等离子体氧化应激的标记在妊娠期糖尿病患者在第二和第三阶段

文摘

目标。确定等离子体氧化应激的标记在怀孕的第二个和第三个三个月妊娠糖尿病(GDM)患者。研究设计。我们进行了一项前瞻性嵌套病例对照研究涉及400名孕妇,其中22个发达GDM。作为对照组,30名正常孕妇中随机挑选。血浆样本分析8-iso-prostaglandin F2α(8-iso-PGF2α),高级氧化蛋白质产物(AOPPs),蛋白质羰基(PCO)、谷胱甘肽peroxidase-3 (GPX-3)和paraoxonase-1 (PON1) 16 - 20周,24 - 28周的,32-36周的妊娠。结果。与对照组相比,等离子体水平的PCO, AOPPs, 8-iso-PGF2α在16 - 20周升高在GDM和32-36周妊娠。在PCO和8-iso-PGF2没有显著差异α在24 - 28周的GDM。GPX-3在统计学上显著增加在16 - 20周,32-36周GDM。PON1降低GDM患者。没有发现显著差异在24 - 28和32-36周GDM和对照组之间。在GDM、PCO AOPPs, 8-iso-PGF2α水平高和GPX-3 PON1第二水平低于第三阶段。结论。在GDM氧化状态增加,尤其是蛋白质氧化,这可能导致GDM的发病机理。

1。介绍

妊娠糖尿病(GDM)是一种特发性疾病发生在怀孕期间。GDM的女性患2型糖尿病的风险高,代谢综合征和心血管疾病。代谢综合征的患病率与国际糖尿病协会在女性怀孕(IADPSG)定义的研究小组,GDM三倍大于对于糖耐量正常的女人在怀孕期间(1]。甘德森等人表明,GDM的历史可能是一个有用的早期动脉粥样硬化的标志孕前肥胖妇女没有独立的发展2型糖尿病或代谢综合征(2]。高血糖和不良妊娠结局(HAPO)研究表明,产妇血糖高与增加胎儿的发病率和死亡率(3]。糖尿病母亲的后代也在高代谢综合征和糖尿病的风险在童年和成年4,5]。GDM的确切发病机理尚不明确。澄清致病机制是重要的早期诊断和治疗,有助于改善母婴预后。

最近,注意力一直集中在氧化应激之间的关系和GDM。澄清,2型糖尿病患者有严重氧化应激(6]。一些研究显示增强氧化产品GDM患者和抗氧化能力降低,表明氧化应激可能导致GDM的开发和发展7- - - - - -11]。然而,各种等离子体氧化的不同层次之间的关系标记和GDM的发展在怀孕期间没有系统的特点。

脂质过氧化作用能体现水平的氧化损伤,从而导致细胞膜的损伤。脂质氧化损伤的产品在各种生理和病理条件下有重要的作用。人们普遍认识到蛋白质氧化损伤的主要原始目标。实验研究表明,蛋白质氧化先于脂类的氧化损伤,可能代表一个独立的细胞损伤机制除了膜脂质过氧化作用[12]。在2型糖尿病、脂质和蛋白质氧化损伤的标志物相比显著提高正常的个人和与糖尿病并发症(更高的13- - - - - -15),表明脂质和蛋白质氧化损伤可能导致微血管和macrovascular并发症。

复杂的综合抗氧化系统起着至关重要的作用在保护细胞和组织免受破坏的活性氧(ROS)。表达式在氧化应激和抗氧化剂的活性改变。降低抗氧化水平已发现2型糖尿病及其并发症患者(13,16,17]。然而,有差异的抗氧化防御各种疾病。

