冲动控制障碍对睡眠的影响监管在帕金森病

文摘

睡眠障碍是常见的在帕金森病(PD)患者和行为上瘾患者更为普遍,如病态赌博、强迫性性行为,强迫购买,暴食,鱼池,强迫使用多巴胺替代治疗。概述之间的关系给出了这些冲动控制障碍和睡眠障碍和潜在的潜在机制和治疗策略。

1。介绍

冲动被描述为“执行行为很少或不足深谋远虑”(1或失败”抵制冲动。“在帕金森病(PD)冲动控制障碍(ICDs),如赌博障碍,强迫性购物、暴食、强迫性性障碍,鱼池和多巴胺失调综合征,是一种越来越常见的多巴胺能药物副作用,尤其是多巴胺受体激动剂。初步研究表明,这些问题出现在接受治疗的患者(约14%2),但最近的研究表明,高达40%的PD患者受到影响(3]。这种差异可能解释说因为ICD症状诊断在临床实践。此外,更高的患病率ICDs执行检查时发现与PD病人照顾者或家庭成员而不是独自一人(4)可能是因为患者通常不披露异常行为由于羞愧或缺乏洞察力(5]。

目前尚不清楚为什么只有子群的PD患者开发接口控制文件和其他不治疗。这表明有保护性因素阻止人们上瘾,可能的遗传起源(6]。除了多巴胺替代治疗PD开发接口控制文件的其他危险因素包括年轻的疾病发作,更高的追求新奇的个性,个人或家庭的历史让人上瘾的行为(7]。此外,一些研究表明睡眠障碍之间的关系和接口控制文件在PD (8- - - - - -10]。这个手稿的目的是探索这种关系更多细节。PubMed文学审查搜索术语“冲动控制障碍,帕金森症,冲动的行为,在帕金森病睡眠障碍,睡眠和冲动”进行,直到2015年5月;然而,这是一个叙述审查与潜在的选择性偏差。

2。在PD冲动控制障碍

在PD包括病态赌博行为上瘾,强迫性性障碍,暴食,强迫性购物、多巴胺失调综合症(多巴胺能药物的过度使用),和鱼池,刻板印象,重复的,无目的的行为由魅力。尽管PD患者可能出现只有一个上瘾行为,至少有四分之一有两个或两个以上的瘾2]。简要总结最常见的行为上瘾如下所示。

2.1。病态赌博

病态赌博现在已经被重新归类为赌博障碍和定义是不适当的,持久的,和不适应的行为。通常重复PD患者喜欢赌博,需要高皮质处理,有高回报的不确定性12和短暂的损失时间。其中包括老虎机,彩票刮刮卡,和网络赌博,如轮盘提供“近距离”和损失可以立即追赶。PD患者有时会出现复杂的仪式行为如赌博之前幸运符(13),可能会失去追逐的行为。从dsm - v赌博障碍的诊断标准11)如下:(一)持久和复发性问题赌博行为导致临床重大损害或痛苦,所表示的个人表现出以下四个(或更多)在12个月内:(1)需要与越来越多的钱赌博以达到所需的兴奋。(2)总是焦躁不安或易怒当试图减少或停止赌博。(3)通常专注于赌博(如有持久的想法重温过去的赌博经历,阻碍或计划下一个风险,和思考的方法得到钱来赌博)。(4)感觉痛苦时经常赌博(如无助,内疚、焦虑和抑郁)。(5)经常返回一天报复(“追逐”的损失),失去的钱赌博。(6)谎言掩盖的程度参与赌博。(7)破坏或丢失一个重要关系,工作,或教育事业机会赌博。(8)依靠别人来提供资金来缓解绝望的经济状况造成的赌博。(B)赌博行为不是更好占躁狂发作。

