不同的非典型帕金森综合症,以反映潜在的神经病理模式;这些变化显示良好的特异性,但灵敏度较低。最近,介绍了几种定量方法在试图增加的敏感性先生发现。尽管他们有前景的结果,然而,可变性的方法仍然是一个限制他们的广泛应用。此外,有一个大变化的结果在研究使用相同的方法,不允许在得出确切结论的适用性的大多数方法使用。

虽然结构和生化变化在不同的大脑区域具有较高的诊断准确性,已报告的研究评估这些不同的功能相同的人口很少53,54,83年,84年,88年,96年]。因此,对比不同的诊断特性标记先生是很困难的。此外,每个技术的潜力和结果取决于磁场,分辨率,类型的预处理和后处理,和统计分析采用,可能影响研究结果的再现性。图片处理管道获得可靠的数据是至关重要的,可以很长,充满陷阱(例如,至于DTI、磁化率修正,涡流修正,头动校正,估计张量各体素,和提取定量参数)(114年),每一步都是容易受到偏见的来源,这可能不仅限制了准确度和精密度,而且会导致误解的结果。除了技术因素外,大多数研究的局限性分析手动分割结构operator-dependence。不同的核磁共振研究使用相同的标记了一个高度可变的诊断准确性,敏感性和特异性从100%到更低的值(表2)。近年来在所有的技术,最简单、最可行的在临床实践中似乎形态学评价的中脑,脑桥、小脑总花梗,派生的比率,提供了最好的诊断精度值(37,47- - - - - -54]。然而,多通道的方法包括参数来源于不同的技术可能会增加全球诊断的准确性(53]。

另一个重要的考虑因素是绝大多数的研究中,发现临床之间的比较,而不是病理,诊断,也可能是不准确的(1]。此外,大部分的研究是在病程长的患者,不确定是否歧视核磁共振的发现将有助于诊断疾病的早期阶段。

尽管这些限制,在活的有机体内识别大脑病理模式更频繁地与不同的疾病(表相关联3)无疑是有用更好地定义一个特定的clinicoradiologic表型,这可以增加诊断PD MSA PSP或CBS的概率。事实上,先生发现,通过定性或定量评价,主要可能是有用的在这种情况下,一个不确定的临床表型。具体来说,定性/定量的变化SN致密部指示退行性震颤麻痹。在这种背景下,我们提出以下的考虑:(i)如果没有extranigral异常明显,PD的诊断的可能性增加;(2)如果定性/定量改变基底神经节中披露(主要在硬膜),APS诊断的可能性增加;(3)如果在脑桥定性/定量的变化透露,兆赫,小脑,MSA诊断的可能性增加;(iv)如果定性/定量的变化透露在中脑和scp, PSP诊断的可能性增加;(v)如果披露定性/定量的变化在整个大脑半球在额叶和顶叶皮层(主要是不对称分布),哥伦比亚广播公司(CBS)诊断的可能性增加(图5)。

考虑到科学文献,在临床的可行性,和轨迹,扫描仪的可用性,需要至少1.5特斯拉的磁场的大多数报道先进技术。此外,尽管共识序列的类型需要从其他歧视PD缺乏模仿,一个最优的协议应包括体积t1,轴向t2加权快速旋转回声/天赋diffusion-weighted序列(醉酒驾车或更好的DTI),一个iron-sensitive序列,三或瑞士,¹H-MRS收购与基底神经节内的single-voxel本地化和后颅窝结构、脑桥、小脑半球。

总之,标记先生是可行的和有用的增加退化性帕金森综合症的诊断准确性,虽然目前误诊率仍然是不可避免的。这强调了需要特定的生物标志物的病理基础不同的帕金森综合症,例如,α-核蛋白和τ存款,连同一个定义良好的clinicoradiological表型可以允许一个更特定的诊断。这样的生物标志物可以生物,例如,从血液、酒、皮肤、颌下腺,或肠道,而且成像。成像获得的生物标记目前核医学示踪剂的使用,如淀粉样蛋白或τ宠物配体,但在未来,类似的示踪剂还可用于磁共振成像,例如,使用nanoparticle-based造影剂。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

g·里索和美国Zanigni同样这项工作。

确认

塞西莉亚Baroncini编辑英语文本。

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帕金森病

文摘

1。介绍

2。定性的大脑核磁共振

3所示。量化脑先生

3.1。PD

3.2。MSA

3.3。PSP

3.4。哥伦比亚广播公司

4所示。讨论

相互竞争的利益

作者的贡献

确认

引用

版权

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