本研究的目的是探讨氧化应激状态在怀孕的第二个和第三个三个月在GDM患者通过确定等离子体水平的8-iso-prostaglandin F2α(8-iso-PGF2α)作为标记的脂质过氧化作用,先进氧化蛋白质产品(AOPPs)和蛋白质羰基(PCO)作为标记的蛋白质氧化、和血浆谷胱甘肽peroxidase-3 (GPX-3)和paraoxonase (PON1)作为标记的抗氧化防御,探讨氧化应激的作用在GDM的开发和发展。

2。材料和方法

这是一个潜在的嵌套病例对照研究。共有400名孕妇怀孕20周之前接受产前护理在南方医院的产科诊所招募了2012年3月至2012年11月。入选标准如下:汉民族;单例妊娠;18岁到40年;BMI < 40公斤/米²;不吸烟或饮酒;没有孕前糖尿病或糖尿病家族史;没有高血压和心血管和其他系统性疾病;没有感染或炎症;无异常妊娠史。在随访期间,经历过堕胎的妇女,早产,或死胎;子痫前期,胎膜早破等妊娠并发症,或未交付在南方医院被排除在外。这项研究是南方医院伦理委员会批准和知情同意是获得所有科目。有22个发达GDM的女人。 After diagnosis, GDM subjects were treated with dietary therapy and more rigorous glucose monitoring. One of the 22 women diagnosed with GDM was given insulin therapy because glucose did not achieve the target level with only dietary therapy. We randomly chose 30 normal pregnant women as a control group.

空腹血糖测定(光纤光栅< 7.0更易/ L)经过一段时间的禁食,通常至少八小时没有食物或液体(水除外)早上第一次产前访问。所有受试者75克口服葡萄糖耐量试验在24 - 28周的妊娠和筛选GDM根据IADPSG标准(血糖阈值:禁食5.1更易/ L (92 mg / dL), 1 h 10.0更易/ L (180 mg / dL)和2 h 8.5更易/ L (103 mg / dL)) (18]。

2.1。血液采样

静脉血样快速一整夜在16 - 20周后,24 - 28周的,32-36周的妊娠。样本离心机在30分钟3000×g, 4°C,持续15分钟。血浆样本存储在−80°C,直到被化验。

2.2。分析等离子体AOPP的水平

等离子体AOPP水平衡量分光光度测定(19]。血浆稀释1:10与磷酸缓冲盐(PBS)和10μL稀释样品,200μL (PBS(空白),和200年μ(0 - 100 L chloramine-T标准的解决方案μmol / L)被放置在井的96微升板。10毫升1.16碘化钾是补充说,其次是10μL醋酸。吸光度是读立即在340海里。的浓度AOPPs chloramine-T等价物表达(μmol / L)。

2.3。分析等离子体PCO的水平

等离子体水平的PCO夹心酶联免疫吸附试验测定使用商业套装(RUIJI、上海、中国)根据制造商的指示。interassay和intra-assay变异系数为10%,分别。

2.4。分析等离子体8-Iso-PGF2αGPX-3, PON1水平

的8-iso-PGF2αGPX-3, PON1水平夹心酶联免疫吸附试验测定使用商业套装(CUSABIO、武汉、中国)根据制造商的指示。interassay和intra-assay变异系数小于8%和10%,分别。

2.5。统计分析

数据用SPSS 13.0软件进行了分析(SPSS,芝加哥,IL)。所有提出了连续变量平均值±标准偏差(SD)。GDM组和对照组之间的差异进行了分析使用独立的以及和检查数据的正态分布。重复测量ANCOVA是用来比较任意两个妊娠年龄之间的差异在GDM组。定量变量之间的相关性进行评估使用皮尔森和斯皮尔曼相关系数。被认为是具有统计学意义。

3所示。结果

如表所示1之间没有显著差异,在母亲的年龄、BMI、妊娠/平价、甘油三酯(TG)、胆固醇、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),的意思、空腹血糖。与对照组相比,1 h葡萄糖和2 h葡萄糖在GDM患者显著增加()。

