文摘

患者晚期帕金森病(PD)开发几个电动机和nonmotor并发症,这极大地影响他们的生活质量。这些并发症包括电机波动、运动障碍、不可预知或药物没有反应,下降,神经异常、痴呆、幻觉、睡眠障碍、抑郁、和精神病。治疗管理应该由试图创建一个平衡利益和可用药物治疗的副作用。支持性护理,包括物理和康复干预,言语治疗,职业治疗,护理,一个关键的角色在疾病的晚期。综述讨论了一些并发症,促进PD病人和他们的管理。一种综合方法的重要性,包括药理和支持性干预,强调。

1。介绍

先进的帕金森病(PD)、舞台4或5的Hoehn和Yahr规模1),特点是非常有限的流动性没有援助,电机严重赤字,下跌的风险,和认知和精神问题。同时从发病到wheelchair-dependence估计14年(2),尽管约三分之一的患者似乎有一个相对温和的疾病和多年保持稳定(3]。与左旋多巴和多巴胺能治疗的出现,帕金森病的进展已经明显放缓。然而,多年来治疗失去了功效,而许多并发症,如电机波动和运动障碍,发展,可能由于多巴胺神经元的逐步丧失,他们的纹状体和皮层连接(4]。这些并发症观察到50%的患者经过5年的疾病,80%的患者经过十年的治疗(5,6]。然而,左旋多巴治疗可预测性的响应降低。

而恶化的运动机能和药物引起的运动并发症是一个重大的挑战中先进的疾病,患者在PD的高级阶段最麻烦和不幸的并发症通常在非症状,包括精神和认知障碍,自主干扰和睡眠障碍,显著增加支持的必要性。这些症状常常被忽略在临床实践中由于有限的咨询时间,病人和照顾者的看法,他们的症状与疾病无关,或认识不足的临床医师普遍关注咨询对运动症状(7]。

精神病和痴呆频繁和共享一个共同的病理生理学的很大一部分患者(8,9),对患者的影响和家庭是可变的。痴呆与降低生活质量(10和病人的寿命11),精神病疗养院安置的一个危险因素(12),都是照顾者痛苦的重要来源(13]。

汽车和非机动车管理应该根据个体病人的并发症。这意味着仔细评估是否症状是药物的副作用或相关疾病的进展。先进的疾病,患者也可能经历一个增强灵敏度小的变化在左旋多巴或变得更容易抗帕金森病的药物不良反应。

适当的支持在先进的PD治疗变得越来越重要。对患者康复和支持服务和家庭也成为关键干预疾病达到更衰弱阶段,药物或手术治疗已变得不那么重要。

在本文中,我们讨论了频谱的运动和非并发症出现在晚期帕金森病和现在的以证据为基础的回顾当前的治疗方案对这些并发症的管理。

2。电动机残疾

PD病人时被定义为先进严重残疾。按Hoehn Yahr分类,患者在第四阶段仍能独立行走,站立,但他们明显丧失的能力来执行日常生活活动(ADL)。患者在第五阶段被限制在床上或轮椅除非辅助。

许多患者在晚期从舞台4到5白天因为不一致的和有限的药物反应。

即使患者仍然能够走动没有援助,由于动作迟缓和运动能力有限无法很好地执行和交替运动导致他们在ADLs依赖性,无法提供等基本个人护理酱,洗澡,经常喂食。

先进个体接触高危患者虚弱的几个不利的情况下在日常活动中,像瀑布一样。

的发病率下降先进PD高(40 - 70%)14),即使病人最佳用药。瀑布发达PD的发生,因为非常不稳定的步态,失去重心,可怜的平衡,直立性低血压,副作用的药物如抗抑郁药和苯二氮卓类,干扰的姿势像camptocormia或后退。下降导致损伤和断裂,进一步减少病人独立和增加疗养院住院的风险。之前的下跌,那么往往会出现恐惧患者进一步限制了他们的流动性下降,导致增加的弱点和恶化。

由于灾难性的后果,评估跌倒风险应采取的先进的PD患者。两者的结合特定疾病和平衡,mobility-related措施有必要准确地预测下降PD患者(15]。

治疗下降意味着复杂的方法旨在减少所有潜在的风险因素,肌肉强化,各种运动锻炼和平衡,姿势控制培训。

尽管仍有证据不足的有效的预防跌倒,锻炼干预措施证明是有效地改善身体机能,腿部力量,平衡,走路16]。因此,物理干预应强调在疾病的晚期,尤其是下跌目前没有很好的解决通过药物治疗和丘脑核深部脑刺激(DBS)手术。

