文摘
光学相干断层扫描(OCT)使用光干涉图样生产视网膜的横断面图像。它能够测量视网膜ganglionar细胞的无髓鞘的轴突视神经盘上的收敛。疾病如多发性硬化(MS),在轴突丧失持续残疾的已被确定为一个重要的原因,它可能是一个非常宝贵的工具。10月已经表明,轴突丧失每集后发生视神经炎和轴突丧失的程度是相关的视觉结果。此外,轴突的损失发生在女士即使没有炎症发作,这个损失的程度是与疾病过程的持续时间,与更多的变薄的疾病进展和进步的形式。因此,10月视网膜神经纤维层测量可能代表一个客观的测量结果来评估治疗的效果。
1。介绍
视神经,因为它让人眼睛是唯一的组织由无髓鞘的轴突可以直接成像。视网膜神经纤维层(RNFL)是由视网膜ganglionar细胞的轴突,传达视觉信息从视网膜到外侧膝状体核;直到他们离开,他们不会获得髓鞘的保护。这种非凡的情况下让我们研究一些疾病的影响孤立的轴突。Ganglionar细胞及其轴突,除了在视神经视网膜的主要组件(视网膜厚度的90%)也代表黄斑(30 - 35%)。
时域和spectral-domain光学相干断层扫描(OCT)使用光干涉图样生产x线断层照片,或横截面,通过视网膜的层。从这个信息,10月软件构造一个二维(时域,TD-OCT)或三维(spectral-domain SD-OCT)图像的视网膜和视神经和视网膜能够测量不同层4 - 6的误差幅度μm。RNFL的再现性和黄斑措施被发现与SD-OCT优秀在多发性硬化(1]。正常上的多个研究提供了信息值RNFL厚度和报道RNFL损失发生后不同影响视神经的病态。
轴突的损失,与髓鞘脱失相比,是不可逆的,因此持续残疾的一个重要原因。诊断为多发性硬化症的病人,它已经表明,轴突的损失发生在疾病的早期阶段。这是其中一个原因支持早期神经保护药物的使用。监测轴突丧失已成为优先在多发性硬化和10月敏感、准确和可再生的技术获得越来越重要神经学家和眼科医生(2]。
2。孤立的急性视神经炎
视神经炎是一种多发性硬化症的症状;它被描述为第二个最频繁的表现模式。视神经炎治疗试验(ONTT)表明,一个病人被诊断为第一集的视神经炎的风险50%的多发性硬化症在接下来的15年。风险增加72%的患者至少有一个脱髓鞘病变在磁共振成像(MRI)在那些没有病变,减少到25% (3]。然而,这些数据并非适用于所有的病人,例如,在亚洲人口MRI病灶更常见(4]。
2.1。急性前视神经炎的改变
光学相干断层扫描有高灵敏度检测急性视神经水肿在前视神经炎(图1)。我们的研究小组进行的第一个前瞻性研究评估TD-OCT急性视神经炎。23个病人经历了一个完整的眼科评估,包括视力(VA)测量,自动静态视野测量,和10月发病和定期6个月。我们找到了一个统计上显著的增加最初的意思是前形式(RNFL厚度166.30μ34.87 m, SDμ米)与眼球后的神经炎(98.60μ21.58 m, SDμ米),博士论文:“与光学相干断层扫描研究视神经炎。”
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2.2。轴突丧失
10月的初始集视神经炎后,可以检测轴突丧失RNFL的变薄,主要发生在第一个三到六个月(图2)。这一时期后,轴突丧失稳定(5- - - - - -7]。RNFL测量获得的前八周内视神经炎可能反映了视神经盘和RFNL水肿的程度因急性球或眼球后的损伤;而RNFL值获得3或更多个月后可能表明轴突损伤的程度可参考的急性炎症事件(7]。
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前瞻性研究估计有20 - 25%的损失相比RNFL厚度的影响(表1)[5,6,8]。减少更大在亚洲患者视功能受损更严重(4]。大多数研究无法证明显著变薄的RNFL的眼睛健康对照组相比,(8- - - - - -11]。