水平的GDM患者的血浆抗氧化的酶如表所示2。GPX-3在统计学上显著增加的活动在16 - 20周,32-36周妊娠的GDM患者与对照组相比(包括)。没有显著差异在24 - 28周的妊娠()。等离子体PON1降低GDM患者。然而,两组之间没有显著差异被发现在24 - 28 ()和32-36周()。

浓度的等离子体氧化应激增加的产品。等离子体在不同妊娠期AOPPs年龄明显高于在GDM组相对于对照组()。等离子体水平PCO ()和8-iso-PGF2α()增加GDM患者与对照组相比,尽管没有显著差异在24 - 28周。

GDM组血浆AOPPs 28周高于16 - 20周时(),AOPPs和等离子8-iso-PGF2α在32-36周高于在24 - 28周(两个吗)。增加PCO水平被发现在32-36周相比,水平16 - 20周()。然而,没有发现显著差异- 28周和16 - 20周之间32-36周和24 - 28周之间的相同。另一方面,GPX-3减少在24 - 28周相比,16 - 20周()和32-36周低于24 - 28周。等离子体的活性PON1 32-36周低于在16 - 20周,24 - 28周()和减少在24 - 28周16 - 20周,相比在32-36周相比,24 - 28周下降,但没有明显差异(图1)。

进行相关分析来评估氧化应激和葡萄糖的变量之间的关系GDM组。AOPPs的血浆水平呈正相关,在16 - 20周OGTT 1 h和葡萄糖水平(,;,、职责)。此外,AOPP水平呈正相关,在24 - 28周OGTT 1 h和2 h和葡萄糖水平(,;,;,、职责)。32-36周时,有一个重要AOPPs和空腹血糖水平之间的关系(,)。等离子体PCO 16 - 20周时呈正相关,OGTT 1 h葡萄糖水平(,)。

当等离子体GPX-3在24 - 28周与OGTT 1 h葡萄糖水平负相关(,),在32-36周显著负相关GPX-3之间的水平和被发现(,)。8-iso-PGF2之间没有显著相关性α或PON1和葡萄糖水平。之间不存在相关性AOPPs、PCO 8-iso-PGF2αGPX-3, PON1(图2)。

4所示。讨论

最近,GDM的氧化应激的作用已经引起了调查人员的注意。然而,各种等离子体氧化的不同层次之间的关系标记和GDM的发展在怀孕期间没有系统的特点。在目前的研究中,高水平的氧化应激标志物被发现在GDM患者比正常孕妇。我们发现氧化应激标志物增加和抗氧化剂降低GDM怀孕的进展,表明有增加蛋白质和脂质氧化损伤和氧化状态在GDM增加怀孕的进展。

F2-isoprostanes家庭过氧化产生的前列腺素异构体的细胞膜磷脂或循环低密度脂蛋白(20.]。8-iso-PGF2α被认为是一个敏感的和稳定的脂质过氧化作用的生物标志物。8-iso-PGF2有显著增加α1型糖尿病患者与对照组相比,(21,22]。据报道,8-iso-PGF2水平α是糖尿病患者血清或尿液中显著高于健康对照组,8-iso-PGF2之间和积极的相关性被发现α空腹血糖和在糖尿病血管并发症的患者14,23]。在老鼠实验表明,8-iso-PGF2 24 h尿排泄α提高糖尿病大鼠与正常对照组相比,和在怀孕这种差异更明显24]。此外,增加8-iso-PGF2α水平被发现在两种类型的糖尿病患者,这表明它可能是一个有用的评估之间的联系的标志脂质氧化损伤和高血糖。8-iso-PGF2α从胎盘、脂肪组织和骨骼肌中更大的女性比在健康与GDM孕妇(25,26]。