姿势和步态的神经解剖学的基质是知之甚少,但一些重要的观测显示的一个主要角色pedunculopontine核和脑干的邻近地区。最近的一项双盲研究报告显著减少落在了药物在pedunculopontine核DBS后3个月和12个月,在第二部统一帕金森病评定量表分数在6个先进的帕金森症患者重要的步态和姿势异常(17]。

但必须指出,先进的高危患者的短期和长期并发症DBS程序,并在这些患者手术治疗通常是禁忌。此外,文献pedunculopontine核星展银行仍然是有限的,和长期随访研究调查都没有足够的安全性和有效性。

3所示。电动机的并发症

长期运动并发症的PD是由于疾病和治疗持续时间和累积摄入的左旋多巴,一些中央和周边机制。黑多巴胺能传播的进行性变性导致越来越少的终端能够吸收体内注射左旋多巴和转换为后续的存储和释放多巴胺(6]。与早期和中期发展阶段PD患者晚期,晚期患者体验一个增强灵敏度小的变化在等离子体水平左旋多巴(18,19),狭窄的治疗窗和负面影响运动机能。

3.1。逐渐撤回、开关的波动,和管理策略

“逐渐撤回”是指汽车和非症状的复发前的预定剂量左旋多巴,当开关波动突然之间的不可预知的变化“,”或“在——“处理状态(上)和一个未见状态严重震颤麻痹症状(了)。

“逐渐撤回”和开关波动重叠在先进的病人。

“逐渐撤回”是一个直接后果nonphysiological,悸动的多巴胺能刺激,其发生与进步的治疗通常是可预知的左旋多巴后政府窗口逐渐缩小。

大量的感官、精神和自主症状可能与电机波动有关。患者,事实上,可能会出现感觉异常、疼痛、焦虑、气短、出汗等症状可能不被认可的左旋多巴反应模式(20.]。

管理策略对于“逐渐撤回”现象集中在延长的影响个人左旋多巴剂量不增加跳动的多巴胺能刺激。

策略包括碎片的剂量,更频繁的低剂量管理,和使用转移酶抑制剂(entacapone和tolcapone),毛泽东抑制剂(司立吉林和rasagiline),并使用多巴胺受体激动剂。

辅助治疗转移酶抑制剂左旋多巴的持续时间延伸效果,因此改善穿着,通过阻断COMT的酶在左旋多巴的外围分解代谢。然而,潜在不良事件可能出现转移酶抑制剂。增加突触多巴胺水平也可能与运动障碍和提高左旋多巴毒性导致痴呆症的恶化和精神病。

碎片口服治疗,与左旋多巴管理6 - 7次一天大约3小时的时间间隔,是一种常用和有效的策略21]。然而,降低个人剂量左旋多巴可能增加的风险偶尔药物失败或延迟反应。

替换常规的控释左旋多巴制剂可能特别合理的晚期患者22),但可用的扩展释放配方并不总是有效和可靠的。

使用多巴胺受体激动剂(DAs),尽管在理论上有助于调节波动的直接刺激突触后受体,通常是禁忌在疾病晚期为了避免幻觉和精神病,以及不断恶化的自主功能障碍。

在控制开关响应的主要挑战是提高“on”时间不增加运动障碍。

在晚期帕金森病这可以通过使用左旋多巴的液体配方23),也可以由溶解10 25/100毫克标准发行版左旋多巴/卡比多巴平板电脑和2 g 1 L抗坏血酸的自来水(24]。

胃肠功能障碍,飘忽不定的胃排空恶化多年来,是一种常见的导致PD可怜的左旋多巴的吸收。确实没有胃左旋多巴的吸收;所以胃排空和运输通过幽门括约肌正常肠道吸收的关键因素(25]。

液体沸腾的左旋多巴制定melevodopa(左旋多巴甲酯)+卡比多巴是一种前体药物溶解度高的左旋多巴(约250倍),体积小的水,这是能够迅速到达小肠吸收的地方以更常规和快速的方式相比,固体制剂(26]。这个配方的临床优势之一是它避免了飘忽不定的吸收和相关的不可预测性在等离子体左旋多巴的浓度曲线(27]。药物被批准在某些欧洲国家,目前在美国接受第二阶段调查。