2.2。强迫性性行为

强迫性性行为的发生率在PD发现3.5%2尽管这些利率取决于文化差异。此外,缺少标准化的标准。然而,可能这个ICD更为常见,因为病人和他们的合作伙伴往往羞于声明的问题。通常在男性强迫性性行为是更多的问题。嗜兽癖和性欲倒错等现象更少但也被描述在PD (14,15]。

2.3。鱼池

鱼池的定义是一个原型,重复性和nongoal导向行为。在1970年代的第一次描述了安非他命和可卡因成瘾者(16),后来在PD (17]。通常,鱼池的特质(18]。例如,男性倾向于修补技术设备而女人更喜欢整理和清洁。鱼池差别很大的流行率从1.4%降至14%。鱼池是否更加普遍认知功能减退患者目前未知。

Hobbyism,不计后果的慷慨19],囤积[20.),药物成瘾(21),和强迫吸烟22)其他虽然少报道的现象。

2.4。多巴胺失调综合征(DDS)

DDS的特点是强迫性的过度使用通常快速行动多巴胺能药物治疗,如分散型左旋多巴。DDS患者经常采取额外的药物,以避免不愉快的“关闭”时期尽管运动障碍等不良后果。鱼池经常看到这类患者中(23]。估计DDS在PD从0.6%到4%不等24,25]。此外,新出现的DDS可以发生在PD患者多巴胺受体激动剂戒断综合症,试图改善他们的症状(26]。对DDS(诊断标准24)如下:(我)帕金森病与左旋多巴反应。(2)需要增加剂量的多巴胺替代治疗(DRT)超过那些通常需要缓解帕金森症状和体征。(3)模式的病态使用:表示需要增加DRT的过度和重大运动困难尽管是“,”药物囤积,药物寻求行为,不愿减少DRT,没有痛苦的肌张力障碍。(iv)社会或职业功能障碍:斗争、暴力行为,失去朋友,没有工作,失去了工作,法律上的困难,与家人和参数或困难。(v)轻度躁狂的发展、躁狂或循环性精神病的情感DRT综合征的关系。(vi)退出状态的发展表现为烦躁不安、抑郁、易怒和焦虑减少DRT的水平。(七)扰动持续时间至少6个月。

3所示。在PD机制接口控制文件

而多巴胺失调综合症,鱼池,即便通常与左旋多巴,多巴胺受体激动剂更有可能触发其他成瘾行为(例如,强迫性购物、赌博障碍,强迫性性障碍,和暴食)。接口控制文件的确切潜在病理生理学在PD仍然遥遥无期。然而,它是可能的差异刺激多巴胺受体触发这些行为中发挥关键作用。多巴胺受体激动剂主要刺激多巴胺D2和D3受体主要位于腹侧纹状体。此外,多巴胺受体激动剂可引起神经可塑性的变化敏感患者引起腹侧纹状体的多巴胺释放增加奖励相关线索(27,28和腹侧纹状体的致敏27]。这些中脑边缘多巴胺水平升高被认为导致受损的决策和风险选择和可能发挥重要作用在推动成瘾行为(29日]。成瘾可以成为习惯性和强迫性30.,31日)这意味着行为动作的结果变得不那么重要了。相反,病人的决策从“目标定向”转向“刺激”的行为的刺激(而不是一个结果)驱动器操作(32]。因此,习惯形成需要很少的皮质活动的行为是自动学习和重新评估的行动并不是必要的。

成像研究表明皮质萎缩在PD患者frontostriatal电路接口控制文件可能导致减少“自上而下的控制”,可能负责可怜的抑制性控制的病人(33)以及健康志愿者(34]。异常与功能失调的多巴胺受体激活受体在中脑和功能障碍的皮质内稳态的PD患者所示接口控制文件(35),也可能导致错误的决策与冲动(36- - - - - -38]。只有少数研究评估的关系接口控制文件在PD和遗传易感因素。一个研究发现更高的多巴胺受体3 (DRD3)基因的多态性在PD患者ICDs相比那些没有(39),而其他研究没有报告任何差异的各种候选基因研究包括DRD1 DRD 4,多巴胺catechol-O-methyl转移酶(COMT) [40- - - - - -43]。最后,提出了运动困难和ICDs密切相关[44)具有类似模式的振荡活动底丘脑核(45)的概念和支持持续的多巴胺能刺激这些患者的治疗策略。