AOPPs各种蛋白质氧化的最终产品是由氧化应激和被认为是小说的标志蛋白质氧化损伤。海拔AOPPs水平被发现在许多疾病发挥重要作用。AOPPs可能增加动脉粥样硬化疾病的一个独立危险因素(27]。大量研究表明,AOPPs显著增加在2型糖尿病及其并发症,患者和AOPPs一直公认为有用的标记来估计蛋白质氧化损伤的程度(28,29日]。临床研究发现,AOPPs可以作为血管病变的早期标志在患有2型糖尿病30.]。Karacay等人报道,循环水平AOPPs增加24-36周妊娠的GDM比较正常妊娠(31日]。

PCO是一个敏感的、稳定的标志oxidant-mediated蛋白质损失,是应用最广泛的。有证据表明PCO之间的密切关系和受损的2型糖尿病血糖控制在32]。Gelisgen等人进行了一项研究的23 GDM的女性和22岁女性没有GDM和确定等离子体AOPPs和PCO含量显著增加8]。

在我们的研究中,8-iso-PGF2浓度升高α、AOPPs PCO观察,表明氧化损伤可能是增强GDM患者与正常人相比。此外,我们发现8-iso-PGF2α、AOPPs PCO水平显著增加16 - 20周时,GDM的诊断之前,建议增加氧化应激可能发生之前GDM发病和增加怀孕的进展。我们推测,增加氧化应激可能导致GDM的开发和发展。

PON1酶是一种抗氧化剂,可以保护低密度脂蛋白和高密度脂蛋白氧化、但也扮演了一个关键antiatherosclerotic角色。减少PON1被发现在2型糖尿病患者和糖尿病并发症macrovascular [33,34]。与正常孕妇相比,PON1活性的降低GDM患者,它已被证明,PON1降低可能是由于增加血浆蛋白质氧化损伤(8,35]。在我们的研究中,等离子体PON1水平降低GDM患者与对照组相比,尽管没有显著差异在24 - 28周,32-36周。

GPX-3是唯一的细胞外的同种型谷胱甘肽过氧化物酶的家庭,也是一个主要的抗氧化酵素。研究报告的数据前GPX-3水平在不同疾病仍有争议。大量的研究表明,GPX-3水平减少女性乳头状浆液性卵巢癌stage-dependent的方式,还发现女性胃癌下降36,37]。然而,有提高血清GPX-3超重和肥胖受试者(38]。实验研究显示,GPX-3基因的表达增加的糖尿病小鼠和得出结论,增加GPX-3可能发挥重要作用在保护心肌细胞氧化应激(39]。相反,在我们的研究中,GDM患者被发现增加GPX-3等离子体。我们认为增加GPX-3控制GDM患者可能被描述为补偿过度ROS的生成。

在我们的研究中,AOPPs和PCO水平呈正相关OGTT 1 h葡萄糖水平16 - 20周GDM组。此外,我们发现AOPPs 28周时更为显著正相关和OGTT葡萄糖水平。此外,之间的负相关只是发现GPX-3 OGTT 1 h葡萄糖和在24 - 28周。8-iso-PGF2 PON1之间没有相关性α,,OGTT葡萄糖水平。根据相关性分析的结果,我们得出的结论是,蛋白质氧化可能发挥关键作用在GDM受损的血糖平衡。我们推测,测量的蛋白质氧化对GDM标记可能有一定的预测价值。

正常的人类怀孕被认为是一种增强氧化应激状态,而病理妊娠,包括GDM,与更高水平的氧化应激相关,由于生产过剩的自由基和抗氧化防御系统的一个缺陷40),这也验证了我们的研究。然而,没有系统性研究等离子体氧化标记之间的关系在不同的怀孕和发展或GDM的恶化已经做过的。我们的团队专注于这些标记的波动在等离子体在怀孕期间,试图确认与GDM。在接下来的调查中,我们将更深入的详细机制下GDM,尤其是氧化应激是如何运作的GDM的发病机制。