轴突丧失整个视神经盘旁RNFL影响广泛,虽然颞象限往往是受影响最严重。这种损失可能就发现两个月后,相比其他的眼睛和健康对照组4,7,8]。时间厚度减少25 - 34% (5,8,12]。这反映了主要papillomacular包的矫揉造作,中心凹传达了信息,主要负责中央黄斑结构详细的视觉和颜色的功能。因此,黄斑体积也温和减少眼睛遭受视神经炎(13),尤其是在黄斑鼻部门(14]。截止点的51.5μm颞RNFL厚度为88.8μ米的平均RNFL厚度显示最高的灵敏度(0.72和0.60,分别地)和特异性(0.95和0.97,分别地。)对差分视神经炎的眼睛从控制的眼睛8]。
视神经的视神经炎后会变得苍白。这苍白可以分散或位于颞象限和反映了RNFL损失检测10月因为颞象限的视神经盘相对比其他象限薄,甚至弥漫性萎缩可能会认为只有在考试时间苍白。我们的研究小组还发现了一个温和的杯盘比增加约0.1到0.2的眼睛相比,按照之前的临床观察15,16]。
2.3。视觉预后
自从RNFL损失一集后视神经炎稳定六个月后,大多数研究,分析轴突丧失和视觉之间的关系结果都在这个时间点或之后执行。科斯特洛等人发现不完整的视觉恢复后视神经炎患者遭受RNFL损失更大,通过回归分析得到的阈值RNFL厚度(75μ米)以下的测量RNFL预测持续的视觉功能障碍。这一发现可以解释为一个阈值效应,改变RNFL厚度超过75μm是与最小和临床相关的微不足道的视野阈值灵敏度的变化(5,7]。在科斯特洛的研究中,对于RNFL值低于75μ米,10μm减少RNFL厚度预测下降为6.83 dB在视野平均偏差的分数影响眼睛(7]。
视觉领域代表一个主观的方法测量的视觉功能,从患者需要积极协作和注意力。视觉领域通常提高第一集后视神经炎正常或接近正常水平。然而,10月经常发现亚临床永久性轴突损伤,这可能不会反映在主观的探索。因此,在我们的研究中60%的患者与正常视觉领域异常RNFL厚度测量了10月在六个月的访问6]。Pueyo等人进入40多发性硬化症患者正常VA和视觉领域前瞻性群组。虽然前检查是正常的,与健康受试者中观察到显著差异石原颜色测试和在大多数RNFL 10月比较规范的数据库提供的测量显示,12眼(30%)(RNFL缺陷17]。
低对比度信敏度(LCLA)正在越来越多地使用女士作为视觉测量结果和研究。Talman等人证明了进步RNFL稀疏出现在女士作为时间的函数,与临床意义上的由低对比度视力丧失信敏度。他们发现视力丧失的2.5%对比图表明显与RNFL变薄。分数从1.25%对比图表,然而,相关少和RNFL损失(18]。费舍尔等人发现,低视觉功能分数与减少平均整体RNFL厚度有关。每一条线的变化在低对比度的信敏度和对比敏感度分数,RNFL厚度不同的4μ米指出,平均占的年龄。斯皮尔曼等级之间的关系总体平均RNFL厚度和视觉功能分数非常重要然而适度在大小,表明视觉功能障碍可能发生在一些患者在缺乏(或提前)RNFL轴突丧失(枪兵()= 0.33,对低对比度灵敏度的信中,和对比敏感度,和高对比度VA) (10]。
因此,LCLA和RNFL薄被引入作为残疾女士试验替代标记。然而,应该考虑的是,有些病人可能会出现视力丧失甚至在保存RNFL厚度的存在,而另一方面患者减少RNFL厚度可能不存在严重的功能障碍如果神经纤维损失不影响papillo-macular包。此外,患者视力丧失适应随着时间的推移他们的盲点,所以视觉功能可以提高他们学习管理的局限性。
3所示。光学相干断层扫描患者的临床孤立综合征