4所示。ICDs和睡眠

睡眠障碍,如睡眠破碎和白天嗜睡,经常描述了PD患者接口控制文件(8- - - - - -10]。例如,一项研究表明,PD患者ICDs睡眠较差比PD控制和健康志愿者的自我评估PD睡眠量表。此外,在这项研究中更高的焦虑和抑郁分数与贫穷有关睡眠(9]。更大的夜间醒来,不宁腿综合症的频率增加,和更大的在PD患者白天嗜睡也更常见ICDs相比PD控制(8]。然而,它是不清楚睡眠障碍增加漏洞开发ICD或成瘾行为的结果(8]。例如,它被描述,赌客可以玩好几天没有适当的睡眠(46]。此外,患者行为成瘾可能失去联系的时间和方便地访问互联网每天24小时可能导致睡眠不足(46]。因此,心理和生理因素起着关键作用在PD患者的睡眠障碍上瘾行为。

然而,睡眠障碍和成瘾之间的关系是双向的(46- - - - - -48]。因此,瘾也可能影响所谓的生物钟基因,这对睡眠-觉醒周期的调节是很重要的。主时钟位于下丘脑视交叉上核和生物钟基因协调其他大脑区域和周边器官48]。精神药物以及行为上瘾会导致这些生物钟基因的表达的改变进而导致睡眠障碍和增加成瘾的脆弱性48- - - - - -50]。例如,慢性饮酒会导致功能障碍通过中断睡眠周期的生理基因表达(48]。此外,它提出了这些生物钟基因也可能参与中脑边缘多巴胺能监管导致神经可塑性变化,可能导致成瘾的发展(48]。此外,它已经表明,不合时机的睡眠不足对人类产生重大影响转录组和影响几个不同的分子途径51]。

睡眠不足的病理生理学和冲动,然而,仍然知之甚少。睡眠不足可能会导致功能障碍的前额叶皮层边缘系统(及其连接52),导致进一步减少自上而下的抑制控制易感个体。符合这一点,在健康对照组睡眠剥夺会导致冲动的选择可能是由于抑制损失控制(53,54)和大脑奖励upregulation网络(55]。睡眠障碍中也普遍精神病患者或患者滥用药物以及囚犯(56,57和与自我报告的增强侵略和冲动57]。

REM睡眠行为障碍(RBD)是常见的在PD和特点是失去正常的REM睡眠弛缓,使病人“表演”他们的梦想。虽然病理生理学仍不完全清楚,主音地区较低的脑干的功能障碍被认为是RBD的关键因素58]。RBD发生在大约35%到50%的PD患者(59,60)和与男性有关性别、年龄、疾病持续时间更长,嗅觉减退,更高级的PD与运动障碍,高剂量左旋多巴,更多的精神疾病(60,61年]。RBD症状之前,cooccur或帕金森症。多项研究表明,这些患者RBD遭受更多的汽车和nonmotor症状,如认知障碍和自主神经功能障碍,比那些没有RBD。一些(62年,63年但并不是所有的[64年]研究RBD ICD。一项研究表明,RBD风险超过两个开发ICD症状和开发病态赌博(超过4倍的风险62年]。与研究Bayard et al。64年),Fantini等人表明,RBD风险超过两个开发ICD症状(62年]。然而,在由Fantini及其同事的研究RBD的诊断是完全基于调查问卷(62年]在Bayard等人的研究多导睡眠图确认诊断进行了在30%的病人64年]。RLS频繁在PD (65年- - - - - -67年]虽然不安分的鉴别诊断是具有挑战性和其他原因必须排除(68年]。RLS患者没有PD,增大和ICDs越来越被认为是严重的副作用的多巴胺能治疗(69年- - - - - -71年]。