在目前的研究有一定的局限性。首先,由于时间限制和资金限制,研究对象的数量是很小的。第二,研究仅限于怀孕的第二和第三阶段,没有后续的前三个月怀孕或产后。第三,该研究没有分析对象具有良好的血糖控制的区别,那些血糖控制较差,因为只有几例GDM组的血糖控制不佳。

5。结论

总之,增加脂质过氧化作用和蛋白质氧化损伤在GDM患者与正常孕妇相比GDM发病之前被发现。随着妊娠的进展,氧化状态在GDM增强。之间存在着密切联系蛋白质氧化和葡萄糖代谢。抗氧化剂在GDM的等离子体的表达改变,但我们不能评估抗氧化防御的整体趋势。我们可以得出结论,氧化应激是GDM增强。氧化应激增加,尤其是蛋白质氧化,可能导致GDM发病机理和预测价值。进一步的研究与一个更大的样本容量应该执行在GDM证实氧化应激的作用。

信息披露

钱其琛阴是co-first作者。公司/公司没有任何影响研究设计,分析,或准备手稿,他们没有获得任何的试验数据。钱其琛阴是担保人的工作,因此有完全访问所有数据的研究,负责数据的完整性和数据分析的准确性。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版这篇文章。

作者的贡献

钱尹研究设计,搜集和分析数据,写的手稿。李宏伟了收集和分析数据,并写了手稿。Zhenbo欧阳和李宁收集临床资料。梅中导致讨论和审查和编辑的手稿。

确认

这项研究是由广东省科技项目(没有。2013 b021800142)。作者感谢侯范范教授和教授田Jianwen从广东省肾脏病学会研究所提供技术支持。

引用

1. e . Noctor c·克劳卡莫迪洛杉矶et al .,“ATLANTIC-DIP:代谢综合征患病率和胰岛素抵抗与先前的妊娠期糖尿病妇女妊娠期间糖尿病研究的国际协会组织的标准,“Acta Diabetologica,52卷,不。1,第160 - 153页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. e·甘德森诉蒋介石,m·j·普莱彻et al .,“历史的妊娠期糖尿病动脉粥样硬化的风险和未来在中年:冠状动脉风险发展在年轻的成年人的研究中,“美国心脏协会杂志》上,3卷,不。2篇文章ID e000490 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. b . e . Metzger l·p·劳a。r .戴尔et al .,“高血糖和不良妊娠结局,”《新英格兰医学杂志》上,卷358,不。19日,1991 - 2002年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. p·达姆,“未来的风险在母亲和儿童糖尿病妊娠糖尿病,”国际妇产科杂志》上补充1卷。104年,S25-S26, 2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. c·尼尔森,a•m . Landin-Olsson“超重的风险增加在瑞典出生的孩子与母亲妊娠期糖尿病,”小儿糖尿病,15卷,不。1,57 - 66,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. h . z盘l .张郭m . et al .,“氧化应激状态在糖尿病和糖尿病肾病,”Acta Diabetologica卷,47岁,补充1,第76 - 71页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. s . j . x Cheng Chapple, b . Patel et al .,“妊娠期糖尿病损害Nrf2-mediated自适应抗氧化防御系统和内皮细胞氧化还原信号在胎儿在子宫内,“糖尿病,卷62,不。12日,第4097 - 4088页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. r . Gelisgen h . Genc r .当et al .,“蛋白质氧化标记的女性,没有妊娠糖尿病:一个可能与paraoxonase活动,“糖尿病的研究和临床实践,卷94,不。3、404 - 409年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. k·e·博伊尔,美国纽森,r·c·詹森·m·Lappas和j·e·弗里德曼“骨骼肌MnSOD线粒体复合体II, SIRT3酶活性降低孕产妇肥胖在人类妊娠和妊娠期糖尿病,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷98,不。10日,E1601-E1609, 2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. m·t·考夫兰m . Permezel h . m .乔治奥和g·e·赖斯,”镇压oxidant-induced核因子-κB活性调节胎盘细胞因子反应在妊娠期糖尿病,”《临床内分泌学与代谢杂志》上,卷89,不。7,3585 - 3594年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. c·m·约翰·r·Ramasamy g . Al Naqeeb a . h . Dhiab Al-Nuaimi,和a·亚当,”提高CD4 + CD25 +调节性T细胞和脾细胞增殖和保护对氧化应激的烟酰胺在妊娠期糖尿病,”当前药物化学在出版社。视图:谷歌学术搜索
