研究维生素D水平和维生素D受体多态性在甲状腺埃及的病人

文摘

目的。目前的研究旨在评估维生素D水平和维生素D受体多态性在甲状腺埃及对甲状腺功能减退患者及其影响,甲状腺形态,还发现维生素D和甲状腺功能减退之间的因果关系。方法。这个病例对照研究进行35甲状腺患者和35匹配的健康对照组无关。人体内25 -羟维生素D3和血清总甲状腺抗体测定使用人类的酶联免疫试剂盒。基因分型是由使用实时PCR。HOMA-IR也计算在个人/ L×空腹血糖(空腹胰岛素在mg / dL / 405)。所有受试者评估甲状腺甲状腺超声形态。结果。维生素D水平在甲状腺患者比对照组低。维生素D也逆相关TSH, HOMA-IR, anti-TG和anti-TPO水平。VDR多态性(Fok1和Apa1)没有与TSH或患者和对照组的维生素D水平。低维生素D水平与甲状腺血管和增加有关结核状态;此外,维生素D是甲状腺体积成反比。水平的相关性HOMA-IR anti-TG和anti-TPO 70例证明,HOMA-IR呈正相关抗体。结论。这项研究证实了协会的维生素D缺乏与甲状腺功能减退,甲状腺自身免疫,增加体积,甲状腺患者的甲状腺结节,多血管以及HOMA-IR增加。它证明HOMA-IR和甲状腺自身免疫之间的关系。VDR多态性之间的研究证明了没有联系(Fok1和Apa1)与维生素D水平或TSH水平。

1。介绍

维生素D缺乏是一个全球性的健康问题。全世界有超过十亿人缺乏维生素D或不足1]。之间的关系缺乏维生素D和自身免疫系统疾病如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症、炎症性肠病了,补充维生素D预防这些自身免疫性疾病的发展1,2]。

维生素D在自身免疫性甲状腺疾病的参与“AITD”的兴趣。除了它在骨骼的新陈代谢作用,维生素D被公认为外生和内生球员等内分泌病1型和2型糖尿病,肾上腺疾病,多囊卵巢综合征(3,4]。

目前尚不清楚低维生素D水平与自身免疫性甲状腺疾病的发展密切相关。一些病例对照研究表明,血清维生素D水平较低或较高的流行的维生素D不足存在于患者的价格相比AITDs健康对照组(3,5]。另一项研究报告没有显著联系血清维生素D水平和甲状腺自身免疫(4]。

然而,后来的一项研究表明,低维生素D水平与甲状腺疾病相关,如桥本甲状腺炎和最近诊断为甲状腺机能亢进。维生素D信号受损甲状腺肿瘤(据报道,鼓励发展6]。

维生素D主要生物活性包括细胞增殖和分化,免疫系统调制,和肌肉强化。环境因素也可能是重要的病因T-cell-mediated自身免疫性疾病。VDR基因包含超过470个单核苷酸多态性,导致免疫调节作用的功能性差异维生素d最常见的VDR多态性包括Fok1和Apa1 [7]。

2。目标的工作

阐明维生素D水平之间的关系,维生素D受体多态性,甲状腺功能减退,血清甲状腺自身抗体,和HOMA-IR在埃及甲状腺患者。

2.1。对象和方法

目前的研究是横断面病例对照比较研究伦理委员会批准,内科,El Ainy的卡萨医学院,开罗大学。

进行70年埃及主题被分为两组。

2.1.1。组1

这一组包括35新发现的甲状腺患者没有接受甲状腺素或接收这一段不超过6周,第21 - 52年,年龄从29岁女性(82.85%)和6个男性(17.14%)。所有患者的内分泌门诊在开罗大学医院(El Ainy医院的卡)。

2.1.2。组2

这组包括35岁,sex-matched显然健康志愿者作为对照组年龄从20-55年,28岁女性(80%)和7个男性(20%)。

糖尿病患者,绝经后患者,患者有多囊卵巢综合征,肝损害或肾功能损害被排除在外。

书面知情同意了之前所有科目参加了这项研究。

所有病例和对照组受到完整的病史和临床检查包括体重、身高、体重和身体质量指数计算在公斤/米的高度²(公斤/米²)。

实验室调查包括免费T3、免费T4, TSH,血清钙(总和电离),磷、镁、碱性磷酸酶(ALP)、血清白蛋白、血清转氨酶、尿素和肌酐,甲状旁腺激素水平,25 hydroxyvitamin D3水平,甲状腺过氧化物酶抗体(anti-TPO)水平,甲状腺球蛋白抗体(anti-TG)级别,HOMA-IR(空腹胰岛素×空腹血糖/ 405),维生素D受体多态性(Fok1和Apa1),和甲状腺超声检查。