临床孤立综合征(CIS)的发展代表了多发性硬化的早期临床阶段。Outteryck等人研究了56 CIS患者,18与视神经炎,和38没有它。三分之二的患者在空间传播根据Barkhof标准。所有的病人整体RNFL厚度正常。然而,14例(25%)和7控制(22%)在至少1象限RNFL萎缩,根据数据库(图10月3)。之间没有链接萎缩在1或多个象限RNFL和传播的空间根据Barkhof标准最初的核磁共振成像,也多病灶的显示,视觉诱发电位改变,或开发的多发性硬化症后6个月根据修改后的麦当劳标准(19]。然而,独联体RNFL变薄,并发展为女士之间的关系尚不清楚,因为只有长期跟踪将确定这些变化是否临床相关。
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4所示。多发性硬化症
在缺乏视神经炎,逆行trans-synaptic视网膜神经节细胞变性由于多发性硬化病变内后视神经通路可能导致RNFL损失。进步的轴突的损失也可以解释RNFL稀释在多发性硬化症患者的眼睛没有发现视神经炎(表的历史2)[14]。在这些眼睛,温和(7.08意味着RNFL损失μ米)比眼睛遭受视神经炎(20.38μ米)(2]。一些研究只发现了一个显著差异在眼睛和没有视神经炎颞象限(20.]。
平均而言,10μm RNFL厚度的差异与0.20毫米相关联3减少黄斑总额。眼睛的多发性硬化症患者有无视神经炎显示黄斑总额减少相似度(21]。
一个温和RNFL厚度和时间之间的相关性被发现从诊断多发性硬化症11,14,22,23]。然而,与神经系统残疾相关量化规模扩大残疾状况(eds)不一致的:一些作者发现eds和RNFL厚度之间的显著相关性15,22,24,25),而其他人则没有(17,26]。最强的相关性被发现复发汇款(名RRMS)[女士23]。这些研究之间的差异可能是由于不同的神经状态研究人群。10月提出,可能更优化中使用很少或适度影响患者(13,23]。
RNFL稀疏时更大的多发性硬化症患者遭受视神经炎(21,24),而颞象限(表中更为明显2)[27]。未发现差异影响眼睛的多发性硬化症患者之间有或没有一个眼睛影响视神经炎(22,27]。当RNFL以病人视神经炎,薄是多发性硬化症患者比当它构成临床孤立综合征,和颞象限的区别是重要的23]。这表明疾病过程的底层多发性硬化增加炎症产生的伤害事件。
4.1。黄斑水肿
光学相干断层扫描已成为黄斑水肿的诊断最有用的工具。这不是一个普通的孤立的表现;然而,它可能出现在多发性硬化症患者中间葡萄膜炎或疗法的副作用。
4.2。复发性多发性硬化症患者的视神经炎
科斯特洛等人将眼睛与孤立的视神经炎的眼睛与反复发作的患者不同形式的女士,发现一个额外的变薄时,炎症反复出现(23]。他们的结论是,大部分的病人可能恢复视功能在一个孤立的视神经炎的事件,因为他们不受足够的轴突损伤导致永久性视力损害。严重或复发性视神经炎患者,然而,可能失去很多轴突的风险更大,他们属于完整的视觉恢复所需的阈值,从而增加的可能性,他们将体验持久视觉缺陷(23]。
4.3。与核磁共振的发现
磁共振图像发现目前被认为是最敏感和可靠的评估炎症标记轴突病理多发性硬化症患者。传统技术主要被设计成敏感发炎(t2加权病变),没有特别反映轴突损伤与适度相关临床残疾25]。另外弥漫性脑萎缩有关残疾人发展在多发性硬化(25]。RNFL厚度之间的重要关联已被证明和几个MRI发现脑萎缩的特征:(我)脑实质分数(各种颅内隔间的计算量和总脑实质)(22,25,28),(2)扩散张量成像值(29日),(3)灰质(22,24和白质体积24),(iv)增加脑脊液体积(25),(v)磁化传递率(29日),(vi)T1-lesion羊皮纸书卷(22]。
Frohman等人研究了十二个多发性硬化患者,发现低对比度视力,RNFL厚度,视神经半径变量预测价值最高的辨别健康对照组和患者之间的差别。影响眼睛的半径和分数各向异性预测RNFL受影响的眼睛;然而,RNFL厚度是唯一的对比敏感度较低的独立预测指标。T1和T2损伤卷,视神经萎缩,措施和措施的灰质萎缩RNFL厚度有关,然而,他们解释说只有20%的方差(29日]。