12. t . Reinheckel b . Nedelev j·普瑞斯et al .,“发生氧化改性蛋白质:实验性急性胰腺炎的早期事件,“自由基生物学和医学,24卷,不。3、393 - 400年,1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. k . b . Pandey, n . Mishra和s . i Rizvi”蛋白质氧化生物标志物在2型糖尿病患者的血浆,”临床生物化学,43卷,不。4 - 5,508 - 511年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. o . Tabak r . Gelisgen h·厄尔曼et al .,“氧化脂质、蛋白质和DNA损伤和氧化应激标志物在糖尿病血管并发症,”临床医学和调查,34卷,不。3,E163-E171, 2011页。视图:谷歌学术搜索
15. g . Baskol k . Gumus猛烈的一击,h·阿尔达和s . Karakucuk”先进氧化蛋白质产品的作用和总硫醇在糖尿病视网膜病变中,“欧洲眼科杂志,18卷,不。5,792 - 798年,2008页。视图:谷歌学术搜索
16. m . e . Hartnett r·d·Stratton r·w·布朗b . a . Rosner r . j .台北和d·阿姆斯特朗“血清标记物氧化应激和糖尿病性视网膜病变的严重程度,”糖尿病护理,23卷,不。2、234 - 240年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. d·齐格勒,c·g·h·Sohr和j . Nourooz-Zadeh“氧化应激和抗氧化防御与糖尿病性多神经病和心血管自主神经病变的严重程度,”糖尿病护理,27卷,不。9日,第2183 - 2178页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. b . e . Metzger s . g . Gabbe b·佩尔森et al .,“国际糖尿病和妊娠协会学习小组建议在妊娠高血糖的诊断和分类,“糖尿病护理,33卷,不。3、676 - 682年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. 诉Witko-Sarsat, m·弗里德兰德Capeillere-Blandin et al .,“先进的氧化蛋白质产品作为小说尿毒症氧化应激状态的标志,”肾脏国际卷,49号5,1304 - 1313年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. n . Vazzana干柴,a . b . Cefalu et al .,“增强脂质过氧化和血小板激活潜在的捐助者增加心血管风险低hdl表型,”《美国心脏协会杂志》上,卷2,不。2篇文章ID e000063 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. l·弗洛雷斯,s . Rodela j .阿扁j .高清晰和大肠Esmatjes F₂isoprostane已经增加在1型糖尿病的发病:血糖控制的效果。”新陈代谢,53卷,不。9日,第1120 - 1118页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. a . l . Răchişan a . Hruşcăs Căinap et al .,“8-iso-prostaglandin F2的活动α作为一个在儿科患者体内氧化应激标记1型糖尿病和自身免疫有关,”临床实验室,60卷,不。2、253 - 259年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. r . De Cristofaro b·罗卡大肠Vitacolonna et al .,“脂质和蛋白质氧化导致2型糖尿病患者的凝血状态,”血栓和止血法杂志》上,1卷,不。2、250 - 256年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. j . Cederberg, s·巴苏和j·埃里克森,“增加的脂质过氧化作用和蛋白质羰基化反应速度实验性糖尿病怀孕,”Diabetologia,44卷,不。6,766 - 774年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. Lappas m . m . Permezel, g . e .大米,“从胎盘释放促炎细胞因子和8-isoprostane,脂肪组织,骨骼肌和正常孕妇和妊娠期糖尿病的女性,”临床内分泌和代谢杂志》上,卷89,不。11日,第5633 - 5627页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. m·t·考夫兰·p·Vervaart m . Permezel h . m .乔治奥和g·e·赖斯,“改变胎盘在妊娠期糖尿病氧化应激状态,”胎盘,25卷,不。1,第84 - 78页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. h .