5。治疗PD患者睡眠障碍的接口控制文件

它是至关重要的底层通过减少病原体ICD治疗。在某些情况下需要住院,由于副作用如焦虑,易怒,或恶化的运动症状(26]。一个特别的挑战在治疗PD患者ICDs是多巴胺受体激动剂戒断综合症。这些戒断症状类似于其他药物戒断综合征。失眠、恐慌、烦躁不安、疲劳和抑郁是常见的。病人常常坚持接受更高数量的药物来治疗这些戒断症状和发展中多巴胺失调综合症的风险26,72年]。

与任何睡眠障碍临床医生应该首先评估是否原发性睡眠障碍,如失眠、不宁腿综合征,REM睡眠行为障碍和周期性肢体运动的睡眠,睡眠呼吸暂停,昼夜节律紊乱,或其他因素,如疼痛、抑郁、夜尿症、肌张力障碍和困难将在床上睡眠不好的罪魁祸首73年]。在某些情况下进一步诊断步骤,例如,多导睡眠图或者活动检测仪来评估rest-activity周期超过两周的时间,是必要的。如果一个特定的睡眠障碍存在,它应该被相应地治疗。在某些病人行为的建议如建议避免漫长的白天小睡可以帮助74年]。然而,没有指导如何治疗PD患者睡眠障碍的接口控制文件。通常贫困病人的洞察力和低合规是主要治疗挑战。

5.1。非药物策略

使用信用卡,钱,尤其是互联网应该限制(29日]不仅提高上瘾,而且夜间睡眠。

行为干预一直推荐的美国睡眠医学的病人患有慢性失眠(75年]。一个小没有ICDs PD患者的随机对照研究表明,认知行为疗法结合亮光改善失眠(76年),但这些研究结果需要复制在较大的试验。建议病人和他们的家属,巩固定时曝光和昼夜节律的褪黑激素(77年]。

5.2。具体的治疗方案

经常在PD患者的非药物治疗不足ICDs改善失眠。的三环抗抑郁药阿米替林在一些患者可能是一个有用的标示外选项,但认知障碍等副作用,口干,和常规的心脏监测是限制因素。曲唑酮,另一个镇静抗抑郁,有时使用(78年]。同样,突触前α2肾上腺素能受体拮抗剂米氮平可以改善失眠PD (79年]。

一个随机对照试验表明,PD患者没有ICDs褪黑激素显著提高主观睡眠质量,然而,不能在多导睡眠描记术(80年]。

喹硫平据报道改善鱼池,病态赌博,和强迫性性障碍81年),和一个初步研究还显示改善失眠严重程度(82年]。氯氮平也可以改善接口控制文件(83年,84年)以及睡眠(85年但有粒细胞缺乏症的潜在风险。

苯二氮平类药物,如氯硝西泮,小心使用ICD RBD患者或那些继续失眠,但混乱,下跌的风险,和睡眠呼吸暂停限制它的使用78年]。

6。结论

睡眠障碍是非常普遍的在PD患者ICDs但并没有特别的指导如何处理这些问题。减少或完全停止的多巴胺受体激动剂常常需要改善底层的上瘾行为。行为干预结合药物治疗应考虑在所有患者为了提高夜间睡眠和最终的生活质量的病人和他们的伴侣。未来的研究评估睡眠障碍和冲动的因果关系在PD随机对照研究聚焦在PD患者睡眠障碍的治疗策略接口控制文件是一个未满足的需求。

实践点

(我)睡眠破碎和睡眠周期的变化是常见的帕金森症患者和冲动控制障碍。(2)初始步骤应该关注底层行为成瘾和治疗通常包括药物和非药物策略减少多巴胺受体激动剂等限制进入电脑,或信用卡。(3)与镇静抗抑郁药治疗,安定药物如喹硫平或氯氮平,或苯二氮卓类应该被考虑。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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