2.2。包用于生化和分子分析

下列设备中使用了生化和分子分析:人类酶联免疫试剂盒维生素D, 96测试/装备(Sunredbio、上海、中国);从全血DNA提取工具,100测试/装备(美国试剂盒);库尔德人掌握混合SNP检测,100测试/装备(美国应用生物系统公司);抗甲状腺过氧化物酶酶联免疫试剂盒,96测试/装备(美国ThermoFisher科学);和anti-thyroglobulin人类酶联免疫试剂盒,96测试/装备(美国Abcam)。

2.3。统计方法用于计算结果的细节

数据编码和进入使用IBM SPSS统计软件包统计数据对于Windows, 24.0版。IBM公司,纽约阿蒙克。

3所示。结果

所有数据的主题提出了下面的表。相比显著差异是发现BMI、总钙、电离钙、甲状旁腺素、磷、高山、空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR之间的两个研究小组虽然没有显著差异比较可以发现镁之间的两个研究小组,如表所示1。


	集团
	对照组					甲状腺组织					价值
	的意思是	SD	中位数	最低	最大	的意思是	SD	中位数	最低	最大

BMI(公斤/米²)	24.53	3.91	24.20	18.60	33.80	29.29	5.61	29.00	21.80	46.50	< 0.001
维生素D水平(ng / ml)	48.54	12.57	50.00	16.00	65.00	24.20	10.78	21.00	10.00	47.00	< 0.001
Anti-TG(国际单位/毫升)	51.69	31.39	41.00	24.00	150.00	147.69	50.46	147.00	32.00	246.00	< 0.001
Anti-TPO(国际单位/毫升)	25.69	21.15	18.00	10.00	108.00	58.97	32.85	54.00	18.00	121.00	< 0.001
TSH(个人/毫升)	2.75	0.72	2.70	1.40	4.12	25.02	31.61	10.50	4.98	112.00	< 0.001
发生	2.91	0.62	2.80	1.50	5.00	2.13	0.89	1.90	0.20	3.90	< 0.001
FT4 (ng / dl)	1.27	0.32	1.30	0.70	1.80	0.92	0.35	0.90	0.20	1.50	< 0.001
甲状旁腺素(pg / ml)	27.94	12.85	24.00	13.00	62.00	75.99	21.62	77.00	45.00	120.00	< 0.001
电离Ca	1.26	0.05	1.27	1.14	1.30	1.09	只要	1.10	0.70	1.31	< 0.001
总Ca (mg / dl)	9.60	0.54	9.60	8.50	10.50	8.75	点	8.70	6.50	10.30	< 0.001
P	4.53	0.53	4.80	3.50	5.30	4.07	53	4.10	3.00	5.40	0.001
毫克	2.21	0.43	2.20	1.60	3.50	2.41	55	2.20	1.70	3.80	0.108
高山	81.23	23.78	82.00	43.00	140.00	95.03	28.38	90.00	55.00	159.00	0.031
f .胰岛素(个人/ L)	9.46	3.44	9.00	4.00	22.00	27.06	4.87	26.00	18.00	40.00	< 0.001
f .葡萄糖(mg / dl)	80.86	8.64	82.00	58.00	99.00	88.71	9.85	89.00	71.00	107.00	0.001
HOMA-IR	1.84	0.72	1.69	0.90	4.67	5.89	1.29	5.70	3.70	9.00	< 0.001
t (mL)卷	8.47	2.62	8.03	4.44	19.19	13.47	6.34	11.15	4.09	25.90	< 0.001

提供的数据意味着±SD、中位数和绝对的范围。值< 0.05被认为是重要的。

至于维生素D水平在我们的研究中,45.7%(16例)的患者显示维生素D不足,不足22.8%(8例),31.4%(11例)在正常的维生素D水平。(2)相反,5.7%的对照组显示维生素D不足,不足2.85%(1),91.4%(32)在正常的维生素D水平。这意味着,缺乏维生素D不足和更频繁的患者甲状腺组比对照组。维生素D水平低甲状腺患者比对照组(24.20±10.78和48.5±12.57,值< 0.001)(表1)。维生素D之间有显著的负相关和TSH水平值< 0.001和r−0.600,显示在图1。