金田j .田口k .小笠原郎t Aizawa,和m . Ohno”增加水平的先进氧化蛋白产品在冠状动脉疾病的患者,”动脉粥样硬化,卷162,不。1,第225 - 221页,2002。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. a . Piwowar m . Knapik-Kordecka和m . Warwas”AOPP及其关系选择标记的氧化/抗氧化系统在2型糖尿病,”糖尿病的研究和临床实践,卷77,不。2、188 - 192年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. d . Gradinaru c证交所、c库和d . Margina”先进和glycoxidative蛋白质氧化损伤标记在老年2型糖尿病患者,”蛋白质组学杂志》卷,92年,第322 - 313页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. c . m .梁j . Wang谢et al .,“增加等离子先进氧化蛋白产品是2型糖尿病患者的内皮功能障碍的早期标志没有蛋白尿,”糖尿病杂志》》第六卷,没有。5,417 - 426年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. O。Karacay, A . Sepici-Dincel d Karcaaltincaba et al .,“总抗氧化状态的定量评价和氧化应激标记在子痫前期在24 - 36周的妊娠和妊娠期糖尿病患者时,“糖尿病的研究和临床实践,卷89,不。3、231 - 238年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. 美国Cakatay”,蛋白质氧化参数在2型糖尿病患者具有良好的血糖控制不佳,“糖尿病和新陈代谢没有,卷。31日。6,551 - 557年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. s . k .智利的k·辛格(manmohan Singh)和r·辛格“Paraoxonase 1:动脉粥样硬化风险预测比高密度脂蛋白在2型糖尿病,”糖尿病和代谢综合征:临床研究和评论,7卷,不。2、108 - 111年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. 诉索泽s Himmetoglu g . g . Korkmaz et al .,“Paraoxonase,氧化低密度脂蛋白,单核细胞化学引诱物蛋白1和粘附分子与macrovascular在2型糖尿病患者的并发症,”密涅瓦》,卷105,不。3、237 - 244年,2014页。视图:谷歌学术搜索
35. h . Camuzcuoglu h .玩具,h . Cakir h·侯赛因·o·Erel,“减少paraoxonase和芳香酯活动未来的动脉粥样硬化性心脏病的发病机制与妊娠期糖尿病妇女,”女性健康杂志》上,18卷,不。9日,第1439 - 1435页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. d . Agnani o . Camacho-Vanegas c·卡马乔et al .,“降低血清谷胱甘肽过氧化物酶的水平3与乳头状浆液性卵巢癌和疾病进展,”卵巢癌研究期刊》的研究,4卷,不。1,第十八条,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. D.-F。彭,T.-L。胡,b·g·施耐德z . Chen Z.-K。徐,w . El-Rifai“沉默的谷胱甘肽过氧化物酶3通过DNA甲基化与胃癌癌淋巴结转移有关,”《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。10篇文章ID e46214 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. b . g . Baez-Duarte Zamora-Ginez, f . Mendoza-Carrera et al .,“血清谷胱甘肽过氧化物酶3在超重和肥胖受试者从墨西哥中部,“档案的医学研究,43卷,不。7,541 - 547年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. k .岩田聪t . Nishinaka k Matsuno, c . Yabe-Nishimura”增加谷胱甘肽的基因表达peroxidase-3糖尿病老鼠的心,“生物和医药公告卷,29号5,1042 - 1045年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. m . Lappas希登,g . Desoye j . Froehlich》。看,a . Jawerbaum“氧化应激的作用在妊娠期糖尿病的病理生理学,”抗氧化剂和氧化还原信号,15卷,不。12日,第3100 - 3061页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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