在多发性硬化症患者视神经炎,轴突丧失似乎关联使用核磁共振成像参数比在那些遭受视神经炎(22]。RNFL厚度与脑萎缩更强烈名RRMS比继发型多发性硬化(spm)。这可能是由于基底效应在进步,RNFL或脑组织可能达到的最低水平,以便进一步损害几乎是不可能的。另一种可能性是,大多数患者spm有临床下降由于累积脊髓疾病,而不是大脑疾病[积累25]。黄斑体积不与MRI特征(25]。
4.4。类型的多发性硬化症
似乎有不同的轴突丧失模式根据不同类型的多发性硬化症的临床过程(表3)。亨德森等人学习进步的多发性硬化患者,排除那些遭受了视神经炎的眼睛。轴突的损失是重要控制相比,意味着RNFL spm组和颞象限进步的两种形式(53.6μ13.2 m, SDμm和63.7μ14.6 m, SDμm, spm和主要进步(项目组合管理系统)类型,职责)。发现两组之间的唯一区别薄颞象限spm组(40]。这些结果可以解释为亚临床视神经炎攻击遭受spm病人在间歇性的反复阶段,由诊断时间的差异,两组之间存在或由于独特的偏好在每个表单(神经系统的影响40]。
Pulicken等人也发现RNFL稀释在进步形式,在名RRMS患者明显多于[37],Siepman等人没有发现显著差异时比较项目组合管理系统和名RRMS患者的眼睛13]。因此,似乎也在进步阶段进步的轴突丧失发展,更明显的spm类型(37]。
科斯特洛等人研究了孤立的视神经炎的患者(没有诊断的MS)和病人有神经炎的一集已经诊断为名RRMS, spm,或者项目组合管理系统。视神经萎缩更严重的二次进步组更明显的差异在颞象限。多发性硬化症类型之间的差异更难以欣赏的眼睛没有视神经炎(23]。
黄斑总量也多发性硬化疾病亚型之间不同,较低的值出现在spm(意味着(SD), 6.25(0.52)毫米3)比在项目组合管理系统(平均(SD), 6.57(0.50)毫米3)[21]。
4.5。视觉预后
多发性硬化症患者差对比敏感度和视觉领域如果他们遭受的一集视神经炎,依照他们的RNFL厚度减少,比如果他们只是有亚临床轴突丧失(10,32,41]。
视觉预后一集后视神经炎是好的,因为大约四分之三的病人保持视力20/20 15年后(42]。视力后神经炎患者相似的一集已经被诊断为多发性硬化症病人谁是一个孤立的表现。然而,视野平均偏差参数测量光感性抑郁,对多发性硬化症病人略低(32),可能因为视力不太敏感的驴比其他考试多发性硬化症患者的视觉功能,如颜色视觉、立体观测,对比敏感度(8,43]。
多发性硬化患者的视力没有视神经炎并不不同于健康对照组。然而,当测试,探索空间(斯隆和Pelli-Robson图表)和时间(倍频技术视野测量)使用了对比敏感度,视觉功能是发现更糟在多发性硬化症患者与对照组相比31日]。山鸟等人在他们的研究中发现,眼睛与先前的视神经炎提出了一个重要的历史RNFL厚度减少,这是与所有的视觉功能测试执行的结果,包括弗吉尼亚州(31日]。
视觉领域可能是正常的,即使检测到RNFL损失:程等人没有发现周长的缺陷意味着RNFL萎缩患者和4% 18%至少分类规范数据显示萎缩(38]。分歧RNFL厚度和视觉领域可能是影响认知功能障碍或减缓反应时间在主观的实地测试,它可以干扰决策、多发性硬化症患者也由中央视觉通路损害不会导致逆行变性。然而,当功能损失比−10 dB,作者得出结论,最好是使用平均偏差监测疾病进展,因为RNFL损失几乎已经到达了一个高原约60μm(图4)[38]。
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低RNFL值与减少视力和平均偏差。每10μm减少RNFL视野与5.8 dB降低灵敏度和减少0.46视力RNFL值低于75μ米(23]。