甲状腺抗体(anti-TPO和anti-TG)测量控制和甲状腺组织。所有患者甲状腺组有桥本甲状腺炎。我们发现anti-TG甲状腺组高于对照组。此外,anti-TPO甲状腺组高于对照组。这个变化是显著的值< 0.001(表所示1)。

维生素D水平之间有显著关系与甲状腺抗体对照组和甲状腺组织值< 0.001(显著)。维生素D水平anti-TG水平成反比,anti-TPO相关系数−−0.549和0.526,分别。

关于VDR多态性,两个多态性进行了研究,即Fok1和Apa1。FF基因型存在于16日在Fok1科目(45.7%),对照组和17例(48.6%),甲状腺组织,而FF基因型出现在15个主题(42.9%)和15例对照组(42.9%),甲状腺组织,分别。ff基因型存在于4科目(11.4%),3例在对照组(8.6%),甲状腺组织,分别。

在比较Ff和Ff,没有统计发现重大协会(( ),或= 0.941,95%可信区间(0.350 - -2.531))之间的两个研究小组。在比较ff和ff,没有统计发现重大协会(( ),或= 0.706,95%可信区间(0.136 - -3.658))之间的两个研究小组(表2,数据2和3)。检查Fok1的等位基因歧视,这是发现,67.1%的受试者进行F等位基因(47 F等位基因)和32.9%的受试者进行F等位基因(23 F等位基因)在对照组和70%的受试者进行F等位基因(49 F等位基因)和30%的患者F等位基因(21 F等位基因)在甲状腺组织。没有统计发现重大协会( ),或= 0.876,95%可信区间(0.429 - -1.789),如表所示(2);这意味着f等位基因与甲状腺功能减退。


		对照组		甲状腺组织		价值	或	95%可信区间
		数	(%)	数	(%)	价值	或	95%可信区间

VDR Fok1	FF	16	45.7	17	48.6	参考
	Ff	15	42.9	15	42.9	0.904	0.941	0.350 - -2.531
	ff	4	11.4	3	8.6	0.678	0.706	0.136 - -3.658
VDR Fokl1等位基因	等位基因F	47	67.1	49	70.0	参考
VDR Fokl1等位基因	等位基因f	23	32.9	21	30.0	0.716	0.876	0.429 - -1.789

P值< 0.05被认为是重要的。数据是由数量和%表示。

Apa1, AA基因型出现在4科目(11.4%),对照组和6例(17.1%),甲状腺组织,而AA基因型存在于13个科目(37.1%)和17例在对照组(48.6%),甲状腺组织,分别。aa基因型出现在18个受试者(51.4%),12例(34.3%),甲状腺组织控制。在比较Aa和Aa,没有统计发现重大协会(( ),或= 0.872,95%可信区间(0.203 - -3.742))之间的两个研究小组。在比较aa和aa,没有统计发现重大协会(( ),或= 0.444,95%可信区间(0.103 - -1.915))之间的两个研究小组(表3,数据4和5)。


		对照组		甲状腺组织		价值	或	95%可信区间
		数	(%)	数	(%)	价值	或	95%可信区间

VDR Apa1	AA	4	11.4	6	17.1	参考
	Aa	13	37.1	17	48.6	0.854	0.872	0.203 - -3.742
	Aa	18	51.4	12	34.3	0.277	0.444	0.103 - -1.915
VDR Apa1等位基因	等位基因的	21	30.0	29日	41.4	参考
VDR Apa1等位基因	等位基因的	49	70.0	41	58.6	0.160	0.606	0.301 - -1.218

值< 0.05被认为是重要的。数据是由数量和%表示。

检查Apa1的等位基因歧视,这是发现,30%的受试者携带一个等位基因(等位基因)21日和70%的受试者携带一个等位基因在对照组(49个等位基因)和41.4%的患者进行等位基因(等位基因)29日,58.6%的患者进行甲状腺内的等位基因的等位基因(41)。没有统计发现重大协会(( ),或= 0.606,95%可信区间(0.301 - -1.218)),如表所示3;这意味着一个等位基因与甲状腺功能减退。