连续注入左旋多巴/卡比多巴凝胶通过便携式十二指肠系统(Duodopa)使用经皮内镜胃造口术(PEG)可以是一个实际的选择(28,29日]。输液提供恒定的等离子体左旋多巴和受体刺激多巴胺浓度和持续可用性。这个解决方案可能会在非常严重的吞咽困难患者,尤其合理营养的挂钩也可以使用。Intrajejunal左旋多巴/卡比多巴凝胶灌注是有效的减少了时间、运动障碍的严重程度和持续时间先进PD (30.,31日]。最重要的是,最近的一项多中心研究表明,intrajejunal左旋多巴/卡比多巴注入提供了一个有益的影响几个nonmotor并发症,包括心血管、胃肠道、泌尿系统症状,睡眠/疲劳,注意力/记忆,和痛苦32]。不良事件可能发生,然而,从过程或错位或肠内管的阻塞。先进的病人也可以体验当地的网站的并发症,尤其是炎症和感染。

阿朴吗啡皮下注入也是一个有效的选择严重波动控制不佳的患者口服治疗(33]。阿朴吗啡注入通常是限制发展的皮肤反应注射后几年的现场治疗。

3.2。运动困难

非自愿舞蹈病样的动作障碍,扭曲和转向运动总是发生在患者接受长期左旋多巴治疗。动作障碍通常发生在“on”状态,舞蹈病、肌阵挛或矛盾的运动。终末期患者的运动障碍可能出现在国家矛盾的姿势,尤其是在下肢。肌张力障碍通常是最麻烦的在早晨醒来但在先进的疾病也可能白天开发复杂的扭曲矛盾的运动。由于现阶段治疗窗窄也并不少见病人体验二相的运动障碍。这些通常是重复交替运动发生的开始以及结束时两个左旋多巴剂量之间的间隔(34]。

管理动作障碍意味着了解左旋多巴的周期。

最常见的方法是降低单一剂量左旋多巴。控释左旋多巴可能恶化运动困难,尤其是在当天晚些时候由于累积效应。金刚烷胺的剂量100毫克和400毫克之间可能是有效的,但副作用是频繁的在更高级的病人,应该仔细监控。这些包括水肿、网状青斑和精神混乱的状态或幻觉和精神病。

氯氮平,一个典型的多巴胺受体拮抗剂,被发现在先进有效地减少运动障碍患者(35,36),它可能是幻觉也存在时特别有用。先进的病人,然而,尤其容易开发agranulocitosis,感染的风险高,因此应定期监测白细胞计数。

最近的证据表明,美金刚胺也有效地减少运动障碍当其他选项是禁忌37,38]。

尽管以证据为基础的有限数据高频subtalamic DBS (DBS-HFS)已经被一些报告显示是手术安全,能够产生多巴胺非症状的改善和减少后续药物剂量和运动困难都记录在案。然而,与不良反应相关的过程,主要是神经认知,与副作用由刺激周围的传播结构,根据电极的精确位置。认知并发症的出现限制了电机改进STN-HFS引起的短时间内,因为病人的生活质量进步大大受损的认知障碍。在疾病晚期的病人的手术治疗PD的极低,由于年龄和普遍衰弱,显著增加短期和长期并发症的风险。

3.3。药物失败响应

随着病情的发展,左旋多巴的疗效逐渐减少和患者服用剂量可能没有回应。在当天晚些时候这种现象更明显,可能与胃排空和肠吸收不足。Domperidone是一种有效的选项,可用。饮食中包含的中立的芳香族氨基酸蛋白质可能与左旋多巴争夺肠道吸收和运输穿过血脑屏障,因此限制了其有效性和负责电机的发生波动。低蛋白饮食方案与蛋白质摄入蛋白质转移到晚上再分配的一个有效的策略来改善响应左旋多巴。低蛋白产品设计对慢性肾功能衰竭患者也是安全的,良性终末期病人耐受良好,和有用的选项(39]。

4所示。Nonmotor并发症

神经解剖学的和大部分非症状的神经化学机制仍不清楚,尽管帕金森病的概念six-stage Braak引入的病理过程和同事40)提供了重要的信息来了解几个nonmotor的生理病理学症状,如睡眠障碍、自主神经功能障碍,和视觉幻觉。

