不足为奇的是,患者感知后的生活质量大大降低他们的视功能损害。也许很少有人什么领域的多发性硬化症患者意识到的是,排名失去视觉功能仅次于失去流动性(1]。恰当地说,这第一次的一系列特殊问题的视觉系统由三个评价多发性硬化和相关疾病。来自加拿大,f·科斯特洛告诉我们,说“病人没有看到任何东西,也没有医生”可能会成为历史上的更广泛的应用迅速发展的技术,光学相干断层扫描(OCT)”评估使用的光学相干断层扫描在视神经炎。“本文中讨论的数据提供了令人信服的证据表明视网膜轴突丧失能够量化精度高。进一步扩展这个新技术,美国代et al .,从西班牙,认为10月可能“代表客观结果措施”治疗试验”光学相干断层扫描在多发性硬化和neuromyelitis视:一个更新”事实上,一些治疗试验利用10月女士作为一个次要结果测量是在先进的规划阶段。考虑到考试的缓解和速度,10月社区女士可能会成为一个有价值的工具。鉴于人类神经系统的解剖限制,该技术不太可能构成挑战,坚定大脑的磁共振成像(MRI)。所以我们这些花几个小时睡觉作为控制对象在不断增加的磁场可能继续收集彩色的耳塞。事实上,对MRI的视觉通路的全面审查c Pfueller和f·保罗(德国)告诉为什么这两种方法是互补的(在“成像视neuromyelitis视觉途径”)。然而,评估视网膜神经纤维层厚度由10月是可存取的测量,与脑体积,和一个可以想象使用这种定量女士的常规监测进展的标志在诊所在不久的将来。

女士的关注难以捉摸的原因已经在这个特殊的问题可能推动神经退化的机制,持续的残疾的主要原因。从意大利我们有b Tavazzi等人提出生物标志物数据表明,氧化损伤作为一把悬着的达摩克利斯之剑在能量代谢受损轴突受损在多发性硬化症”多发性硬化患者的血清代谢轮廓。”一个永久流行的候选人的氧化损伤是铁的潘多拉的盒子。在一个美丽的平移审查m·哈利勒等人从奥地利总结神经退化的证据表明铁(女士”铁在多发性硬化和神经退行性变的”)。神经退化的女士是一个过程,可以及时捕获通过使用特定的生物标记说明了两个综合评价即Dujmovic(塞尔维亚)和m . m . Gresle et al。(澳大利亚)(“脑脊液和血液在多发性硬化症neuroaxonal损伤的生物标志物”和“神经丝蛋白作为体液生物标记神经退化的多发性硬化症”)。这些评论的讲座带给读者的头脑为什么如此重要生物标志物研究标准化,反映在一个重申和更新纸在这个问题上的共识c Teunissen等人从荷兰(名为“共识指南脑脊液和血液生物对中枢神经系统生物标志物的研究”)。不是很好,如果我们可以从患者的血液样本测量神经退化与肌钙蛋白类似于心脏病学家能做什么?m . j . Eikelenboom等人也从荷兰与脑脊液提醒我们,我们的经验数据(在“脑脊液和血液在多发性硬化症neuroaxonal损伤的生物标志物”和“神经丝蛋白作为体液生物标记神经退化的多发性硬化症”)并不能轻易地推算出疾病的血液在慢性阶段在“血液和脑脊液生物标志物在多发性硬化动力学:对数据的解释。“不幸的是在多发性硬化症的进步阶段,没有一般的令人信服的证据的效力治病的药物,和实验方案如重复鞘内类固醇仍在调查中m . Abu-Mugheisib等人从德国总结(在“重复鞘内去炎松缩丙酮管理进步的多发性硬化症:一个审查”)。在这种背景下的日常观察g . t .植物等人从伦敦类固醇治疗视神经炎预防失明的hyperacute阶段显著(在“Hyperacute皮质类固醇治疗视神经炎发作的疼痛可能防止视力丧失:系列”)。八个病人报告摘要作为大卫相比出现大型Goliath-like数据集的视神经炎治疗试验(ONTT),表明类固醇并没有改变视觉功能的结果。不过,小病人数量可能就足够了,如果疾病生物学是明确的:詹姆斯·林德只调查了十二个水手寻找原因和治疗坏血病2]。患有急性视神经炎的仔细检查f·科斯特洛等人在“使用10月探索视网膜神经纤维层厚度之间的关系和初始核磁共振成像发现急性视神经炎患者“可能只是提供未来的治疗试验所需的测量结果在这个方向。

确认

似乎及时来表达我们的感激之情的裁判仔细修订了19篇论文提交第一个新杂志的特刊。他们的建设性意见允许我们接受68%的提交。我们扩展由于编辑部,尤其是夫人Miada Elsharkawy,谁能聚集这样一个国际集团的作者是第一个开放获取期刊在多发性硬化症。我们支持这个活动,希望在这里发布的信息将达到世界各地的科学家和临床医生免费的。

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