当比较Fok1等位基因在甲状腺与维生素D水平和控制组织,我们发现尽管维生素D的水平不同等位基因之间的差异,这种差异是微不足道的(值分别为0.772和0.679,)如表所示4。


维生素D水平(ng / ml)	VDR Fok1
	FF					Ff					Ff					价值
	的意思是	SD	媒体	最低	最大	的意思是	SD	中位数	最低	最大	的意思是	SD	中位数	最低	最大	价值

甲状腺组织	25.2	12.5	21.00	10.00	47.00	22.60	9.36	21.00	12.00	39.00	26.33	8.50	23.00	20.00	36.00	0.772
对照组	49.5	14.0	52.00	19.00	65.00	46.87	12.4	47.00	16.00	65.00	50.75	7.27	50.50	44.00	58.00	0.679

提供的数据意味着±SD。提出的数据值和绝对的范围。值< 0.05被认为是重要的。

当比较Apa1等位基因在甲状腺与维生素D水平和控制组织,我们发现尽管维生素D的水平不同等位基因之间的差异,这种差异是微不足道的(值分别为0.110和0.853,)如表所示5。


维生素D水平(ng / ml)	VDR Apa1
	AA					Aa					Aa					价值
	的意思是	SD	中位数	最低	最大	的意思是	SD	中位数	最低	最大	的意思是	SD	中位数	最低	最大

甲状腺组织	16.33	4.84	16.00	10.00	24.00	27.00	10.98	25.00	12.00	47.00	24.17	11.27	21.00	12.00	45.00	0.110
对照组	49.25	7.18	48.50	42.00	58.00	47.23	12.58	48.00	19.00	64.00	49.33	13.90	51.00	16.00	65.00	0.853

提供的数据意味着±SD。提出的数据值和绝对的范围。P值< 0.05被认为是重要的。

甲状腺超声检查是为了控制和甲状腺组织比较出现结节,多血管、甲状腺体积与维生素D水平和TSH值。关于甲状腺体积,它是指出,甲状腺体积对照组小于甲状腺组(平均8.45±2.62 SD和13.47±6.35 SD,分别)。这种关系是统计学意义值< 0.001,如表所示1。

低维生素D水平与甲状腺血管和增加有关结核状态(<值分别为0.001和0.038);此外,维生素D是甲状腺体积成反比−0.458和相关系数值< 0.001。

关于多血管甲状腺的正常血管被发现在那些维生素D水平45.25±16.32 SD,而增加多血管指出维生素D水平较低,平均30.45±14.67 SD。因此,增加多血管与维生素D水平较低有关,这是统计学意义值< 0.001。同时,正常血管有关TSH值和较低的平均TSH 3.60±2.86 SD如果与甲状腺血管供应增加。增加多血管与高TSH值和平均20.74±30.25 SD。所以增加多血管出现在高TSH值,这是统计学意义值< 0.001。关于免费T3和T4,自由与增加多血管都低,具有统计学意义P值为0.005和0.012,分别如表所示6。


	多血管
	正常的					增加					价值
	的意思是	SD	中位数	最低	最大	的意思是	SD	中位数	最低	最大	价值

维生素D水平(ng / ml)	45.25	16.32	48.00	12.00	65.00	30.45	14.67	28.00	10.00	65.00	< 0.001
TSH	3.60	2.86	2.90	1.40	15.69	20.74	30.25	8.23	1.79	112.00	< 0.001
发生	2.86	0.56	2.80	1.50	4.60	2.29	0.95	2.10	0.20	5.00	0.005
FT4	1.25	0.32	1.20	0.70	1.80	1.00	0.38	1.00	0.20	1.70	0.012

提供的数据意味着±SD。提出的数据值和绝对的范围。值< 0.05被认为是重要的。

结节被发现在那些维生素D水平29.33±15.07 SD,而缺乏结节指出维生素D水平与较高的平均38.81±16.94 SD。

也存在结节与高TSH值和平均TSH 16.38±20.67 SD如果相比之下,那些没有在甲状腺结节。缺乏结节是降低平均13.02±26.29 SD TSH值。所以结节出现在高TSH值,这是统计学意义值0.003。关于免费的T3和T4自由,都没有与结节的存在差异值为0.093和0.903,分别如表所示7。