多项研究表明,非症状明显影响生活质量和制度化大于电动机的症状(41,42];所以近年关注的发展措施,专门设计用于识别和量化这些症状在先进的病人,他们现在还广泛用于临床试验。

临床措施的发展有用的识别和量化这些症状严重提高了临床护理和临床试验。

非症状,例如,是九个维度的评估30-item量表(心血管、睡眠/疲劳、情绪/认知、感知问题,关注/内存、胃肠道、泌尿、性功能,和混杂),已经被证明是有效的,可再生的,和准确的工具评级非症状的严重程度和频率在PD (43,44]。

4.1。痴呆

社区研究PD患者的痴呆患病率在28%至44%之间,与纵向研究估计,痴呆发生在多达75%的病人(45]。赤字的模式类似于路易体痴呆与,不同于在阿尔茨海默病的主要参与行政、视觉空间的、和注意力障碍和认知存在的波动46- - - - - -49]。

认知症状是多巴胺耗竭的结果(50在层次的循环和胆碱能系统的功能障碍51]。血清素激活的和去甲机制也可能参与其中,虽然他们的角色不明确。

多巴胺替代不会导致认知改善或甚至可能恶化,但是胆碱能增强可以是有益的。胆碱酯酶抑制剂,可以有效地改善认知,但似乎他们的耐受性变量由于外围胆碱能的不利影响和在某些情况下会加重运动功能。卡巴拉汀似乎最有用的代理(52),而更有争议的是多奈哌齐(产生的效益53,54]。

避免可能恶化痴呆的药物,如抗胆碱能类和DA-agonists,以及维持在最低有效剂量左旋多巴,当然是一个关键战略控制混乱,幻觉,和先进的患者的精神病55]。

4.2。幻觉和精神病

行为障碍,尤其是幻觉、幻想和其他精神病症状,也经常在先进的PD频率率从25到30%。像密切与路易体痴呆,所看到的精神病症状在PD由妄想(虚假和固定的信仰保持尽管反面证据),具体来说,幻觉(异常感知可以涉及任何感觉形态在缺乏物理刺激)。视觉幻觉,简单的或复杂的形式,是最常见的先进的PD患者的精神症状,通常发生在昏暗的周围,但通常发生在整个一天在晚期病人56]。

一系列因素导致幻觉和精神病在PD的发展,包括内在的病理和多巴胺替代治疗。

治疗这些并发症的第一步应该是评价药物的作用可能会诱发或加剧精神病,如金刚烷胺、抗胆碱能类,COMT-inhibitors, DA-agonists。这些药物应该逐渐减少,对精神病平衡影响运动功能的恶化。

所有诱发事件,如尿和肺部感染,脑血管事件和代谢障碍,还应该仔细研究和治疗如果可能的话,即使是轻微的代谢失衡或感染可以深刻影响精神病症状的发展。

减少左旋多巴的剂量时还应该考虑严重精神病持续下去,尽管这一行动可能会恶化parkinsonim。

所有传统抗精神病药物,如氟哌啶醇,aripriprazole和氯丙嗪,应该避免,因为PD患者的高灵敏度的马达不良反应诱导通过D的有力的对抗2受体。

氯氮平最新和喹硫平是唯一两个应考虑非典型抗精神病药物,因此安全在PD,由于他们主要为D亲和力1和D4D受体和低亲和力2受体。

有大量的证据证明氯氮平在PD的疗效和耐受性,但它的使用是有限的,需要每周血液检测的最初6个月的治疗(57]。一个更实际的方法是由喹硫平表示。与氯氮平、喹硫平不需要监控的血细胞计数和有效地抑制多数的幻觉和精神病患者以相对较低的剂量,从12.5毫克到100毫克。

喹硫平与氯氮平的主要副作用是镇静和体位性低血压。

4.3。抑郁和焦虑

抑郁症影响40 - 60%的PD患者和似乎健康相关的生活质量的主要决定因素在PD (58]。

在某些情况下,抑郁发生了时期;因此控制开关波动可以改善抑郁。

镇静类抗抑郁剂,如三环(柠檬酸),和更多的激活抗抑郁药,如选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)和serotonin-norepinephrine再摄取抑制剂(snri类),先进的患者是有用的但是明显有限ancticholinergic和直立的负面影响。ssri类药物也在病人接受slelegiline禁忌,因为潜在的药物之间交互影响导致“5 -羟色胺综合征”。