4.6。进化
纵向研究执行评估RNFL厚度的变化。Talman等人跟踪调查了299名罹患多发性硬化症的病人至少六个月,平均跟踪的18个月,包括6个月到4年半。他们发现每年的后续有关平均为2.0μm RFNL厚度的减少。这种速度的轴突丧失患者相似,没有历史的视神经炎。眼睛视力丧失的低对比度的信敏度和VA (ETDRS图表和共同为分析logMAR)有更大程度的RNFL稀释在跟踪相比,那些没有视觉变化。RNFL变薄也与神经损伤的进步性改变衡量eds (18]。Sepulcre等人发现减少平均RNFL厚度为4.8μ米2年后的患者。他们发现,患者更积极的疾病有一个薄颞象限RNFL而稳定的患者。新复发患者后续有薄RNFL颞象限比无复发病人的研究(24]。Garcia-Martin等人招收了81名患者被诊断为多发性硬化症定义:31岁的病人(38.3%)没有收到具体的治疗,而其他50个病人(61.7%)接受干扰素β。研究最多的眼睛从病人(75.3%)没有历史的视神经炎。统计上显著的差异观察之间的基线和1年期考试RNFL厚度测量和黄斑体积和VA (logMAR),而视野测量结果显示处理和未经处理的患者之间没有差异。平均和最大的减少被发现下10月RNFL厚度(3%),基线平均为90.46μm和115.46μ米和85.96μm和109.12μ分别在1 m跟踪之间不存在相关性的1年期变化eds和RNFL测量。他们得出的结论是,在患者的视神经轴突丧失多发性硬化症远远大于那些发生在健康受试者,不论历史的视神经炎的存在(44]。
5。视Neuromyelitis
视觉预后更糟如果视神经炎患者发生neuromyelitis视。只有一集能产生法定失明几乎三分之一的病人,只有约45%的他们完全恢复视功能(47]。缺血性血管机制提出了在其发病机理来解释至少部分其严重性(48]。Ratchford认为等人认为,这项RNFL厚度损失超过15的一集后视神经炎μ米可能是这种疾病的标志,而不是多发性硬化症,加上缺乏视觉改善至少两行(49]。奈史密斯等人估计,每1μm RNFL厚度的减少,被诊断为正常时差的几率增加了8% (26]。一些报告已经证实,轴突丧失一集后视神经炎患者视neuromyelitis大于多发性硬化症患者(表4)[45,46]。这种差异坚持即使调整RNFL视觉的结果(26]。它也表明,上级伪劣象限更强烈影响动校正后,这样的模式RNFL失去特有的线条(26,45]。反复发作的视神经炎导致进一步RNFL损失(45]。
均值RNFL厚度影响的眼动被发现是大于影响多发性硬化症的眼睛。这个保留的影响轮辋的眼睛在动相比,可以解释为一个更常见的多发性硬化症的亚临床视神经炎:轴突磨损在多发性硬化症独立于视神经炎或偏好的增加多发性硬化病变在视交叉或大片(26]。
在多发性硬化症,意思是RNFL与最佳矫正视力。研究同意的事实有一个临界值RNFL厚度低于RNFL进一步减少导致不完整的视觉恢复。这个关键值被设置为71.41μ米(45]。百分比较低μm,视力下降到≤(20/10026,46]。
回顾性研究,中村等人高剂量静脉methyl-prednisolone的影响评估结果后视神经炎患者neuromyelitis视。早期治疗,特别是发病后3天内,导致维护一个RNFL > 71.41的概率更大μ(本研究的分界点保护视力> 20/20)(45]。
即使RNFL损失大于动女士相比,在每个级别的视觉功能有一个相当大的重叠,10月措施,限制10月的角色在个人基础上区分这两个条件(图5)[50]。
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