	结节状态
	是的					没有					价值
	的意思是	SD	中位数	最低	最大	的意思是	SD	中位数	最低	最大	价值

维生素D水平(毫克/毫升)	29.33	15.07	28.00	10.00	58.00	38.81	16.94	40.00	12.00	65.00	0.038
TSH	16.38	20.67	9.90	2.46	92.50	13.02	26.29	3.55	1.40	112.00	0.003
发生	2.24	1.14	2.02	0.20	5.00	2.62	0.72	2.70	1.00	4.60	0.093
FT4	1.09	0.34	1.10	0.40	1.80	1.10	0.39	1.10	0.20	1.80	0.903
维生素D水平(毫克/毫升)	29.33	15.07	28.00	10.00	58.00	38.81	16.94	40.00	12.00	65.00	0.038
TSH	16.38	20.67	9.90	2.46	92.50	13.02	26.29	3.55	1.40	112.00	0.003
发生	2.24	1.14	2.02	0.20	5.00	2.62	0.72	2.70	1.00	4.60	0.093
HOMA-IR	5.03	2.24	5.29	0.9	8.1	3.50	2.18	2.14	0.96	9	0.01

提供的数据意味着±SD。提出的数据值和绝对的范围。值< 0.05被认为是重要的。

当比较HOMA-IR与维生素D水平在70例,发现它们是成反比,这是统计学意义(r是-0.669,值< 0.001)(图6和表8)。


		维生素D水平(ng / ml)	Anti-TG(国际单位/毫升)	Anti-TPO(国际单位/毫升)

HOMA-IR	R	-0.669	0.690	0.474
	价值	< 0.001	< 0.001	< 0.001
	N	70年	70年	70年

值< 0.05被认为是重要的。

水平的相关性HOMA-IR anti-TG和anti-TPO 70例证明,HOMA-IR呈正相关抗体(r0.690和0.474,分别P值在两个< 0.001)(表8)。

4所示。讨论

本研究结果表明,维生素D是甲状腺组低于对照组。缺乏维生素D不足和更频繁的患者甲状腺组比对照组。维生素D水平之间存在显著负相关,TSHP值< 0.001。

我们的研究支持,Bozkurt等人,人体内25 -羟维生素D (25 ohd)表明,血清水平的桥本氏甲状腺炎(HT)患者明显低于控制,和25 ohd缺陷严重程度与HT的持续时间(8]。柯等人的另一个研究也支持我们的研究发现显著差异在血清25 ohd水平轻度HT, HT治疗,和新诊断(甲状腺机能亢进)GD患者( )。与控制相比,治疗和轻度HT患者表现出显著降低25 ohd水平(45.77±3.48和83.49±6.24 nmol / L, ,和55.25±3.88和83.49±6.24 nmol / L, ,分别)[9]。

相反,我们的研究中,他et al .,:进行了一项研究维生素D缺乏症患病率及其与甲状腺激素和甲状腺自身免疫的关系。他们观察甲状腺激素之间没有显著差异在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)和维生素D水平(10]。两个研究与我们的研究结果;一个是病例对照研究在沙特阿拉伯王国穆萨et al ., 2017年发现了一个微不足道的差异在女性中维生素D的水平与甲状腺功能减退与控制。另一个是横断面研究Raposo et al ., 2017年在葡萄牙和没有发现任何重要的协会或线性相关性25 ohd与TSH水平或低维生素D状况,FT4,性别与年龄调整后发生水平。这些研究与我们的研究之间的差异可能是由于不同的样本大小,不同的人群,完全覆盖女性(包括控制和甲状腺是维生素D缺乏或不足)的KSA研究[11,12]。

我们发现,维生素D水平呈负相关anti-TG和anti-TPO (和相关系数的值< 0.001r−−0.549和0.526,分别)。至于维生素D的作用在自身免疫性甲状腺疾病,可用数据仍有争议,一些作者支持我们的结果13- - - - - -15但其他人不[10,16]。