S-Adenosyl-methionine(相同),天然的分子存在于所有真核细胞,参与甲基供体的代谢活动,据报道,有一个有效的抗抑郁作用59),没有恶化的帕金森症(60]。

焦虑经常出现在“关闭”时期和提高更好的控制电动机的症状,但可能是一个痛苦的主要来源为病人即使在“上”状态。低剂量的苯二氮卓类是有效的,当焦虑是持久和衰弱但可能造成失忆和混乱在先进的病人和跌倒的危险因素。

4.4。睡眠障碍

睡眠障碍发生在几乎所有先进的PD患者,他们包括睡眠破碎,REM睡眠行为障碍(rbd),日间极度嗜睡和改变睡眠周期。

睡眠碎片可以造成的困难将在床上或夜间肌张力障碍,可以改善缓释左旋多巴。增加夜间尿频也会影响睡眠,可以通过减少液体的数量控制在晚上,当抗胆碱能药物禁忌。

RBD是正常的快速眼动睡眠周期的中断,麻痹的,通常发生在REM睡眠是不完整或缺席,使病人“表演”他们的梦想,通常都是生动的,强烈的,暴力的。Dream-enacting行为可以很复杂,包括说话,大喊大叫,拳打,踢,从床上跳下来,抓住,巨大的痛苦病人和床上的伴侣。RBD也阻止多巴胺reseverve生理夜间修复细胞,帕金森症状的恶化。RBD改善当多巴胺能药物减少睡前。当RBD持续下去,低剂量的氯硝西泮是有效的,应考虑。

莫达非尼,随着促进剂批准嗜睡症,是有效地改善多巴胺受体激动剂诱导的白天嗜睡,没有明显的副作用(61年),可以有助于改善发达PD的警觉性。

4.5。自主神经功能障碍
4.5.1。直立性Hypothension(哦)

哦,被定义为收缩压下降低于20毫米汞柱,舒张压低于10毫米汞柱站3分钟内。直立不耐受有关哦结果减少脑灌注当直立和礼物在严重情况下头晕或晕厥,暴露病人跌倒的风险很高。

小心教育患者和医护人员的因素触发哦症状,比如避免快速变化的位置或紧张在排尿或排便,哦的管理至关重要。

液体摄入量,特别是在早晨,每天应该保持在2 L的水和至少8克氯化钠建议确保充足的水合作用[62年]。

抗高血压治疗,当礼物,应该重新考虑并最终停止。血栓栓塞的弹性长袜和腹部绑定是很有帮助的,应该鼓励。

如果哦会变得更加严重,有必要开始pharamchological代理如等离子体体积膨胀机,像fludrocortison,和作用于血管的药物,像米多君。

4.5.2。吞咽困难、营养和水分

严重的吞咽困难经常发生在疾病的晚期导致减肥,营养不良、脱水,并显著增加导致吸入性肺炎和死亡的风险。

为了让燕子更安全、更有效的吞咽动作,像supraglottic吞下操作,超级supraglottic吞咽动作,Mendelsohn机动,努力吞下操作,应教会病人。

吞咽困难的流体可以控制添加增稠剂,或增稠剂,液体,增加粘度没有大幅修改他们的其他属性,如口味。他们提供了身体,增加稳定性,改善暂停添加成分。一些增稠剂胶凝剂,形成凝胶,可以吞下患者显著减少堵塞的风险。

吞咽困难变得更严重时,应考虑挂钩。盯住在这个阶段可能是一个有用的解决方案,保证患者的足够的食物和液体摄入量以及多巴胺通过输液治疗。

4.5.3。泌尿生殖器的和消除

便秘是一种常见的和帕金森病的早期表现但是在后期可以变得特别严重的组合anti-PD药物,减缓肠道蠕动,静止,脱水。便秘应该为了避免肠阻塞管理,以确保正确的左旋多巴和其他药物的吸收。补充膳食纤维,应该鼓励刺激肠道蠕动以及增加液体摄入。一个保守的治疗选择是管理聚乙二醇(聚乙二醇),这可能导致明显改善(63年]。

很多晚期帕金森病病人的脸尿紧迫性等问题或频率或应力性尿失禁,这可能会导致焦虑和社会隔离的感觉。膀胱过动症是失去正常的结果抑制基底神经节和额叶皮质脊髓骶[64年]。抗胆碱能类常用抑制膀胱过动症,虽然他们不应该鼓励使用晚期病人由于认知和其他中枢抗胆碱能的不利影响(65年]。外围的新一代抗胆碱能类trospium一样,可以使用更好的容忍,有时甚至在先进的病人。最近,肉毒杆菌毒素注射在逼尿肌肌肉具有显著疗效减少尿频没有副作用(66年]。