我们的研究表明维生素D受体多态性之间没有关系(Fok1和Apa1)和维生素D水平或TSH水平在两组值大于0.05。这是由一个荟萃分析由冯et al .,分析AITD风险之间的关联和四个多态性(Bsm1, Fok1、Apa1 Taq1) VDR基因和得出结论,没有明显关联发现FokI多态性与AITD风险(17]。荟萃分析的结果由王等人表明VDR-FokI多态性与HT有关风险总体人口和亚洲人,而不是白种人,和TaqI之间没有关联,ApaI,标准检验局多态性和HT风险也在整个人口,也没有在ethnicity-stratified [18]。然而,Djurovic等人发现VDR-FokI基因多态性之间的关系和桥本甲状腺炎在塞尔维亚的人口,因为他们发现显著差异的基因型分布VDR-FokI HT患者和控制之间的多态性( )(19]。

我们的研究结果表明,低维生素D水平与甲状腺血管和增加有关结核状态(值< 0.001和0.038);此外,维生素D是甲状腺体积成反比(−0.458和相关系数值< 0.001)这是由前面提到的研究(6,8]。

相反,我们的研究结果,奥兹德米尔等人研究患者的血清维生素D水平良性和恶性甲状腺结节。他们发现,血清维生素D水平没有差别良性结节和恶性结节患者和患者没有结节(20.]。

在我们的研究中,HOMA-IR显著低于对照组比甲状腺组(值< 0.001)。这类似于埃及横断面研究由Hamdy等人作为他们的数据显示,胰岛素抵抗是亚临床甲状腺患者组明显高于对照组( )(21]。森古普塔等人的研究也支持我们的研究结果。它是为了评估HOMA-IR温和的新发现亚临床甲状腺患者。他们发现体重指数、低密度脂蛋白、胰岛素水平,和HOMA-IR亚临床甲状腺组升高(22]。

在当前的研究中,维生素D HOMA-IR呈负相关(r =−0.669和值< 0.001)。水平的相关性HOMA-IR anti-TG和anti-TPO 70例证明,HOMA-IR呈正相关,这两个抗体(r分别为0.690和0.474,,值在两个< 0.001)。我表明,胰岛素抵抗可能是低维生素D水平和自身免疫性甲状腺功能减退之间的联系。Varim等人的作品在胰岛素抵抗患者euthyroid HT支持我们的研究结果。他们的研究结果表明,高甲状腺自身抗体水平与空腹血糖水平高,胰岛素水平、脂质参数和HOMA-IR值(23]。Kavadar等人研究了维生素D状况之间的关系,体育活动,和胰岛素抵抗在超重和肥胖受试者,支持我们的结果,HOMA-IR是维生素D水平成反比24]。

在我们的研究中,一个显著差异是发现体重指数比较,总钙、电离钙、甲状旁腺素、磷、和高山值< 0.005(显著);然而,镁不显示任何控制和甲状腺组织的区别值0.108。我们的结果是一致的与一项由Mackawy et al .,这是证明维生素D缺乏之间的联系以及其与甲状腺疾病。他们记录了血清钙水平的显著差异之间的甲状腺和控制组织和血清25 (OH)之间显著正相关性血清维生素D和钙的水平。相反,它们记录之间显著负相关性血清25 (OH)维生素D和TSH,与T4(无意义的关联25]。

5。结论

这项研究证实了协会的维生素D缺乏与甲状腺功能减退,甲状腺自身免疫,增加体积,甲状腺患者的甲状腺结节,多血管以及HOMA-IR增加。它证明HOMA-IR和甲状腺自身免疫之间的关系。VDR多态性之间的研究证明了没有联系(Fok1和Apa1)与维生素D水平或TSH水平。进一步的研究建议在更大的埃及人口推测低维生素D之间的联系,甲状腺功能减退,甲状腺自身免疫和胰岛素抵抗。

数据可用性

所有数据支持结果包含在这篇文章,也可以从相应的作者。

附加分

限制。本研究的局限性是少量的,能力有限认为维生素D状态直接与甲状腺功能减退的发病机制,环境因素,季节性变化,个人活动,接触阳光在这项研究中没有考虑。

信息披露

摘要被接受作为一个主持海报展示在内分泌学会2018年年会。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

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甲状腺研究期刊》的研究

文摘

1。介绍

2。目标的工作

2.1。对象和方法

2.1.1。组1

2.1.2。组2

2.2。包用于生化和分子分析

2.3。统计方法用于计算结果的细节

3所示。结果

4所示。讨论

5。结论

数据可用性

附加分

信息披露

的利益冲突

引用

版权

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