减少流动性和困难个人卫生往往会导致尿垫的使用或导管在疾病的结束阶段,暴露病人尿危险的感染的高风险当卫生措施不合适。

5。支持性护理

先进的PD患者支持性护理应包括物理和康复治疗,职业治疗,言语治疗,社会工作和护理。这些保健服务可以大大受益晚期患者ADL的延长独立性和减少并发症,如疼痛,decubiti和瀑布。

5.1。流动性

应该鼓励充分流动和维护时间越长越好。应该鼓励职业和物理治疗。应该鼓励个体康复疗程每周两到三次为30 - 40分钟的时间甚至在晚期病人能够安全地走动。瀑布也许是最关心后期PD患者仍在移动,和病人应鼓励在没有帮助的情况下站立或行走在很晚阶段的疾病。如果患者卧床不起,剩余流动性应通过主动和被动运动锻炼,保持频繁的位置变化,和呼吸练习,防止并发症是卧床不起,如褥疮、挛缩,痛苦,和肺炎67年]。

5.2。营养、水化、和泌尿生殖器的护理

先进的PD患者的营养不良是一个常见的问题。它是由喂养困难,改变了饱腹感机制,减少胃和肠道蠕动,缺乏运动,缺乏食欲,吞咽困难,代谢综合征。独立的病人仍然能够吃,饭和份量应该监控,以提供足够的营养。任何努力,包括补偿策略,应考虑推迟挂钩位置。足够的水化对晚期PD病人另一个问题,因为即使轻微的温度变化会导致相对脱水和加剧混乱和哦,导致晕厥。许多病人变得尴尬当吃或喝,护理援助,可以保证充足的营养和水分通过无偏见的护理,帮助患者膳食管理工作。

5.3。沟通

与严重的构音障碍,说话困难发音过弱,语言急速,冻结与晚期帕金森病相关的语言是另一个问题,导致挫折为病人和家庭的重要来源。应该鼓励语言治疗。李·西尔弗曼的声音治疗已被证明,临床和科学,是一个强大的方法提高演讲和相关功能,如吞咽和面部表情在PD,记录改善声音的响度,声音质量,韵律,和语音清晰度,持续1年和2年的跟进68年]。简化和编纂通信(如问是/否的问题,或通过使用字母表董事会或说字典)可以成为有效的沟通的唯一途径69年),应考虑。

6。结束的生活护理

当先进的PD患者遇到疾病需要延长康复,他们常被送往亚急性康复设施没有专业治疗帕金森病。这些转移往往会导致不可避免的下降由于痴呆症的恶化,精神病,不合群。养老院的位置应尽可能推迟,因为著名的风险减少生存。作为后期PD患者死亡的方法,重要的是为他们提供一个充满激情的环境中尽可能得到最好的治疗。许多患者选择做通过临终关怀服务。支持家庭,通过社会工作和心理咨询,应该提供。

7所示。结论

晚期帕金森病的管理挑战临床医生、患者和家属在许多方面。

维护的主要目标应该是可接受的水平的功能通过仔细平衡不限于药物管理,但包括强大和支持服务。

事实上,许多先进的PD患者受益于更多的强化干预解决的复杂性疾病。药物管理会变得艰巨的开/关波动和运动困难,经常摔倒,便秘,血压不稳定,心脏问题,和其他医疗并发症的PD开发和越来越严重的疾病进展。演讲时过程进一步复杂影响,和吞咽困难时,营养不良和发展中吸入性肺炎的风险。心理问题常常伴随这些疾病的后期,包括焦虑、抑郁和失眠。认知障碍和幻觉也突出。

有一段时间,就变得难以管理所有这些复杂性。患者和照顾者变得不知所措,常常不必要的灾难性后果。制度化通常遵循戏剧性的下降时期健康和应对能力减弱。对于大多数人拥有先进的国内PD和尊严的生活质量要比他们所能期望在养老院。在大多数情况下,一个设计良好的跨学科的干预可以解决很多问题,使更多的病人护理管理在家里。不幸的是,医疗设施准备,以适应需求的神经脆弱和复杂的PD患者。